精心制作的內(nèi)壞境紊亂講義

1、2024/2/25,1,水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2024/2/25,2,體液含量及分布,60%,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,,,細15% Na+

2、 Cl- HCO3 - 外 胞,40%K+HPO42-,血5%液,第三間隙液,2024/

3、2/25,3,,進,出,飲水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代謝水300ml,呼吸蒸發(fā)350ml/天,皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,2024/2/25,4,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機體水分?鈉含量?,抗利尿激素（ADH） ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,容量感受器?壓力感受器?,促進

4、腎遠曲小管和集合管對水的重吸收,,,,,,引起渴感,,抑制醛固酮分泌,,2024/2/25,5,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機體水分?,醛固酮 ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,腎牽張感受器?,,,,,,抑制ADH分泌,,腎素分泌?,,血漿K+?Na+ ?,,促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出,2024/2/25,6,水過多 （稀釋性低鈉血癥） 失水（

5、血漿膠體滲透壓↓ （細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑） 細胞外液容量減少）,,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水,水鈉代謝失常,,,,較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥　潴鈉性高鈉血癥,第一節(jié)　水、鈉代謝失常,2024/2/25,7,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進水不足失水過多,補給水或低滲溶液,H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲,

6、,,原因,概念,治療,2024/2/25,8,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：　口發(fā)渴　尿量少　　　　　　　　 　　　　　　飲水多中度失水(體重的4-6%)：　口渴重　咽下難　　　　　　　　　　　　　　　心率快　皮膚干　　　　　　　　　　　　　　工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻　脫水熱　　　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克現(xiàn)　　　　　　　　　　　　腎衰竭,2024/2/25,9,高滲性失水臨

7、床表現(xiàn)的解釋,,,,血漿,,,,組織間液,細胞內(nèi)液,,,,,,2024/2/25,10,高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 ＞145 mmol/L　　　　　　5，血漿滲透壓＞310 mOsm/L,

8、2024/2/25,11,,5.治則：1）防治原發(fā)??；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。,高滲性脫水,適當補K+,2024/2/25,12,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充,,鈉丟失＞ H2O丟失細胞外液呈低滲,及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),,原因,概念,治療

9、,2024/2/25,13,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、　　　　　　　　　　　　　　　 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、

10、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2024/2/25,14,,血漿,,,,組織間液,細胞內(nèi)液,,,,,,低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋,2024/2/25,15,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：1 血鈉20:1(正常10：1),2024/2/25,16,,5 治則1）防治原發(fā)病2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。嚴重時搶救休克,

11、低滲性脫水,2024/2/25,17,（三）等滲性失水,臨床表現(xiàn)及其解釋,2024/2/25,18,等滲性失水的診斷,診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,2024/2/25,19,5.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖

12、液(先鹽后糖),等滲性脫水,2024/2/25,20,補液方法,途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、　　　　　　生命征　　　 2 見尿補鉀（尿量＞30ml/h） 3 糾正酸堿平衡,2024/2/25,21,稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),過多的水進入細胞內(nèi)，導致

13、 細胞內(nèi)水過多 serum[Na+] < 135 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/L,2024/2/25,22,原因 (causes),(1) 水排出減少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量過多或分泌失調(diào),心衰　　　肝硬化　　　腎衰

14、　　　腎上腺功能減退：致腎小球濾　　　　　　　　　　　　過率下降,正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌,(3)滲透閾降低,2024/2/25,23,水潴留,水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋,2024/2/25,24,細胞內(nèi)外液量均?，滲透壓均?,水潴留的主要部位是細胞內(nèi),對機體危害最大的是腦水腫,2024/2/25,25,診斷與鑒別診斷,診斷：病史、臨床、實驗,鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手水中毒（稀

15、釋性低鈉血癥）(限水、補鈉)　　低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）,臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。,2024/2/25,26,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿

16、,轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),2024/2/25,27,(Potassium homeostasis disorders),鉀代謝失常,2024/2/25,28,鉀的功能(function),參與細胞代謝(Promoting the cell metabolism),維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential

