結(jié)核病的急癥處理席釗

1、結(jié)核病的急癥處理,湖南省胸科醫(yī)院醫(yī)務部 席釗,咯血氣胸呼吸衰竭其他急癥：高顱壓 腸梗阻 藥物不良反應 ……,結(jié)核科常見急癥,1、氣管、支氣管和肺出血，經(jīng)咳嗽由口腔咯出者稱為咯血。2、咯血的病因多達100余種。最常見的（占90%）可分為四大類: ①

2、感染性疾病：如肺結(jié)核，支氣管炎，支氣管 擴張癥，肺炎（肺膿腫），肺部真菌病. 血液多來自病變區(qū)域的擴張的支氣管動脈或Ramussen‘s動脈瘤，或因干酪（結(jié)核）病變壞死、溶解而蝕破血管。,一、咯血的病因,一、咯血的病因,②支氣管肺癌③心血管疾病，如風濕性心臟病，肺栓塞，肺靜動脈瘺，高血壓病等。二尖瓣狹窄患者咯血的原因主要為肺動脈高壓，而肺栓塞患者往往直接原因為肺動靜脈和支氣管動脈的損傷而出血。④其他全身性疾病，如血液病凝血

3、功能障礙，尿毒癥，流行性出血熱，肺出血腎炎綜合癥，替代月經(jīng)等。,一、咯血的病因,3、因地區(qū)和國家的差異，咯血病因也有差異。4、在結(jié)核病患病率較高的國家，如中國，咯血的病因中肺結(jié)核占第一位，支氣管擴張癥占第二位，肺癌占第三位。5、結(jié)核病患病率較低的國家，支氣管擴張占第一位，肺癌占第二位，肺結(jié)核占第三位，其他呼吸與非呼吸疾病的咯血占第四位。,二、出血來源的鑒別,1、咯血2、上呼吸道出血3、消化道出血,三、咯血的并發(fā)癥,1、吸入性肺炎

4、：年老、體弱的肺結(jié)核或支氣管擴張癥患者，在咯血量較大時，因無力咳嗽，或精神緊張，而造成吸入性肺炎。2、肺不張：咯血合并肺不張約2．3%，并一側(cè)肺不張者不及時排出積血使肺復張，在原來肺功能差的患者可造成死亡。3、肺結(jié)核支氣管播散：痰菌陽性的肺結(jié)核病人咯血后可引起病變支氣管播散，臨床表現(xiàn)為咯血后發(fā)熱，體溫超過38℃以上，持續(xù)一周以上不恢復正常，胸片顯示增多支氣管播散病變的特征。,三、咯血的并發(fā)癥,4、失血性休克：咯血并發(fā)失血性休克，多由

5、空洞內(nèi)的動脈瘤(Rasmussen氏動脈瘤）破裂或動脈瘤破裂引起。肺由肺動脈與支氣管動脈雙重血液滋養(yǎng)，而支氣管動脈來源于主動脈，其血壓高于肺動脈血壓的6倍，所以動脈尤其是支氣管動脈出血，常呈噴射狀的出血，在極短是間內(nèi)大量失血，出血的速度是失血性休克的重要因素，由于出血迅猛，時間太短，機體來不及代償，血容量迅速減少，道致失血性休克。5、咯血窒息：肺不病變廣泛，肺功能差，老年，衰弱，咳嗽無力的病人，大咯血時，容易合并窒息?？┭獣r不恰當?shù)?/p>

6、使用止咳劑，安眠劑，病人因怕咯破血管而有意抑制咳嗽等，容易促進窒息發(fā)生。,四、咯血的治療,1、藥物治療：以藥物做止血治療，主要有三方面的作用①作用于凝血機制，加速血液凝固。②降低毛細血管通透性。③減少肺血流量而降低肺循環(huán)壓力，改變血液動力學，而達到止血的目的。,藥物治療,⑴垂體后葉素：其作用為直接興奮血管平滑肌，使內(nèi)臟小動脈收縮，減少肺循環(huán)血量，使肺循環(huán)血壓降低，體循環(huán)血壓升高，促進血小板凝集形成血栓而止血，療效迅速而顯著，是治

