天津武警醫(yī)院怎么樣分析解析

1、肝病養(yǎng)護(hù)需知道,天津武警醫(yī)院肝病科監(jiān)制,1,重癥肝炎定義,重癥肝炎（severe hepatitis，SH）是一種以肝功能嚴(yán)重障礙為特征的臨床綜合征由外來(lái)的各種損害因子侵入機(jī)體或體內(nèi)的代謝紊亂、循環(huán)障礙及免疫反應(yīng)等諸多因素而導(dǎo)致的肝細(xì)胞大塊或亞大塊壞死，同時(shí)肝細(xì)胞再生不足所引起的肝功能嚴(yán)重受損的綜合征,2,重癥肝炎進(jìn)程的嚴(yán)重程度,肝臟功能不全（liver dysfunction/hepatic insufficiency）:是指肝細(xì)

2、胞嚴(yán)重受損，肝臟功能受到重度影響而表現(xiàn)為明顯的物質(zhì)代謝和合成功能紊亂、凝血功能異常等病理生理的改變肝臟功能衰竭（liver failure/ hepatic failure）:是為肝功能不全的終末期階段，機(jī)體處于嚴(yán)重的失代償狀態(tài)，臨床上可出現(xiàn)深度黃疸、凝血機(jī)制障礙、意識(shí)改變（肝性腦?、蚨然蛞陨希┑?，預(yù)后極其險(xiǎn)惡，易并發(fā)多臟器功能衰退而導(dǎo)致死亡,3,重癥肝炎的病因,嗜肝病毒: 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型非嗜肝病毒: 巨細(xì)胞病毒、E

3、B病毒、腸道病毒損害肝臟藥物及有毒物質(zhì)：醋氨酚、異煙肼、利福平、中藥、減肥藥等、酒精、四氯化碳、毒蕈等中毒細(xì)菌及寄生蟲(chóng)：嚴(yán)重細(xì)菌感染、血吸蟲(chóng),4,重癥肝炎的病因,代謝異常：肝豆?fàn)詈俗冃?、糖代謝缺陷缺血缺氧： Budd-Chiari綜合征、休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等自身免疫性肝炎其他：肝移植、部分肝切除、肝臟腫瘤 先天性膽道閉鎖、創(chuàng)傷、中暑、妊娠急性脂肪肝、 Reye綜合征等,5,不同地區(qū)病因的差異,導(dǎo)致重癥肝炎的病

4、因在不同地區(qū)之間存在著很大的差異，查明病因有助于去除病因和判斷預(yù)后歐美發(fā)達(dá)國(guó)家: 損害肝臟藥物使用（醋氨酚），丙型肝炎和酒精性中毒是造成肝臟功能衰竭的最重要原因亞洲地區(qū): 主要病因?yàn)槭雀尾《靖腥?，尤其是乙型肝炎病毒（HBV）感染約占85%，其次為藥物性和其他病毒感染,6,重癥肝炎命名的歷史變遷,過(guò)去30余年對(duì)重癥肝炎命名不斷進(jìn)行修正，但各國(guó)間仍存有很大爭(zhēng)議；對(duì)其分類也未達(dá)成共識(shí)，且時(shí)間界限上互不銜接，易造成混淆1944年，L

5、uckd提出致死性流行性肝炎(fatal epidemic hepatitis) ，2年后他與Mallory將其進(jìn)一步分為暴發(fā)型(fulminant form)和亞急性型(subacute form)，發(fā)現(xiàn)相對(duì)應(yīng)肝組織改變，大塊肝壞死( massive hepatic necrosis)和亞大塊肝壞死(submissive hepatic necrosis),7,重癥肝炎命名的歷史變遷,1970年Trey首先提出了暴發(fā)性肝衰竭（fulm

6、inant hepatic failure，F(xiàn)HF）的概念，其由嚴(yán)重肝病所致（原先無(wú)肝?。?，首發(fā)癥狀出現(xiàn)后8周內(nèi)發(fā)生的肝性腦病。此診斷名稱和定義至今仍被作為經(jīng)典引用1986年英國(guó)Gimson建議采用急性肝衰竭（acute hepatic failure，AHF）命名替代暴發(fā)性肝衰竭，并補(bǔ)充了起病后8 ~ 24周間發(fā)生的肝性腦病者，稱之為遲（緩）發(fā)性肝衰竭（late onset hepatic failure,LOHF）,8,重癥肝炎

7、命名的歷史變遷,同年法國(guó)Bernuau則將AHF范圍擴(kuò)大到無(wú)肝性腦病者，添加血漿凝血因子Ⅱ（凝血酶原）和凝血因子Ⅴ(前加速素)<正常值50%以下，并將急性肝衰竭定義為迅速進(jìn)展的肝細(xì)胞功能損害。如黃疸出現(xiàn)2周內(nèi)發(fā)生的HE稱暴發(fā)性肝衰竭（fulminant liver failure, FLF），黃疸出現(xiàn)2~12周發(fā)生的肝性腦病則稱亞暴發(fā)性肝衰竭（subfulminant liver failure, SFLF）Sherlock將

8、慢性酒精性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生肝衰竭者命名為慢性肝病急性發(fā)作（慢加急，acute-on chronic，AOC），以后則被延伸應(yīng)用到各種慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的急性肝衰竭,9,重癥肝炎命名的歷史變遷,1993年英國(guó)O‘Grady建議急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）因從臨床出現(xiàn)黃疸至發(fā)生肝性腦病時(shí)間界限來(lái)區(qū)分，分別以7d以內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病者稱為超急性肝衰竭（hyperacute liver failure, HALF）、

9、8d ~ 4周出現(xiàn)者列入暴發(fā)性肝衰竭（fulminant liver failure, ALF），4 ~12周出現(xiàn)者歸屬于亞急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）法國(guó)學(xué)者持有不同看法：①認(rèn)為肝性腦病并非肝衰竭診斷的唯一指標(biāo)，除肝衰竭外的多種原因都可引起意識(shí)障礙；②急性肝衰竭既用于疾病診斷的總稱，又用于分型，易引起混亂，值得進(jìn)一步商榷,10,重癥肝炎命名的歷史變遷,作者（年代）