17、),調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),正常鉀代謝攝入(intake)：食物吸收(absorption): 腸道ulating the osmotic pressure and acid-base balance),2024/2/25,29,分布(distribution)： 98

18、% 細胞內(nèi)(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L,排泄(excretion) : 腎（urine 80%～90％） 腸 (feces 10％) 皮膚 (sweat),2024/2/25,30,鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),,,跨細胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),2024/2/2

19、5,31,示意圖1：鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)——高血鉀,血液,細胞,腎小管細胞,,,,,,H+,K+,H+,H+,K+,K+,,,,,,,,,,尿,H+多,K+少,,,,,,,2024/2/25,32,示意圖2：鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)——低血鉀,血液,細胞,腎小管細胞,,,,,,H+,K+,H+,H+,K+,K+,,,,,,,,,,尿,H+少,K+多,,,,,,,2024/2/25,33,1. 激

20、素：胰島素，兒茶酚胺2. 細胞外液的K+濃度3. 酸堿平衡,影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,影響腎排鉀的因素,醛固酮: Na＋- K+泵活性?細胞外液的K+濃度酸堿平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性?遠曲小管液流速加快,2024/2/25,34,低鉀血癥(Hypokalemia),[K+] < 3.5mmol/L,鉀缺乏(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,2024/2/25,35,原因和機制,

21、1. 攝入不足,鉀來源減少,,不吃也排,,消化液丟失,腎失鉀,2.失鉀過多,,排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮 ↑,2024/2/25,36,3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells),胰島素治療(insulin therapy),堿中毒(alkalosis),低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),2024/2/25,3

22、7,分類,缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥,2024/2/25,38,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻,心電圖的變化,復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波,傳導性↓→P-R間期延長 QRS波增寬,自律性↑→房性、室性期前收縮,2024/2/25,39,嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝

23、死,2024/2/25,40,對腎功能的影響(effect on renal function),對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),2024/2/25,41,臨床表現(xiàn),精神差、肌無力、腎受損腸麻痹、低T波平衡去,診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。,2024/2/25,42,低鉀血癥治療的總原則,先口服后靜脈、見尿補鉀、控制

24、量和速度、嚴禁靜脈注射,防治1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀 首選口服補鉀 靜脈補鉀注意事項：（1）見尿補鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥,2024/2/25,43,高鉀血癥,[K+] > 5.5mm

25、ol/L,原因和機制,1. 排鉀減少,,少尿、醛固酮↓潴鉀性利尿劑,2. K+從細胞內(nèi)逸出細胞損傷、酸中毒、高鉀性周期性麻痹,3. 攝入鉀過多4. 血液濃縮,2024/2/25,44,,酸中毒(acidosis),H+?,血[K+] ?,2024/2/25,45,臨床表現(xiàn)及解釋 1．對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減　　　　慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。 2．對神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)

26、、肌肉　　　興奮性增加；　　　嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，　　　　呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內(nèi)堿中　　 毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿為堿性，即反常 尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而 引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。,20

27、24/2/25,46,高鉀血癥時心電圖的變化,2024/2/25,47,高鉀血癥的診斷 　　對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀 血癥者，應立即作血清鉀測定 血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。 心電圖有輔助診斷價值。,2024/2/25,48,高鉀血癥的防治總原則：,對抗鉀的毒性、減少血鉀來源、促進鉀移入細胞、排鉀、防治原發(fā)病,總原則延伸：1.防治原發(fā)病2.促進鉀移入細胞：注射

28、葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積　血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。,2024/2/25,49,酸堿平衡失常,2024/2/25,50,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖系統(tǒng),,肺,,腎,,離子交換,2024/2/25,51,血液緩沖: 化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）,,H2CO3 (1),pH ∝,,

29、Hb-,,HHb,HbO2-,,HHbO2,,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,,酸堿調(diào)節(jié),,2024/2/25,52,肺緩沖,酸堿調(diào)節(jié),通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié),,2024/2/25,53,腎調(diào)節(jié),排酸保堿,途徑,HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌,酸堿調(diào)節(jié),2024/2/25,54,細胞緩沖:,離子交換,,K+Na+,,酸堿調(diào)節(jié),,2024/2/25,55,2024/2/25,56,1. pH2. PaCO2