7、療大咯血的首選藥物具體用法：大咯血時以垂體后葉素5~10U加入25%葡萄糖液20~40ml，緩慢靜脈注射，咯血持續(xù)或短期內(nèi)反復咯血者以垂體后葉素10~20U加入5%葡萄糖液500ml緩慢靜滴副作用 ：可有頭痛，面色蒼白，心悸，惡心，腹痛，排便感覺和血壓升高。對高血壓，冠心病，肺心病，心功能不全，孕婦及對本藥有嚴重副反應的患者應慎用或忌用。,藥物治療,⑵6-氨基已酸：其作用為抑制纖維酶原激活因子，使纖維蛋白溶酶原不能被激活為纖維蛋

8、白溶酶，減少纖維蛋白溶解，促進血液凝固。用法為4~6g加入5%葡萄糖液500ml靜滴或2~4g加25%葡萄糖液20~40ml中靜注，每日二次。⑶止血芳酸：⑷止血環(huán)酸：⑸止血敏：其作用為減少毛細血管通透性，增加血小板數(shù)量與功能，縮短出血時間。用法：0．5~1．0g口服，每日三次；0．25~0．75g肌注，每日2~3次；0．5~1．0g加葡萄糖或生理鹽水中靜滴，每日二次。⑹安絡血：其作用為降低毛細血管通透性，縮短出血時間，口服5mg

9、每日三次，肌注5~10mg每日二次。⑺維生素K3：促進肝臟合成凝血酶原,藥物治療,⑻激素療法：咯血病人經(jīng)一般治療和垂體后葉素等藥治療無效時，考慮 用激素。腎上腺皮質(zhì)激素除具有抗炎、抗過敏和降低毛細血管通透性作用外，尚有使血中含有大量組織胺和肝素的肥大細胞失去顆粒，從而使血中肝素水平下降，凝血時間縮短，達到止血的目的。用法：地塞米松5mg加入5%葡萄糖20ml中靜注，6小時一次，咯血好轉(zhuǎn)后改為每日2~3次，持續(xù)3~5天，或強的松30mg

10、 每日一次口服，1~2周為一療程。使用腎上腺皮質(zhì)激素應注意原發(fā)病的治療，用藥時間不宜過長。⑼普魯卡因：用于對垂體后葉素治療有禁忌者。本藥具有擴張血管，降低肺循環(huán)壓力的作用。用前做皮試，具體用法為，150~300mg加入5%葡萄糖液500ml中緩慢靜滴或50mg加5%葡萄糖40ml 中緩慢靜注，每日1~2次。,藥物治療,⑽酚妥拉明：其為α-腎上腺素能受體阻滯劑，直接擴張血管，使肺動脈壓，肺毛細血管楔壓和肺靜脈壓同時降低，血液分流至周圍

11、血管，減少非淤血，最適用于心力衰竭的咯血患者，能達到止血和控制心衰的作用，也適用于合并高血壓的咯血患者。用法：5~10mg靜注或10~20mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，每分鐘5~8ml，連用5~7天，滴前測血壓，若血壓偏低應先補充血容量，滴后30分鐘及結(jié)束，復測血壓觀察。⑾阿托品：本藥通過擴張靜脈，減少回心血量，降低肺循環(huán)的壓力，以達到止血的目的。用法：1~2mg皮下注射，3~5分鐘咯血不止，可重復注射一次，最多可連續(xù)使用3

12、次。好轉(zhuǎn)后若仍有血痰，可每日一次，持續(xù)至血痰停止。注意：應用阿托品可誘發(fā)尿潴留，青光眼和心律失常者忌用。,藥物治療,⑿654-Ⅱ：與阿托品作用相似，但較弱。肌注5~10mg，每日1~2次；靜注10~40mg每日1~2次；靜滴30~40mg加入5%葡萄糖液靜滴⒀淺冬眠療法：作用機制為擴張靜脈與周圍小動脈，減少心臟前后負荷，降低肺循環(huán)壓力、左心室壓與支氣管動脈壓，達到止血的目的。用法：杜冷丁50 mg，非那根25mg，海特琴0．3mg，加