10、 命名 肝性腦病 初發(fā)癥象 出現(xiàn)的時(shí)間 Trey（1970） 暴發(fā)性肝衰竭 <8周 癥候群Gimson（1986） 遲發(fā)性肝衰竭

11、 8－24周 癥候群Bernuau（1986） 暴發(fā)性肝炎 <2周 黃疸 亞暴發(fā)性肝炎 2－12周 黃疸O’Grady（1993） 超急性肝衰竭 ≤ 8天

12、 黃疸 急性肝衰竭 8－28天 黃疸 亞急性肝衰竭 4－24周 黃疸,,,,11,日本重癥肝炎命名,在日本暴發(fā)性肝炎被譯名為劇癥肝炎.19

13、71年日本將劇癥肝炎定為肝炎起病8周內(nèi)發(fā)生意識(shí)障礙(即肝性腦病)者10年后又增補(bǔ)了2條標(biāo)準(zhǔn)：①劇癥肝炎患者的肝性腦病定為Ⅱ度或Ⅱ度以上；②劇癥肝炎患者凝血酶原活動(dòng)度(PTA)<40%.分為急性型(起病10d內(nèi))及亞急性型(起病10d-8周)。該標(biāo)準(zhǔn)未包括無(wú)肝性腦病的患者和發(fā)病8-24周的LOHF及AOC患者,12,日本重癥肝炎命名,此后又提出重癥肝炎的名稱，其診斷與劇癥肝炎相平行。劇癥肝炎出現(xiàn)肝性腦病定為≥Ⅱ度，而重癥肝炎的肝

14、性腦病僅為0 ~Ⅰ度分為急性重癥型肝炎和亞急性重癥型肝炎(包括非腦病型和肝萎縮型)，兩者時(shí)限分界為2周；增加了發(fā)病8 ~24周的遲發(fā)性肝衰竭；又將劇癥肝炎分為2型：A型定義不變，B型則在慢性肝炎基礎(chǔ)上發(fā)生，相當(dāng)于“慢加急”,13,我國(guó)重型肝炎命名變遷,我國(guó)與國(guó)際上在重癥肝炎命名和分型存在著較大分歧，國(guó)內(nèi)研究病因上側(cè)重于病毒性，并將預(yù)后不良的重癥肝炎稱為重型肝炎，特別是慢性重型肝炎的歸類與國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)頗不一致。我國(guó)在重型肝炎的臨床分型上曾

15、經(jīng)歷了三次更改1978年第一次全國(guó)病毒性肝炎會(huì)議上將重型肝炎分為急性、亞急性和慢性三種類型，急性和亞急性重型兩型時(shí)間界限定為3周，而對(duì)急性重型肝炎的肝性腦病程度和亞急性與慢性重型肝炎的PTA程度未作明確規(guī)定,14,我國(guó)重型肝炎命名變遷,1984年對(duì)重型肝炎進(jìn)行了修改，分型上只保存了急性重型和亞急性重型，而急性重型和亞急性重型時(shí)間界限從3周改為10d。同時(shí)取消了慢性重型肝炎分類，將其歸屬于慢性活動(dòng)性肝炎的范疇，改稱為慢性活動(dòng)性肝炎重型

16、1990年我國(guó)又恢復(fù)了慢性重型肝炎的診斷，提出了重型肝炎凝血酶原活動(dòng)度< 40%標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)病情進(jìn)展速度、病程長(zhǎng)短、肝性腦病出現(xiàn)時(shí)間、凝血酶原活動(dòng)度等情況將重型肝炎分為早、中、晚三期,15,我國(guó)重型肝炎命名變遷,2000年再次作了修改，但其臨床分型和分期標(biāo)準(zhǔn)被沿用至今盡管2005年第十二次全國(guó)病毒性肝炎會(huì)議上有學(xué)者提出應(yīng)將重型肝炎命名向國(guó)際上靠攏，改稱為肝衰竭，但目前尚未形成共識(shí),16,重癥肝炎發(fā)病的主要機(jī)制,重癥肝炎的病

17、因眾多，但絕大多數(shù)是由病毒感染和藥物所致。不同的病因存在著不同發(fā)病機(jī)制，即是相同病因可能引起重癥肝炎的表現(xiàn)、預(yù)后及療效等方面差異也很大迄今有關(guān)各種病因所致的重癥肝炎發(fā)病機(jī)制遠(yuǎn)未闡明，但最終結(jié)局是大量肝細(xì)胞死亡而導(dǎo)致肝功能衰竭。無(wú)論何種原因所致，肝臟形態(tài)學(xué)改變是相似的，均表現(xiàn)為肝細(xì)胞大片壞死,17,重癥肝炎發(fā)病的主要機(jī)制,雖然肝細(xì)胞死亡存在著凋亡和壞死兩種形式，輕者通過(guò)Caspase系統(tǒng)引起細(xì)胞凋亡，重者導(dǎo)致壞死，但肝細(xì)胞損害程度以線

18、粒體為中心急性重癥肝炎系肝細(xì)胞大面積壞死，或亞大塊壞死及凋亡，肝細(xì)胞內(nèi)線粒體功能衰竭，致使細(xì)胞喪失胞膜的完整性而導(dǎo)致嚴(yán)重肝功能不全；同時(shí)存在著中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂、腦星形細(xì)胞腫脹及腦水腫，而腦水腫可進(jìn)一步導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高和腦疝形成，這是急性重癥肝炎的主要死亡原因,18,重癥肝炎發(fā)病的主要機(jī)制,亞急性或慢性重型肝炎有效肝細(xì)胞數(shù)量減少，其存留的肝細(xì)胞喪失代償功能，導(dǎo)致功能衰退存在著肝臟結(jié)構(gòu)改變，使內(nèi)臟血流的重新分布所造成機(jī)體能量不足，