30、3. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標及其意義,,2024/2/25,57,pH值,正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45 失代償性堿中毒pH﹤7.35 失代償性酸中毒pH正常,,,,,7.35 7.45,,酸中

31、毒,6.8,,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,,【H+】,,正常,代償性,混合型,2024/2/25,58,動脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,35～45 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,>45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,<35 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,2024/2/25,59,標準碳酸氫

32、鹽(SB),基本排除呼吸性 因素影響，反映代謝性 因素,意義,定義,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝 影響,實際碳酸氫鹽(AB),定義,意義,代酸，代償后的呼堿 ↑代堿，代償后的呼酸,↓,2024/2/25,60,2024/2/25,61,3.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）,,血漿中HCO3-所含的CO2量,正常值,22～29mmol/L,意義,反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和),CO2CP,代

33、堿,代償后呼酸,代酸,代償后呼堿,CO2CP,,,2024/2/25,62,5. 緩沖堿(BB),反映代謝性因素,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-,,正常值：45-52mmol/L ,平均為48mmol/L,↓代酸 ↑代堿,2024/2/25,63,正常值：0±3mmol/L,6. 堿剩余(BE ),反映代謝性因素,標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽

34、和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。,代堿時，正值增加；代酸時，負值增加,2024/2/25,64,7. AG(anion gap),,,,,,,Na+,HCO3 －,,AG,正常值,12 mmol/L,意義,AG↑—有機酸↑ 代酸,AG=UA－UC,AG=Na+－ (HCO3-+Cl-),,2024/2/25,65,酸堿平衡紊亂,,在病理情況下，機體酸性或

35、堿性物質(zhì)的量發(fā) 生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力， 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。,2024/2/25,66,(Metabolic acidosis),代謝性酸中毒,以血漿 [HCO3-] 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有 [HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。,概念(concept),2024/2/25,67,,2024/2/25,68,(metabolic

36、 acidosis with increased anion gap),1．AG增大型代酸,特點： 血漿HCO3－減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常,2024/2/25,69,2024/2/25,70,入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產(chǎn)酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosi

37、s) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),2024/2/25,71,2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點： 血漿HCO3－減少 AG正常 血Cl－含量增加,2024/2/25,72,2024/2/25,73,HCO3－丟

38、失(loss bicarbonate) 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,原因(causes),2024/2/25,74,機體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1.血漿的緩沖：H++ HCO3-?H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]??肺通氣量? ↓

39、 CO2排出?,2024/2/25,75,3. 細胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),acidosis → hyperkalemia,2024/2/25,76,4. 腎的代償,泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性,(renal compensation),2024/2/25,77,反常性堿性尿:(paradoxical baseuria),高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

40、H+ -Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,2024/2/25,78,,,,,,,,2024/2/25,79,指標變化病生基礎,pH PaCO2 SB AB BB BE,,,,,,,？,[HCO3-] 原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1,202

41、4/2/25,80,兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果： pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋ AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2024/2/25,81,臨床表現(xiàn)及解釋,—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響

42、,,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低,高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡,Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制,2024/2/25,82,（四）防治原則,1 防治原發(fā)病 2 維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。 3

43、 應用堿性藥　可補充 NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。 4 終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。,（三）診斷：臨床表現(xiàn)＋血氣分析,2024/2/25,83,1. 容量不足性堿中毒,主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足導致HCO3-吸收增加。,,,代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）概念：由

44、血漿引起的酸堿平衡紊亂,2024/2/25,84,2. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血[K＋]↓,腎小管,2024/2/25,85,3. 低氯性堿中毒,利尿劑,近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多,2024/2/25,86,4. 高碳酸血癥性堿中毒,慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。,2024/2/25,

45、87,（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加,多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒,2024/2/25,88,1.使用排鉀保鈉類利尿藥,2024/2/25,89,2 鹽皮質(zhì)激素增加,3. Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。,2024/2/25,90,（三）有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢,常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內(nèi)?！】甲C：　　　1　有機酸如：醋酸、