13、注射用水9ml，每次2ml，2~4小時一次，咯血停止后持續(xù)3天，用藥5天后無效則停用。實施淺冬眠療法時應密切注意患者的生命體征，注意咯血窒息等并發(fā)癥的發(fā)生。,藥物治療,⑿654-Ⅱ：與阿托品作用相似，但較弱。肌注5~10mg，每日1~2次；靜注10~40mg每日1~2次；靜滴30~40mg加入5%葡萄糖液靜滴⒀淺冬眠療法：作用機制為擴張靜脈與周圍小動脈，減少心臟前后負荷，降低肺循環(huán)壓力、左心室壓與支氣管動脈壓，達到止血的目的。用法：

14、杜冷丁50 mg，非那根25mg，海特琴0．3mg，加注射用水9ml，每次2ml，2~4小時一次，咯血停止后持續(xù)3天，用藥5天后無效則停用。實施淺冬眠療法時應密切注意患者的生命體征，注意咯血窒息等并發(fā)癥的發(fā)生。,藥物治療,⒁消心痛：其作用為擴張周圍血管，使回心血量減少，心負荷減少，心肌耗氧量減少，肺循環(huán)壓力降低而達到止血的目的，特別適用于咯血合并冠心病患者。青光眼患者禁用。用法：5~10mg每日2~3次口服。⒂心痛定：本藥為鈣離子拮抗

15、劑，擴張冠狀動脈及外周動脈，減少回心血量，降低肺循環(huán)壓力而止血。用法：5~10mg每日三次口服。⒃亞硝酸異戊酯：其作用為擴張周圍血管，降低肺循環(huán)壓力。用法：每次吸入1~2支。⒄氯丙嗪：其作用為阻斷α腎上腺素受體，直接擴張血管，其擴張靜脈系統(tǒng)的作用大于動脈系統(tǒng)，明顯減少肺循環(huán)血量，減低肺循環(huán)壓而止血，尚有安定，降低基礎代謝，減少器官活動，使體溫下降，使病人處于“人工冬眠”狀態(tài)，更有助于止血。用法：12．5~100mg口服，每日1~2次

16、；25~50mg肌注，每日1~2次。,藥物治療,⒁消心痛：其作用為擴張周圍血管，使回心血量減少，心負荷減少，心肌耗氧量減少，肺循環(huán)壓力降低而達到止血的目的，特別適用于咯血合并冠心病患者。青光眼患者禁用。用法：5~10mg每日2~3次口服。⒂心痛定：本藥為鈣離子拮抗劑，擴張冠狀動脈及外周動脈，減少回心血量，降低肺循環(huán)壓力而止血。用法：5~10mg每日三次口服。⒃亞硝酸異戊酯：其作用為擴張周圍血管，降低肺循環(huán)壓力。用法：每次吸入1~2支

17、。⒄氯丙嗪：其作用為阻斷α腎上腺素受體，直接擴張血管，其擴張靜脈系統(tǒng)的作用大于動脈系統(tǒng)，明顯減少肺循環(huán)血量，減低肺循環(huán)壓而止血，尚有安定，降低基礎代謝，減少器官活動，使體溫下降，使病人處于“人工冬眠”狀態(tài)，更有助于止血。用法：12．5~100mg口服，每日1~2次；25~50mg肌注，每日1~2次。,輸血,當咯血量大，出現(xiàn)失血性休克，或反復多次咯血，患者出現(xiàn)重度貧血，或因凝血障礙而咯血不止時，需要及時補充血容量和凝血因子。輸血以少量多

18、次輸入新鮮血為宜。一般情況下輸血不做為咯血的常規(guī)治療手段。 萎陷療法人工氣胸：人工氣腹：不論人工氣胸或氣腹療法，均要求病人的肺功能足夠好，能代償因部分肺萎陷而帶來的呼吸面積減少。,選擇性支氣管動脈栓塞或支氣管-肋間動脈栓塞,止血機制：大咯血基本來源于體循環(huán)的支氣管動脈，極少來源于肺循環(huán)的肺動脈，前者血壓為后者的6倍。大咯血一般都是動脈出血，很少是靜脈出血。 動脈栓塞適應癥⑴內(nèi)科治療無效而危及生命的大咯血，⑵可以手術(shù)