19、及門靜脈高壓肝臟血流量減少，易引起肝內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不良和代謝產(chǎn)物積聚，機(jī)體應(yīng)激能力下降，使多臟器功能衰退,19,重癥肝炎臨床表現(xiàn),重癥肝炎自身的臨床表現(xiàn)并發(fā)肝外器官衰竭的臨床表現(xiàn),20,重癥肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),迄今國(guó)際尚無(wú)統(tǒng)一的重癥肝炎/肝衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，造成各家有關(guān)治療效果及轉(zhuǎn)歸的報(bào)道可比性較差，致使國(guó)際間交流難以開(kāi)展。1999年國(guó)際肝病研究學(xué)會(huì)（international association study of liver，IASL）專

20、題委員會(huì)經(jīng)研究和討論后發(fā)表的推薦命名和診斷分類標(biāo)準(zhǔn),21,IASL重癥肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(1999),（1）急性肝衰竭: 可逆的急性起病，4周內(nèi)持續(xù)進(jìn)展，迅速出現(xiàn)肝臟功能衰竭；以肝性腦病為主要特征，并按時(shí)限分為二個(gè)亞型：起病10日內(nèi)發(fā)生肝性腦病者稱超急性型，而起病10日~30日間發(fā)生肝性腦病者稱暴發(fā)性型（2）亞急性肝衰竭: 起病第5~24周進(jìn)行性發(fā)展為嚴(yán)重肝功能不全，出現(xiàn)腹水和肝性腦病者,22,IASL重癥肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(1999),IAS

21、L認(rèn)為急性肝衰竭與亞急性肝衰竭是兩個(gè)獨(dú)立單元，而不是一個(gè)綜合征的兩個(gè)亞型IASL認(rèn)為Ⅱ度的肝性腦病列為肝衰竭必備條件，凝血酶原時(shí)間（PT）和凝血因子Ⅴ是疾病危險(xiǎn)因素指標(biāo)，此凝血參數(shù)被認(rèn)為比肝性腦病更為敏感的早期參數(shù),23,IASL重癥肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(1999),IASL認(rèn)為在診斷時(shí)必須表明疾病病因，取消了遲發(fā)性肝衰竭的分類，但對(duì)慢性肝衰竭尚無(wú)明確的定義在各種慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的急性肝功能衰竭稱為慢性肝病基礎(chǔ)上的急性發(fā)作性肝衰竭（a

22、cute on chronic hepatic failure，AOC hepatic failure），將其歸類為急性肝衰竭范疇,24,我國(guó)重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000),急性重型肝炎：以急性黃疸型肝炎起病，2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上以上肝性腦病，PTA低于40%，肝濁音界進(jìn)行性縮小，黃疸急劇加深；或黃疸很淺，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但有上述表現(xiàn)組織病理上肝細(xì)胞呈一次性壞死，壞死面積＞肝實(shí)質(zhì)的2/3，或亞大塊壞死

23、，或橋接壞死，伴存活肝細(xì)胞的重度變性,25,我國(guó)重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000),亞急性重型肝炎：以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，同時(shí)凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，PTA低于40%，黃疸迅速加深，每天上升≥17.1umol/L或血清膽紅素（Tbil）大于正常值上限10倍其又分為二種亞型，如先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者稱腦病型，如先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候者稱腹水型組織病理上呈肝組織新、舊不一的亞大塊壞死、較陳舊的壞死區(qū)

24、網(wǎng)狀纖維塌陷，并可有膠原纖維沉積，殘留的肝細(xì)胞增生成團(tuán),26,我國(guó)重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000),慢性重型肝炎：有慢性肝病和/或肝硬化史，或慢性肝炎病毒攜帶史基礎(chǔ)，發(fā)病大于6個(gè)月，出現(xiàn)凝血機(jī)能障礙（PTA<40%）者、伴有Tbil＞10ULN和顯著腹脹者組織病理上改變呈現(xiàn)慢性肝炎和肝硬化基礎(chǔ)上亞大塊壞死,27,我國(guó)重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000),早期：符合重型肝炎的基本條件，如嚴(yán)重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大于正常

25、值上限10倍，PTA介于≤40%~＞30%間，或經(jīng)病理證實(shí)，但未發(fā)生明顯的腦病，亦未出現(xiàn)腹水中期：有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點(diǎn)或瘀斑），PTA介于≤30%~＞20%間晚期：有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴(yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴(yán)重感染、難以糾正的電解質(zhì)紊亂或Ⅱ度以上肝性腦病、腦水腫、PTA≤20%,28,我國(guó)與IASL診斷標(biāo)準(zhǔn)差異,我國(guó)的重型肝炎臨床診斷目前采用的分類標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)涵有些籠統(tǒng)，對(duì)病情分型

26、和分度不夠確切，與國(guó)際當(dāng)前通行標(biāo)準(zhǔn)難以對(duì)應(yīng)，使臨床醫(yī)師難于掌握對(duì)既往肝病史的認(rèn)識(shí)不一，我國(guó)的慢性重型肝炎與過(guò)去肝病史（包括病毒攜帶史）看作為一個(gè)整體的連續(xù)發(fā)展過(guò)程，而國(guó)外更則重本次發(fā)作的影響，而將過(guò)去的隱性感染，甚至一過(guò)性顯性發(fā)作忽略不計(jì)國(guó)際分類診斷標(biāo)準(zhǔn)更多強(qiáng)調(diào)肝功能衰竭進(jìn)程，其次才考慮基礎(chǔ)疾病,29,重癥肝炎治療,,內(nèi)科藥物治療,人工肝支持系統(tǒng),肝移植,30,重癥肝炎的綜合治療,重癥肝炎病情發(fā)展迅速、兇險(xiǎn)，臨床預(yù)后差，病死率高