46、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)　　　　　　三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-　　　2　是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？　　　3　經(jīng)查閱《血液凈化學》《腎臟替代治療學》　　　　　《內(nèi)分泌學》《實用內(nèi)科學》及百度搜索，均　　　　 未找到相關(guān)論述。,2024/2/25,91,機體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低

47、鉀血癥,呼吸抑制,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）,作用不大,2024/2/25,92,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,臨床表現(xiàn)及解釋,嚴重時：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安精神錯亂意識障礙,Γ— 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ— 氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐驚

48、厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力心律失常,2024/2/25,93,實驗室指標,,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,[HCO3-]原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,,,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor,,,,代謝性堿中毒的診斷：病史、

49、臨床表現(xiàn)、確診依賴實驗室檢查：,2024/2/25,94,防治原則,輕中度者以治療原發(fā)病為主 去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中毒） 給予等張或半張鹽水或補充CaCl2, 另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。,2024/2/25,95,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由[ H2CO3

50、] （PaCO2 ）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂,,（一）原因和機制基本機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高 1. 肺通氣障礙 　COPD　哮喘持續(xù)狀態(tài) 2. CO2吸入過多 　農(nóng)村的紅薯窖,2024/2/25,96,（二）機體的代償調(diào)節(jié),1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償） (1) 細胞內(nèi)外 H+-K+交換 (2) RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

51、結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2. 腎代償（慢性呼酸主要代償）,2024/2/25,97,,紅細胞,血漿,CO2?,,CO2?,,H2CO3?,,,,,H+,HCO3-,,Hb -,,HCO3-,Cl -,,Cl -,H+,,K+,,,Pr-,,+H2O,[HCO3-],[ H2CO3 ],,,?,2024/2/25,98,,基本同代酸，較代酸嚴重：,臨床表現(xiàn),,脂溶性、擴血管、迅速,H+ +CO2,,2024/2/25,99,臨床表現(xiàn)及解釋,

52、受PaCO2升高的影響，主要對心血管、 中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對血管,擴張血管,腦血管擴張頭痛,間接作用,血管運動中樞，縮血管,直接作用,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷,,肺性腦病,2024/2/25,100,指標變化,,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,[HCO3-]繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,,,,,,,[HCO3

53、-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1,診斷：病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查（主要是血氣分析）,2024/2/25,101,（四）防治原則,1. 防治原發(fā)病2. 改善通氣,加強呼吸機管理3. 應用堿性藥(同代酸),2024/2/25,102,呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由[ H2CO3 ]

54、 （PaCO2 ） 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂,原因與機制：CO2排出過多、(低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),2024/2/25,103,代償機制,１. CO2減少　　呼吸淺而慢　　CO2潴留２. 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）,腎代償?shù)膸讉€方面,泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,2024/2/25,104,臨床表現(xiàn) 基本同代堿， 1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現(xiàn)

55、； 2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重； 3.組織缺氧。,2024/2/25,105,指標變化,pH PaCO2 SB AB BB BE,,,,？,[HCO3-]繼發(fā)性減少,H2CO3原發(fā)性減少,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH,,,,,,診斷：病史、

56、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查,2024/2/25,106,防治原則　　1.防治原發(fā)病　　2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑?！　?.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。　　4.補給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。,2024/2/25,107,,各型酸堿平衡紊亂指標的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,,小結(jié),2024/2/25,108,混合型酸堿平衡紊亂,單因素混合型酸

57、堿平衡紊亂：致病因素為代謝性或呼吸性的。雙因素混合型酸堿平衡紊亂：指同時存在代謝和呼吸性的致病因素。,重點是判斷原發(fā)失衡,2024/2/25,109,出現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂的原因,代償　代酸伴呼堿　代堿伴呼酸疊加　代酸＋呼酸　代堿＋呼堿抵消　如代酸并呼堿時兩種紊亂抵消,混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法,兩規(guī)律、三推論,2024/2/25,110,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

58、 同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 12～45mmol/L。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3

59、-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,2024/2/25,111,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 > 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29m

60、mHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,2024/2/25,112,,例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定pH偏向的推論，pH≤7.4（7.32偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2的降低為繼發(fā)性代償