19、的大咯血病人術(shù)前準備，先止血，以后擇期手術(shù)，降低手術(shù)死亡率與并發(fā)癥，⑶支氣管動脈造影檢查無脊髓前動脈與支氣管動脈或肋間動脈相交通。,動脈栓塞,禁忌癥⑴對碘過敏，不能進行支氣管動脈造影⑵支氣管動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)脊髓前動脈發(fā)源于支氣管動脈或肋間動脈者，不能注入造影劑，也不能行栓塞治療，以避免造成橫斷脊髓炎。方法：經(jīng)股靜脈插管，將飄浮導管插入，做支氣管動脈造影，可見病變區(qū)域支氣管動脈分支增生，擴張，變形，注入造影劑，可見到明確的出血部

20、位，注如明膠海面等栓塞劑，可較快大到止血效果。,應用支氣管鏡行局部止血治療,肺功能差，不適于手術(shù)治療的大咯血患者，可考慮做局部止血治療。方法：①經(jīng)硬質(zhì)支氣管鏡放入填塞氣囊作止血和防止血流擴散至健側(cè)肺，②經(jīng)纖維支氣管鏡辯認出血的段、葉支氣管口，然后將聚乙烯導管由活檢孔插入至病變部位，并注入冷（4℃）生理鹽水50ml留置30~60秒鐘后吸出，連續(xù)數(shù)次。因冷刺激使血管收縮而止血，或注入凝血酶溶液5ml（100U/ml）或腎上腺素溶液（1∶2

21、000）1~2ml.，亦有用血管氣囊導管自纖維支氣管鏡活檢孔插入至出血部位的段、葉支氣管腔，注入氣體，吹脹氣囊后留置，經(jīng)24小時后放松氣囊觀察，若無繼續(xù)出血即可拔除氣囊導管。在上述操作過稱中可能刺激病人咳嗽而促發(fā)咯血，應作好各種急救準備。,外科治療,適應癥⑴24小時咯血超過600ml，經(jīng)內(nèi)科治療無效的患者⑵反復大咯血，有發(fā)生窒息可能的患者⑶病變局限于一側(cè)肺，而另一側(cè)肺無病灶或病灶穩(wěn)定的患者⑷一般狀態(tài)可接受手術(shù)治療⑸有明確的出血

22、部位禁忌癥⑴出血部位不能確定⑵全身有出血管傾向⑶全身狀態(tài)差，肺功能代償不全，肺活量<40%，F(xiàn)EV1< 40%。,五 、咯血并發(fā)癥的治療,1、咯血休克的搶救支氣管動脈或Ramussen氏動脈瘤破裂，因?qū)儆隗w循環(huán)，壓力較高，所以出血量大，短時間內(nèi)可出血達1000ml以上，而致失血性休克，若不積極治療，病人可在短時間內(nèi)死亡預防搶救休克的措施如下：⑴、患者出現(xiàn)咯血即應建立靜脈通路，⑵、對于咯血病人常規(guī)檢查血型，⑶

23、、對于大咯血病人及時使用垂體后葉素⑷、補充血容量可用生理鹽水，葡萄糖液，中分子右旋糖酐。⑸、輔助應用升壓藥物，⑹、對有發(fā)生咯血休克危險的病人，早期考慮其它有效的止血措施，,2、咯血窒息的搶救 咯血窒息的表現(xiàn)：咯血突然中斷，呼吸微弱或停止，明顯紫紺，昏迷，牙關(guān)緊閉，掙扎，抽搐，大小便失禁。⑴排除積血，保持呼吸道通暢⑵應用阿托品預防咯血窒息：阿托品除前述的治療咯血的作用外，還可以抑制迷走神經(jīng)，興奮呼吸中樞，減少支氣管分泌，解除