27、，當(dāng)今臨床上尚無(wú)特效的治療，仍以綜合性治療為主治療措施包括減少肝細(xì)胞壞死，促使肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥，清除各種有害的代謝產(chǎn)物，補(bǔ)充肝臟制造的各種必須物質(zhì)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，維持患者生命，促進(jìn)肝臟功能修復(fù)等多環(huán)節(jié)干預(yù)和治療,31,一般支持治療,患者在住院期間要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，密切觀察病情演變，對(duì)出現(xiàn)肝性腦?、蚨纫陨匣颊咭M(jìn)行生命體征監(jiān)護(hù)，并保持足夠通暢的動(dòng)靜脈通道。一旦診斷成立，患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息，以減少機(jī)體能量的消耗，減輕肝臟負(fù)擔(dān)飲食

28、可采用高糖、低脂、適當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)食品；進(jìn)食不足者，每日靜脈補(bǔ)給足夠的液體、維生素和葡萄糖等能量，保證每日總熱量>1 400千卡，蛋白攝入量每天25g。對(duì)有肝性腦病Ⅱ度以上患者可采用鼻飼管補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng),32,一般支持治療,酌情補(bǔ)充白蛋白或新鮮血漿，糾正肝細(xì)胞合成功能下降和機(jī)體消耗所造成低蛋白血癥，補(bǔ)充凝血因子，可提高血漿調(diào)理素和補(bǔ)體C3水平糾正水-電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，特別要注意有腦水腫和/或腹水患者使用脫水劑和利尿劑時(shí)，糾正低鈉、低氯

29、、低鉀血癥和堿中毒，因水-電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)可加重重癥肝炎并發(fā)癥，增加病死率,33,減少肝細(xì)胞壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞再生,肝細(xì)胞生長(zhǎng)刺激因子：①非特異性肝再生刺激因子:如胰高糖素-胰島素，由于臨床療效不明顯，有增加食道靜脈曲張出血等副作用，目前基本已棄用②特異性肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocyte growth factor,HGF)和肝再生刺激物質(zhì)(hepatocyte stimulative substance, HSS),34,

30、減少肝細(xì)胞壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞再生,HGF主要來(lái)源于肝臟Ito細(xì)胞，從氨基酸序列分析無(wú)種屬特異性，HGF能改變其細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平，能特異性刺激肝細(xì)胞DNA合成及促進(jìn)肝細(xì)胞增殖，抑制TNF活性。能使肝攝取氨基酸的量增加，為修復(fù)肝細(xì)胞提供能源和原料HSS是促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素的一類小分子多肽混合物，可由胎肝、再生肝和哺乳動(dòng)物肝臟中提取，同樣具有促肝細(xì)胞DNA合成及促肝細(xì)胞增殖，抑制TNF產(chǎn)生，減少細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，減輕肝

31、細(xì)胞壞死，修復(fù)肝組織，增強(qiáng)肝臟Kupffer細(xì)胞功能和抗肝纖維化等作用,35,減少肝細(xì)胞壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞再生,臨床應(yīng)用顯示HGF和HSS對(duì)改善病情、降低重癥肝炎病死率是有一定療效，但宜在早、中期使用臨床上用藥HGF150~300 mg/d，加人5%葡萄糖內(nèi)靜脈點(diǎn)滴，療程4~6周,36,減少肝細(xì)胞壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞再生,前列腺素E1(PGE1)：可保護(hù)肝細(xì)胞膜，防止實(shí)驗(yàn)性肝損傷，其機(jī)制可能與PGE能抑制TNF-a, IL-1, IL-2

32、合成有關(guān)PGE1通過(guò)與肝細(xì)胞膜上特異受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，進(jìn)而提高肝細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，增加膽汁分泌，并可抑制磷酸脂酶活性，具有保護(hù)穩(wěn)定肝細(xì)胞、線粒體膜作用PGE1還具有舒張腎血管、調(diào)節(jié)水鈉平衡及利尿作用，預(yù)防肝腎綜合征發(fā)生,37,減少肝細(xì)胞壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞再生,臨床研究提示早期使用PGE1可阻斷病情惡化，提高存活率。用法20~40 ug/d加入5%GS中緩慢靜滴，或用微泵控制泵注，2周為一療程，可重復(fù)多個(gè)療程。本品有高熱

33、、頭痛等副作用，且反應(yīng)較大。目前臨床使用脂微球包裹PGE1,可減少和減輕其毒副作用最近國(guó)外一個(gè)隨機(jī)雙盲雙照試驗(yàn)，41例病情基本一致的暴發(fā)性肝衰竭患者用PGE1靜脈注射或用安慰劑治療，兩者療效無(wú)顯著差別。PGE1是否可作為一種有效治療重癥肝炎藥物尚需進(jìn)一步研究,38,免疫調(diào)節(jié)治療,腎上腺皮質(zhì)激素：在治療藥物性，中毒性和自身免疫性所致的重癥肝炎不用遲疑，且宜早期應(yīng)用，獲得救治時(shí)機(jī)對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素治療乙型重癥肝炎，至今爭(zhēng)論不息，各家

34、療效報(bào)道不一激素療效是否取決于適應(yīng)證選擇、劑量和療程的掌握，對(duì)于急性肝衰竭早期，病情發(fā)展迅速的患者，可酌情使用腎上腺糖皮質(zhì)激素治療,39,腎上腺皮質(zhì)激素,選用病人為病情進(jìn)展迅速，經(jīng)對(duì)癥支持綜合療法難以控制疾病發(fā)展，但尚未見(jiàn)感染和消化道出血等并發(fā)癥早、中期患者口服強(qiáng)的松龍40~60 mg/d，當(dāng)患者血清膽紅素明顯減退（<171umol/l），精神食欲好轉(zhuǎn)后可逐漸減量，視病情每周梯減5 mg在治療初選用地塞米松靜注，劑量以

35、每日或隔日5~10 mg為宜，5~7次見(jiàn)效后間隔時(shí)間逐漸延長(zhǎng)或改為強(qiáng)的松龍?jiān)趹?yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素期間，需密切觀察其副反應(yīng)及并發(fā)癥的防治,40,免疫調(diào)節(jié)治療,胸腺肽-a1（alphy-1 thymosin，日達(dá)仙）從小牛胸腺提取。由28個(gè)氨基酸組成的人工合成多肽提高Thl細(xì)胞活性，降低Th2細(xì)胞活性；提高IL-4、CD4+T細(xì)胞水平，使CD4+/CD8+比值趨于正常降低肝特異性蛋白(LSP)、腫瘤壞死因子(TNF)，有利于糾正