24、窒息時的喉、身門、支氣管痙攣，防止窒息缺氧而導致的腦水腫，肺水腫、心室顫動與心臟驟停。⑶吸氧：氧流量5升/分⑷人工呼吸：自主呼吸微弱時，可用人工呼吸或用人工呼吸器做輔助人工呼吸⑸呼吸興奮劑：可拉明，洛貝林靜脈或肌注給藥。⑹加強止血治療，嚴密監(jiān)護，預防再度窒息。,3、咯血后肺不張的搶救咯血時血液或血塊阻塞一側(cè)總支氣管或葉段支氣管，引起全肺或葉、段肺不張，若病人原有肺功能不全，發(fā)生肺不張時可引起急性呼吸衰竭或急性肺心病，腦缺氧發(fā)生

25、腦功能衰竭，肺不張?zhí)幚聿患皶r以后可能反復發(fā)生感染。體檢或胸片證實有肺不張時，應鼓勵病人咳嗽體位引流，霧化吸入支氣管擴張劑與化痰劑，以促進積血排除，同時行支氣管鏡檢查，并吸引排血，此法效果較好，療效確切。若氣管鏡吸引困難或無效，有手術(shù)適應癥的患者可行手術(shù)治療。,六、咯血的護理,1、臥床休息，如明確病變部位，則應向患側(cè)臥位，以減少病變播散，在患處可以置冰袋降低局部體溫，使血管收縮，以利于止血。2、向患者宣教，解除緊張恐懼情緒，保證有足夠

26、的休息與睡眠，積極配合治療。3、對咳嗽劇烈，或因咳嗽而誘發(fā)咯血的病人應予以鎮(zhèn)咳劑，有利于止血。但應向患者宣教，如感覺血液已涌出，或咽部有咸熱感覺，不應抑制咳嗽努力把血咯出，以防止窒息、肺不張和吸入性肺炎。4、保持大便通暢，避免大便秘結(jié)，防止因排便而引起咯血，可予以緩瀉劑和灌腸。5、飲食：咯血期間應進食易消化的溫涼飲食。6、咯血期間嚴禁以熱水洗澡，洗頭，洗臉及手足，以防止因血管擴張而誘發(fā)咯血。7、咯血完全停止兩周，才可以恢復正常

27、生活。,七、咯血的預防,對有咯血危險的病人（如既往有咯血史，肺內(nèi)有巨大空洞，損毀肺，肺內(nèi)有多發(fā)鈣化灶）宣教，在日常生活中注意避免劇烈咳嗽和劇烈運動，保持大便通暢，禁服或慎服活血化淤的藥，如人參等。,氣胸,,認識氣胸：氣胸（pneumothorax）是指氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸。通常分為三大類：自發(fā)性氣胸、創(chuàng)傷性氣胸和人工氣胸。自發(fā)性氣胸是由于肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大皰破裂，肺和支氣管

28、內(nèi)空氣進入胸膜腔所致。 自發(fā)性氣胸： 肺大皰破裂、結(jié)核空洞破裂 創(chuàng)傷性氣胸：外傷、胸腔穿刺操作導致 人工氣胸：人工使肺萎陷，目的在抗結(jié)核藥物發(fā)明前空洞閉合達到治 療目的。 胸腔鏡檢查：,分類單純性氣胸 交通性氣胸 張力性氣胸,,臨床癥狀起病大多急驟，典型癥狀為突發(fā)胸痛、繼而胸悶或呼吸困難，并可有刺激性干咳。也有發(fā)病緩慢，甚至無自覺癥狀。部分病人發(fā)病前有用力咳嗽、持重物、屏氣或劇烈活動等誘因，也有不少患者

29、在正?；顒踊虬察o休息時發(fā)病。癥狀輕重取決于起病急緩、肺萎縮程度、肺原發(fā)疾病以及原有心肺功能狀況等。,體征,,●氣胸體征視積氣多少而定。少量氣胸可無明顯體征，氣體量多時患側(cè)胸部飽滿，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。肺氣腫并發(fā)氣胸患者雖然兩側(cè)呼吸音都減弱，但氣胸側(cè)減弱更明顯，即使氣胸量不多也有此變化，因此叩診和聽診時應注意左右對比和上下對比?！翊罅繗庑貢r縱隔向健側(cè)移位。右側(cè)大量氣胸時肝濁音界下移，左側(cè)氣