36、重型肝炎患者異常的免疫功能，并能促進(jìn)NK細(xì)胞活性，抑制病毒復(fù)制的作用,41,胸腺肽-a1,胸腺肽-a1可重建和修復(fù)宿主細(xì)胞免疫功能來(lái)增強(qiáng)機(jī)體抗感染能力，減輕肝細(xì)胞的免疫病理?yè)p傷，促進(jìn)肝臟功能的恢復(fù)國(guó)內(nèi)曾報(bào)道應(yīng)用治療重型肝炎取得較滿意療效，早期存活率可達(dá)到66.7%，中期存活率為40.7%，晚期患者無(wú)1例存活。近期國(guó)內(nèi)總結(jié)多家單位應(yīng)用胸腺肽-a1存活率達(dá)72%國(guó)外未見(jiàn)同類研究報(bào)道,42,免疫調(diào)節(jié)治療,新鮮冰凍血漿：因含有補(bǔ)體和調(diào)理

37、素等免疫活性物質(zhì)，重癥肝炎患者輸人新鮮冰凍血漿后不但可以提高機(jī)體的防御功能，預(yù)防繼發(fā)感染，而且可補(bǔ)充蛋白質(zhì)及凝血因子，有利于肝細(xì)胞的恢復(fù)及出血傾向的減少重癥肝炎患者可每日或隔日輸人少量新鮮冰凍血漿50~100 ml,43,病因治療:藥物性肝損傷,立即停用可能誘發(fā)肝損害藥物，詢問(wèn)可疑藥物史，尤其是最后一次給藥的劑量、數(shù)量和時(shí)間，檢測(cè)可疑藥物血濃度。避免有意識(shí)的試驗(yàn)性給藥攝入藥物4小時(shí)內(nèi)可先給予口服活性炭和清洗胃腸道，給予補(bǔ)充外源性

38、還原性谷胱甘肽（reduced glutathione）和/或N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcystein, NAC）還原性谷胱甘肽和N-乙酰半胱氨酸在攝入藥物10h內(nèi)具有良好的保護(hù)作用。如在10~24h后接受治療，肝臟中毒的發(fā)生率增加26%,44,病因治療:藥物性肝損傷,還原性谷胱甘肽劑量:1200~2400mg溶入5%葡萄糖250-500ml靜脈滴注，每日一次N-乙酰半胱氨酸:(1)首劑口服140mg/kg，后每4小時(shí)7

39、0mg/kg，共17個(gè)分劑；(2)首次靜滴150mg/kg加在5%葡萄糖內(nèi)靜滴15 min，以后4小時(shí)內(nèi)靜滴40mg/kg，最后16小時(shí)內(nèi)100 mg/kgN-乙酰半胱氨酸治療時(shí)較常見(jiàn)惡心、皮疹、低血壓和血管性水腫等不良反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)須終止治療,45,病因治療:毒蕈中毒,青霉素G（靜滴30萬(wàn)－100萬(wàn)U/kg/d）水飛薊素（靜滴或口服30－40mg/kg/d維持3至4天）阻止吸收、增加排泄、維持體液平衡等必要時(shí)與移植中心聯(lián)系進(jìn)

40、行肝移植,46,病因治療:病毒性肝炎,單純皰疹病毒或巨細(xì)胞病毒: 阿昔洛韋、膦甲酸鈉甲型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒:目前多不推薦抗病毒治療乙型肝炎病毒:是否抗病毒治療尚存在爭(zhēng)議目前臨床上可供選擇的抗病毒藥物有干擾素-α（IFN-α）、拉米夫定、阿德福韋、膦甲酸鈉及阿昔洛韋和更昔洛韋等,47,干擾素（interferon-α，IFN-α）,較早就用于重癥肝炎的抗病毒藥物，在八十年代初期有少數(shù)有效報(bào)道，隨著臨床應(yīng)用病例數(shù)增多，現(xiàn)已

41、認(rèn)識(shí)干擾素可增加肝細(xì)胞表面HLA表達(dá)，加重CTL對(duì)肝細(xì)胞的殺傷作用，而使原有重癥肝炎病情加重、惡化的危險(xiǎn)，加上IFN-α本身毒副反應(yīng)明顯，目前絕大多數(shù)學(xué)者均不主張使用,48,拉米夫定（laminvuding）和阿德福韋（adefovir）,以抑制HBVDNA復(fù)制為特長(zhǎng)。通過(guò)抑制HBV逆轉(zhuǎn)錄酶和多聚酶活性來(lái)抑制DNA合成，但對(duì)細(xì)胞內(nèi)線粒體中的DNA無(wú)作用。阿德福韋可抑制拉米夫定誘導(dǎo)的病毒變異株的復(fù)制在綜合支持治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合核苷類

42、似物治療能有效、迅速地抑制HBV DNA的復(fù)制，減緩病情惡化，使患者獲得病毒學(xué)、肝組織學(xué)和生化功能的改善，提高存活率。拉米夫定用法為100mg/d ，阿德福韋10mg/d口服，有腎功能損害者，可根據(jù)肌醉清除率酌情減量,49,膦甲酸鈉(foscamet sodium),膦甲酸鈉是一種非核苷類廣譜抗病毒藥物，廣泛應(yīng)用于HBV、單純庖疹病毒(HSV-l, HSV-2)、水痘帶狀庖疹病毒(VZV)、巨細(xì)胞病毒(CMV)及HIV感染等Hans

43、son發(fā)現(xiàn)本品在體外能抑制B淋巴細(xì)胞，高濃度時(shí)對(duì)單核細(xì)胞功能有部分抑制作用膦甲酸鈉廣泛分布于人的全身組織,血漿半衰期為2-4小時(shí)，通過(guò)腎臟原型排泄,50,膦甲酸鈉(foscamet sodium),膦甲酸鈉能抑制CTL和NK細(xì)胞活性及IFN-γ，IL-2等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，對(duì)免疫亢進(jìn)有抑制作用該藥對(duì)乙型肝炎病毒DNA聚合酶具有抑制作用，可直接作用于HBV DNA多聚酶的焦磷酸結(jié)合部位，通過(guò)非競(jìng)爭(zhēng)性機(jī)制抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，而不影響細(xì)胞內(nèi)D

44、NA ，RNA及蛋白質(zhì)的合成,51,膦甲酸鈉(foscamet sodium),1987年G Hedin 等首先報(bào)道使用膦甲酸鈉成功治療5名爆發(fā)性肝炎后，國(guó)內(nèi)外進(jìn)行多次研究，如近期北京大學(xué)第一醫(yī)院等6家醫(yī)院應(yīng)用膦甲酸鈉治療慢性重型或重度肝炎,取得較好療效.本品為有高黃疸患者提供了一種安全、有效的抗病毒藥物總體上對(duì)膦甲酸鈉傾向于治療亞急性重癥肝炎，國(guó)外非嗜肝病毒的感染所致的重癥肝炎應(yīng)用較多,52,膦甲酸鈉(foscamet sodiu

45、m),主張?jiān)诓∏樵缙谑褂?，常用劑量?.4 g~ 3.0 g，每日2次，療程30 d研究表明膦甲酸對(duì)HBV具有較強(qiáng)抑制作用, 以第1周明顯，是一個(gè)快速抑制病毒藥物，作為高黃疸患者抗病毒治療的首選程藥物在該劑量范圍內(nèi)不良反應(yīng)少，未見(jiàn)腎功能損害；但原有腎功能減退者不宜應(yīng)用部分病人有惡心、納差、腹脹、腰痛， 滴速減慢或數(shù)天后緩解，可引起一過(guò)性肌酐升高,53,重癥肝炎的抗病毒治療,重癥肝炎抗病毒治療是一個(gè)有待深人研究的課題。幾種抗

46、病毒藥物中，藥物本身就存在一些不足之處，如核苷類似物僅能阻斷肝細(xì)胞內(nèi)HBV復(fù)制的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，對(duì)整合人類基因組的HBVDNA不起作用目前抗病毒治療尚不能逆轉(zhuǎn)肝臟結(jié)構(gòu)，盡管可提高近期生存率，但不能改變結(jié)局重癥肝炎抗病毒在綜合治療中所占的地位如何，如何巧妙地運(yùn)用抗病毒藥物、 提高治療效果，如何聯(lián)合有限的抗病毒藥物， 如何開(kāi)發(fā)新一代的抗病毒藥物應(yīng)用于重癥肝炎的治療等問(wèn)題均有待進(jìn)一步研究、總結(jié)和思考,54,重癥肝炎合并癥的處理,重癥肝炎常

47、見(jiàn)的并發(fā)癥依次為肝性腦病、食管胃底靜脈曲張破裂出血、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、肝腎綜合征、電解質(zhì)紊亂和其他部位的各種感染等而對(duì)患者生存時(shí)間有顯著影響意義的并發(fā)癥為肝腎綜合征、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎和肝性腦病，其中合并肝腎綜合征患者生存時(shí)間最短，其次為自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎和肝性腦病并發(fā)癥的出現(xiàn)反映了重癥肝炎時(shí)多臟器功能衰竭，其發(fā)生既是重癥肝炎的結(jié)果，又是導(dǎo)致重癥肝炎患者死亡的重大原因。 改善支持肝臟功能是預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵，而積極防治并發(fā)癥

48、是治療過(guò)程中始終要重視的環(huán)節(jié)，這已成為提高重型肝炎救治成功率的重要課題,55,重癥肝炎合并癥時(shí)間與危險(xiǎn)率,0,20,20,40,40,60,60,80,80,100,100,120,140,160月,發(fā)生概率 (%),56,肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）,是由于肝細(xì)胞功能的嚴(yán)重失調(diào)和障礙，或廣泛門-體靜脈分流所并發(fā)的大腦功能障礙，病死率極高。臨床表現(xiàn)行為、精神異常和意識(shí)障礙為主要特征的神經(jīng)、精神綜合征

49、HE發(fā)病機(jī)理迄今未完全清楚，推測(cè)可能是肝細(xì)胞功能的嚴(yán)重失調(diào)和障礙，或門-體靜脈之間存在自然形成分流或手術(shù)造成分流基礎(chǔ)上，許多毒性代謝產(chǎn)物（主要為腸源性）未被肝臟解毒和清除而進(jìn)入體循環(huán)，透過(guò)血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂HE時(shí)體內(nèi)代謝紊亂是多方面的，腦病的發(fā)生可能是多種因素綜合協(xié)同作用的結(jié)果,57,肝性腦病命名原則的建議,類型 命名原則 亞型

50、 亞群 A 與急性肝衰竭相關(guān)的肝性腦病 Ｂ 與門-體性分流相關(guān)的肝性腦 病，無(wú)肝細(xì)胞實(shí)質(zhì)病變 C 與肝硬化和門脈高壓/或門- 發(fā)作性肝性腦病 誘因型 體性分流相關(guān)的肝性腦病 自發(fā)型

51、 反復(fù)型 持續(xù)性肝性腦病 輕 度

52、 嚴(yán) 重 治療依賴型

53、 輕微肝性腦病,,,,58,肝性腦病治療,去除誘因，如嚴(yán)重感染、出血和電解質(zhì)紊亂等對(duì)亞急性和慢性重型肝炎出現(xiàn)的肝性腦病應(yīng)限制飲食中的蛋白攝入，采用低蛋白飲食（蛋白攝入量1~1.5g/d/kg）植物和奶制品蛋白可提供更高熱卡，前者還可提供大量的纖維素，有利于維護(hù)結(jié)腸正常菌群及酸化腸道對(duì)嚴(yán)重意識(shí)障礙者可清潔腸道，或給予乳果糖或乳梨醇口服或高位灌腸?？诜晃盏膹V譜抗生素及促進(jìn)有益菌制劑仍具重要性,59,降血氨治療,降血氨