30、胸或縱隔氣腫時在左胸骨緣處聽到與心跳一致的咔嗒音或高調(diào)金屬音（Ham-man征）。當患者出現(xiàn)紫紺、大汗、嚴重氣促、心動過速和低血壓時應考慮存在張力性氣胸,診斷,,影像學檢查：X線檢查是診斷氣胸的重要方法。CT對于小量氣胸、局限性氣胸以及肺大皰與氣胸的鑒別比X線胸片敏感和準確。,鑒別診斷,,1. 肺大皰：在X線平片上，巨大肺大皰優(yōu)勢和局限性氣胸不易鑒別，區(qū)別在于： 病史：肺大皰起病緩慢，病程較長；而氣胸常常起病急，病史短。 X線檢

31、查肺大皰為圓形或橢圓形透光區(qū)，位于肺野內(nèi)，其內(nèi)仍有細小條狀紋理；而氣胸為條帶狀影，位于肺野外胸腔內(nèi)。 胸部CT有助于鑒別診斷2. 急性心肌梗死：有類似于氣胸的臨床表現(xiàn)，如急性胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)，但患者常有冠心病、高血壓病史，心音性質(zhì)及節(jié)律改變，無氣胸體征，心電圖或胸部X線檢查有助于鑒別。,鑒別診斷,,3. 肺栓塞：均起病急，以呼吸困難為主要表現(xiàn)，可伴有胸痛。但肺栓塞有栓子來源的基礎疾病，如長期臥床、房顫等，無

32、氣胸體征，胸部X線檢查有助于鑒別。4. 慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘：慢性阻塞性肺疾病呼吸困難是長期緩慢加重的，支氣管哮喘有多年哮喘反復發(fā)作史。當慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘患者呼吸困難突然加重且有胸痛時，應考慮并發(fā)氣胸的可能，胸部X線檢查可助鑒別。[,治療,,氣胸的治療目的是促進患側(cè)肺復張、消除病因及減少復發(fā)。基本治療措施包括保守治療、排氣療法、防止復發(fā)措施、手術(shù)療法及防治并發(fā)癥等。保守治療●氣胸面積小于同側(cè)肺30%以下，

33、無臨床癥狀●吸氧●臥床、制動、避免劇烈咳嗽●嚴密監(jiān)測（留院觀察）●一旦癥狀加重，氣胸面積擴大，出現(xiàn)癥狀則應立即復查胸片，準備插 管排氣。,排氣治療,,●胸穿針穿刺抽氣：單純氣胸●緊急情況下（張力氣胸）：注射針直接穿刺排氣●插管排氣(胸腔閉式引流術(shù))：●常規(guī)位置：鎖骨中線第二前肋間●氣胸腔內(nèi)插管：根據(jù)氣腔位置選擇●單瓶引流：無胸水或胸水較少●雙瓶引流：胸水較多　　　　 引流瓶：與胸腔連接管需沒入

34、水中2-4 cm,拔管指征,,●肺復張，引流管內(nèi)無氣泡溢出，且經(jīng)夾閉引流管24小時以上未出現(xiàn)氣胸復發(fā)者，根據(jù)肺質(zhì)量評估，可延長至夾閉引流管48-72小時后拔管?！癜Y狀變化隨時復查胸片，插管后早期需要每1-2天復查胸片，以后每周1到2次復查一次，夾閉引流管及拔除引流管前必須復查胸片或CT。,手術(shù)指征,,1.同側(cè)復發(fā)的氣胸 2.對側(cè)首發(fā)的氣胸 3.同時發(fā)生的兩側(cè)自發(fā)性氣胸 4.肋間引流5~7天后持續(xù)性漏氣或肺未能復張5.不明原因

35、自發(fā)性血氣胸 6.高風險職業(yè)（如飛行員、司機等） 7.孕婦,并發(fā)癥及其治療,,1．血氣胸：氣胸出血系胸膜粘連帶內(nèi)的血管被撕斷所致，肺復張后出血多能自行停止。如持續(xù)出血不止，排氣、止血、輸血等處理無效，應開胸手術(shù)止血。2．膿氣胸：由結(jié)核分枝桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、厭氧菌等引起的干酪性肺炎、壞死性肺炎及肺膿腫可并發(fā)膿氣胸，應緊急排膿和排氣，并選擇有效的抗菌藥物治療（全身和局部）。支氣管胸膜瘺持續(xù)存在者需手術(shù)治療。,,3．皮下