54、治療：是肝性腦病藥物治療的主要部分，可緩解肝性腦病的癥狀，減少氨的產(chǎn)生與吸收，但對(duì)肝性腦病Ⅲ-Ⅳ度患者，臨床上療效甚微 乳果糖（lactulose):通過(guò)降低腸腔內(nèi)pH值，增加游離氫離子與氨結(jié)合成胺，排出腸道，而減少氨的吸收；乳果糖劑量需個(gè)體化，口服以維持2-3次/d稀軟大便、pH值5-6為宜。灌腸需300ml，加水至1L，右側(cè)臥位保留0.5~1h，并督促患者變換體位以使全結(jié)腸均能接觸不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹脹、呃逆、納差等,60

55、,降血氨治療,拉克替醇（乳糖醇）:口服后在結(jié)腸內(nèi)被腸內(nèi)糞桿菌和乳酸桿菌降解，生成醋酸、丙酸和丁酸而發(fā)揮作用。在隨機(jī)研究中，拉克替醇與乳果糖有相似的療效新霉素：口服不吸收的廣譜抗生素，與乳果糖合用能調(diào)整腸道微生態(tài)。方法：急性HE口服3~6g/d，療程1~2周；慢性者可長(zhǎng)期服用，1~2g/d；但需定期檢查腎功能和聽(tīng)力,61,降血氨治療,Weber研究，乳果糖與新霉素合用治療門脈性HE有協(xié)同作用，尤其對(duì)單用乳果糖無(wú)效的患者近期國(guó)外研究

56、認(rèn)為，新霉素僅是乳果糖、拉克替醇的替代品，只用于對(duì)非吸收緩瀉劑不耐受，或因腹瀉等其它原因不能服用乳果糖和拉克替醇者，使用時(shí)間不宜超過(guò)1個(gè)月1992年Strauss報(bào)道新霉素與安慰劑在肝性腦病的改善或死亡率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且有明顯的腎毒性和耳毒性,62,降血氨治療,谷氨酸鹽：經(jīng)過(guò)40余年使用，目前認(rèn)為它們只能暫時(shí)降低血氨，但不能改善腦組織內(nèi)氨濃度，且可導(dǎo)致代謝性堿中毒，加重肝性腦病。因此，國(guó)外己將其列入淘汰的趨勢(shì)精氨酸（argini

57、ne）治療大鼠肝性腦病有效的報(bào)道，認(rèn)為該藥療效與一氧化氮及聚胺(polyamine )有關(guān),63,降血氨治療,L-天冬氨酸-L-鳥(niǎo)氨酸 (ornithine-aspartate，L-OA)門冬氨酸基團(tuán)間接參與三磷酸循環(huán)及核酸合成；還可通過(guò)轉(zhuǎn)氨作用，生成谷氨酸鹽，有效降低腦病時(shí)動(dòng)脈血氨水平，延緩肝性腦病的發(fā)生鳥(niǎo)氨酸基團(tuán)與氨結(jié)合，通過(guò)尿素循環(huán)，生成尿素；鳥(niǎo)氨酸還直接參與尿素循環(huán)，激活尿素合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶，提供反應(yīng)底物,64,L-天冬

58、氨酸-L-鳥(niǎo)氨酸,L-天冬氨酸-L-鳥(niǎo)氨酸可降低腦組織含水量，預(yù)防和減輕腦水腫；并使多種血漿氨基酸濃度增加，如谷氨酸鹽、?；撬?、丙氨酸及支鏈氨基酸等；也使血漿谷胺酰胺濃度及骨骼肌谷胺酰胺合成增加，而腦脊液濃度不變每日10~20 g加人生理鹽水靜脈點(diǎn)滴,65,腦水腫的治療,腦水腫很少見(jiàn)于I~II HE患者;當(dāng)進(jìn)展到III~IV HE時(shí)，腦水腫發(fā)生的危險(xiǎn)率分別增加25%―35%、65%―75%甚至更高應(yīng)用甘露醇是治療腦水腫的主要方法

59、。當(dāng)ICP輕、中度升高，血漿滲透濃度≤320mosm/L時(shí)，應(yīng)快速靜脈推注甘露醇0.5－1g/kg，5分鐘內(nèi)推完，必要時(shí)可重復(fù)一到二次以預(yù)防ICP反跳 反復(fù)用甘露醇等綜合方法治療無(wú)效者，應(yīng)考慮用巴比妥靜脈注射療法或與襻利尿劑（呋塞米）交替使用,66,腦水腫的治療,低溫療法：用全身輕度降溫療法（32℃）可以延緩肝昏迷發(fā)生，防止腦水腫，降低血氨。其機(jī)理可能是減少血腦氨轉(zhuǎn)運(yùn)、延長(zhǎng)急性高氨血癥動(dòng)物的生存時(shí)間，降低顱內(nèi)壓和腦組織對(duì)氨的攝取

60、普魯泊福（propofol）通過(guò)抑制組織代謝而降低中樞血流，進(jìn)而降低顱內(nèi)壓乙酰半胱氨酸可增加心輸出量、增加組織的氧攝取和利用而改善組織的低氧狀態(tài)，美國(guó)已用于急性肝衰竭晚期患者,67,食管胃底靜脈曲張破裂出血（esophageal-gastric varices bleeding, EGVB）,依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)、內(nèi)鏡及影像學(xué)檢查結(jié)果來(lái)預(yù)測(cè)曲張靜脈出血的危險(xiǎn)性。通常重癥肝炎患者2年內(nèi)出血的危險(xiǎn)性可達(dá)到20%~30%，

61、首次出血1周內(nèi)的死亡率為25%~50%在肝硬化患者中每年約有5%發(fā)生食管胃底靜脈曲張，1年后有10%~20%從小的靜脈曲張發(fā)展成大的靜脈曲張。在已有食管胃底靜脈曲張的患者中，約25%~40%遲早會(huì)發(fā)生曲張靜脈出血,68,食管胃底靜脈曲張破裂出血,一旦有消化道靜脈曲破裂張初次出血史，近2/3患者可再次發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血。復(fù)發(fā)性出血的病死率顯著高于初次出血病人，每次再出血病死率為30%準(zhǔn)確預(yù)測(cè)食管靜脈曲張破裂出血的危險(xiǎn)性，