36、氣腫：張力性氣胸抽氣或行閉式引流術(shù)后，可沿針孔或切口出現(xiàn)胸壁皮下氣腫, 查體有握雪感，X線下見皮下積氣。4．縱隔氣腫：張力性氣胸抽氣或行閉式引流術(shù)后，高壓的氣體進入肺間質(zhì)，循血管鞘經(jīng)肺門進入縱隔。因縱隔內(nèi)大血管受壓，可出現(xiàn)胸骨后疼痛、氣急、紫紺、血壓下降、心濁音界縮小或消失、心音遙遠，縱隔區(qū)可聞及與心跳一致的破裂音處理：縱隔氣腫多能隨胸膜腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收，如縱隔氣腫張力過高而影響呼吸和循環(huán)時，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣

37、,呼吸衰竭,6752,呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。,慢 性

38、 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failure,6752,COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、 神經(jīng)肌肉病變,病 因,6752,1 呼吸道阻塞性病變：　炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。 2 肺組織病變：　肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS 3 肺血管疾?。骸》窝芩ㄈ?、肺梗死等。,呼吸衰竭,按呼吸環(huán)節(jié),分類,按血氣,,Ⅰ型,Ⅱ型,,通氣障礙,換氣障礙,按發(fā)生

39、過程,,急性,慢性,按發(fā)病機制,,,中樞性,外周性,結(jié)核病患者一般情況是由于結(jié)核病變導致的呼吸面積減少，在合并感染的基礎上發(fā)生Ⅱ型,呼吸衰竭,6752,,分類,缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響,（一）對中樞神經(jīng)的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,●腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙●完全停止供氧4～5min ?不可逆的

40、腦損害●急性缺氧?煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡●輕度缺氧?注意力不集中、智力減退、定向障礙●PaO2＜50mmHg ?煩躁不安、神志恍惚、譫妄●PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷●PaO2＜20mmHg不可逆的腦細胞損傷,CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,●輕度CO2增加?腦皮質(zhì)興奮?失眠、精神興 奮、煩躁不安等癥狀●PaCO2繼續(xù)升高?腦皮質(zhì)下層受抑制?中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)? 肺性腦病●CO2潴留?腦血管擴張、腦血管

41、通透性增加?腦細胞及間質(zhì)水腫?顱內(nèi)壓增高?壓迫腦組織和血管?加重腦缺氧,缺氧對心臟、循環(huán)的影響,● 缺氧早期可興奮心血管運動中樞?心率?、心排血量?、血壓??保證心腦血液供應?！駠乐厝毖?心率?、心肌的舒縮功能?、心輸出量??心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。●缺氧?肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力??肺動脈高壓、右心負荷加重?肺源性心臟病,缺氧對造血系統(tǒng)的影響,●缺氧可以刺激骨髓造血功能增強●使紅細胞生成素增加●紅細胞、血蛋白增多，有利

42、于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔?！耖L期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。,缺氧對消化系統(tǒng)的影響,●缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高?！袢毖跫m正后肝功能可恢復正常?！袢毖跏刮副谘苁湛s、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,●嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥?！馛O2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低

43、氯血癥。,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,●嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥?！馛O2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,臨床表現(xiàn),除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥 的嚴重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、原發(fā)疾病的加重：結(jié)核病變進展，合并肺內(nèi)感染 二、呼吸困難： 是呼吸衰竭最早

44、出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。,三、發(fā)紺：,是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當SaO2<80%或PaO2<50mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。,四、精神神經(jīng)癥狀,●急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀

45、。 ●慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙?！馛O2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語?！穹涡阅X病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等，與低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，。,慢性呼吸衰竭的診斷,診 斷 ①肺內(nèi)結(jié)核病變廣泛，近期內(nèi)合并感染的征象如發(fā)熱、咳嗽、咳痰，WBC升高 ②缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； ③排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因； ④