62、合理選擇治療方式，改善療效及判斷預(yù)后極為重要。目前采用各種治療措施，其目標(biāo)是持續(xù)降低門脈壓力（portal vein pressure，PVP），預(yù)防食管胃底靜脈曲張破裂出血的初次出血和再次出血,69,食管胃底靜脈曲張破裂出血治療,思他寧(stilamin）:人工合成14肽生長(zhǎng)抑素，選擇性收縮內(nèi)臟血管平滑??；抑制生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、胃酸和胃泌素物質(zhì)的釋放或活性；增加食管下段括約肌的壓力，使食管下段的靜脈叢收縮。半衰期約為2~3分鐘，起

63、效較快。首劑0.25mg稀釋后緩慢靜注，后以3mg溶入5%GS 500ml靜脈滴注，通常需持續(xù)滴注3~5d，可顯著降低門脈壓，急性出血有效率達(dá)90%奧曲肽（sandostatin）：是生長(zhǎng)抑素的類似物，具有生長(zhǎng)抑素作用，首劑0.05mg緩慢靜注，后以0.025~0.05mg/h溶入5%GS500ml靜脈滴注,70,食管胃底靜脈曲張破裂出血治療,特利加壓素（terlipressin）該藥具有持久降低門脈壓力作用，與垂體后葉素相比，無(wú)明

64、顯的心血管副作用，不僅可用于食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療，而且可預(yù)防復(fù)發(fā)性出血臨床上也有特利加壓素、生長(zhǎng)抑素和硝酸甘油聯(lián)合治療，能顯著減少其副作用，三藥合用方法已被推薦為食管胃底靜脈曲張破裂出血急性期大出血的一線方案,71,食管胃底靜脈曲張破裂出血治療,內(nèi)鏡治療：包括 ①內(nèi)鏡下注射硬化劑 ②內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自?③內(nèi)鏡下曲張靜脈組織粘合劑注射治療 ④金屬夾內(nèi)鏡止血治療內(nèi)鏡治療不能阻止發(fā)生新的曲張靜脈。

65、在治療破裂的出血靜脈，其他曲張靜脈依然存在并發(fā)出血的可能臨床上多推薦聯(lián)合使用,72,食管胃底靜脈曲張破裂出血治療,三腔二囊管:使充脹的胃內(nèi)氣囊和食管氣囊分別直接壓迫賁門、胃底和中、下段食管的黏膜上血管創(chuàng)面，阻斷對(duì)賁門、胃底和食管曲張靜脈的血液供應(yīng)。在應(yīng)用三腔管時(shí)，常需要同時(shí)配合藥物治療經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體支架分流(TIPS)：是治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的有效措施之一。適應(yīng)證包括：藥物治療無(wú)效的食管胃底靜脈曲張破裂出血、復(fù)發(fā)性出血及外

66、科分流術(shù)后再出血患者。近期效果良好，急診止血率達(dá)97%。但遠(yuǎn)期療效不太理想，并可出現(xiàn)術(shù)后支架再狹窄或阻塞等并發(fā)癥,73,食管胃底靜脈曲張破裂出血預(yù)防,普萘洛爾：選擇性減少門-體側(cè)支循環(huán)血流量，降低胃左靜脈和食管曲張靜脈壓力。從小劑量開(kāi)始口服，10mg每日3次，逐步(每隔2日)增加劑量，達(dá)到有效阻滯β受體水平（心率較原下降20%~25%，或心率為55次/min)，有效率為42.8%單硝酸異山梨酯：直接擴(kuò)張門靜脈和側(cè)支循環(huán)血管床。易產(chǎn)生

67、耐藥性，單獨(dú)使用療效不佳。常與普萘洛爾合用，預(yù)防出血有效率達(dá)60%。劑量為每日2次，每次40 mg螺內(nèi)酯：可降低肝靜脈嵌塞壓、縮小門脈內(nèi)徑，減少門體分流、降低門脈壓力。與普萘洛爾合用，還可增加后者降門脈壓的作用,74,繼發(fā)感染,細(xì)菌感染 自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎 膽道系統(tǒng)感染 腸道感染 呼吸道感染 泌尿系統(tǒng)感染敗血癥真菌感染 真菌性肺炎 真

68、菌性腸炎 泌尿系統(tǒng)感染 真菌性腦膜炎,75,自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）,自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎:是指無(wú)明顯腹腔內(nèi)感染來(lái)源、最可能由腸道細(xì)菌移位進(jìn)入血流并通過(guò)菌血癥引起的急性腹膜細(xì)菌性感染發(fā)生率可達(dá)15%-35%，初發(fā)率約10%，再發(fā)率累積可達(dá)50%。如不能及時(shí)診斷和治療，會(huì)進(jìn)一步加重肝臟功能損害，預(yù)后不良，病死率約60%以上) ，其中約

69、1/3患者直接死于SBP，但及時(shí)給予合理的抗感染等綜合治療可控制許多患者病情的進(jìn)展,76,SBP的臨床類型,經(jīng)典SBP :腹水PMN計(jì)數(shù)＞250個(gè)/mm3，腹水培養(yǎng)陽(yáng)性，多為單菌性；無(wú)腹腔內(nèi)感染源細(xì)菌培養(yǎng)陰性的中性粒細(xì)胞性腹水(CNNA):腹水PMN計(jì)數(shù)＞250個(gè)/mm3，而腹水培養(yǎng)病原菌陰性，無(wú)腹腔內(nèi)感染源，且30d內(nèi)未用過(guò)抗生素治療；但需除外腹膜癌腫、結(jié)核性腹膜炎和胰腺炎所引起的PMN升高單菌的非中性粒細(xì)胞性細(xì)菌性腹水（MN