46、動脈血氣分析：是診斷呼吸衰竭的重要依據(jù)。,血氣分析,血液的酸堿度（PH值）　正常7.35 ～7.45 動脈血氧分壓（ PaO 2）血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力 正常 95mmHg～100mmHg呼吸衰竭時　<60mmHg,血氣分析,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 正常35mmHg～45mmHg平均40mmHgⅡ型呼吸衰竭時PaCO2>50mmHg其變化主要反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響。動脈

47、血氧飽和度（SaO2) 是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。正常值97%。,判斷有無呼吸衰竭,●PaO2>60mmHg PaCO2 35～45mmHg →無呼吸衰竭●PaO250mmHg →Ⅱ型呼衰,判斷有無呼吸衰竭,ＰH 7.35－7.45→正?；虼鷥斝运釅A失衡ＰH7.45→ 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性),呼吸衰竭的治療,ＰH 7.35－7.45→正常或代償性酸堿失衡ＰH7.45→ 失代償性堿中毒(呼吸性或

48、代謝性),治療的原則,●保持呼吸道通暢●迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留●糾正酸堿失衡和代謝紊亂●防治多器官功能受損●積極治療原發(fā)病、消除誘因 預防和治療并發(fā)癥,一、保持呼吸道通暢,對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎。,保

49、持呼吸道通暢,1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃 內(nèi)反流物。2、應用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支氣管擴張劑4、消除氣道非特異性炎癥—應用糖皮質(zhì)激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。,插管的益處：①減少呼吸死腔，提高肺泡通氣量約100ml;②可局部給藥、給氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安裝呼

50、吸機。,是否需要機械通氣,適應癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血 流比例失調(diào) 慢性呼吸衰竭緩解期治療,是否需要機械通氣,適應癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血 流比例失調(diào) 慢性呼吸衰竭

51、緩解期治療相對禁忌證 大咯血發(fā)生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者,呼吸興奮劑,通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣?！　∨R床適應證：　　因中樞抑制為主的低通氣量　　要權(quán)衡利弊在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫等。 注意：呼吸興奮劑的使用應首先 改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi) 存在大量的分泌物，僅

52、加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。,二、氧療,通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。,氧療,結(jié)核病患者的慢性呼吸衰竭常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞

53、的化學感受器對CO2反映差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對化學感受器的刺激，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化， CO2上升。當隨PaCO2升高〉80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應。,合理氧療,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ?不伴CO2潴留的低氧血

54、癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,三、糾正酸堿平衡失調(diào),COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,1 呼酸：只

55、有增加肺泡通氣量才能糾正,BHCO3,H2CO3,——————,20,————,1,●呼衰失代償性酸中毒：●用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。,2 呼酸并代酸：　由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出?！H＜ 7.20時，才補充堿劑。3 呼酸并代堿：　由于應用機械通氣、補堿、利尿劑、激素的應用等因素?！∵m量給予氯化鉀。,2 呼酸并代酸：　由于缺氧、血

56、容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。　pH＜ 7.20時，才補充堿劑。3 呼酸并代堿：　由于應用機械通氣、補堿、利尿劑、激素的應用等因素?！∵m量給予氯化鉀。糾正電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應及時糾正。,四、抗感染治療,結(jié)核病患者往往是在結(jié)核病變基礎上合并有其他細菌或真菌感染導致呼吸衰竭，因此需要結(jié)合繼發(fā)感染的具體狀況給予適當抗感染治療，尤其在氣管切開或經(jīng)

57、口、鼻氣管插管后。細菌培養(yǎng)和藥敏試驗有一定幫助。經(jīng)驗用藥：區(qū)分社區(qū)感染或院內(nèi)感染，選用適當?shù)目股乇苊鉃E用、聯(lián)用、長時間用強力抗生素的現(xiàn)象。,五、其他治療,一般治療病因治療并發(fā)癥治療營養(yǎng)支持療法,高顱壓,原發(fā)?。航Y(jié)核性腦膜炎或結(jié)核性腦膜腦炎 處理措施： 1.積極抗結(jié)核治療 2.脫水治療：甘露醇250ml 每4-6小時一次，必要時加量，縮短給藥時間；必要時可加用甘油果糖及強力利尿劑