神經(jīng)外科麻醉-首頁

1、神經(jīng)麻醉,學(xué) 員：鄭凱云指導(dǎo)者：陳沛涵102-08-29,大綱,生理學(xué)藥理學(xué)神經(jīng)外科手術(shù) -治療水腦的手術(shù) -顱內(nèi)血管手術(shù) -顱內(nèi)出血手術(shù) -創(chuàng)傷性腦損傷帕金森氏癥脊椎和脊髄手術(shù),生理學(xué),A腦血流(Cerebral blood flow,CBF) 等於腦灌注壓除以腦血管阻力.腦灌注壓(CPP)為平均動脈壓(MAP)與顱內(nèi)壓(ICP)或中央靜脈壓之差.正常腦組織每分鐘CBF平均為50

2、ml/100g,且受血壓.代謝需求量.Paco2.Pao2.血液黏滯度和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)的影響.,生理學(xué),1.CBF 當MAP在50-150mmHg,CBF靠小動脈收縮或擴張維持在一個 恆定的水平(即自動調(diào)節(jié)).若其超出此範圍,則CBF隨MAP變化而增減.慢性高血壓使自動調(diào)節(jié)曲線右移,長期抗高血壓治療可使自動調(diào)節(jié)範圍趨於正常.腦缺血.創(chuàng)傷.缺氧.高碳酸血癥.水腫.腫瘤效應(yīng)和吸入性麻醉劑可使自動調(diào)節(jié)作用減弱或消失,這樣流向病變區(qū)的血流依賴於

3、MAP.,生理學(xué),2.Paco2 通過腦細胞外液PH值對CBF產(chǎn)生重要影響.Paco2每增減1mmHg,CBF增減1mL-2mL/100g/min.然而,由於腦細胞外液對碳酸氫根濃度有緩慢的適應(yīng)性改變,在一段過度換氣後,Paco2迅速恢復(fù)正常會造成CSF明顯的酸中毒,導(dǎo)致血管擴張,顱內(nèi)壓升高.,生理學(xué),3.Pao2 缺氧是一個強力的腦血管舒張因子. Pao2低於60mmHg時CBF明顯增加.4.神經(jīng)源性調(diào)節(jié) 腦血管廣泛的

4、交感及副交感神經(jīng)支配的角色並不十分清楚.似乎是出血性休克使交感神經(jīng)興奮進而使自動調(diào)節(jié)曲線右移,結(jié)果在一定的MAP下造成CBF.,生理學(xué),5.血液黏稠度 在正常的腦中正常的紅血球比容(Hct)(33％-45％)對CBF影響很小.在腦局部缺血時,如果透過血液稀釋而降低血黏稠度 (Hct 30％-34％)可以使缺血區(qū)域的CBF增加.,生理學(xué),B.腦代謝率 腦代謝率(CMRO2)與CBF是相對應(yīng)的,因為腦不斷需要養(yǎng)分供應(yīng),以滿足相

5、對高代謝需求.局部或全腦CMRO2增加會引起CBF相對增加.其他影響因子如下: 1.麻醉藥 2.體溫 每↓1℃,CMRO2↓7％,反之則增加。 3.癲癇發(fā)作 4.疼痛或甦醒,生理學(xué),C.ICP 反映了顱內(nèi)容物(腦組織80％.血10％.CSF10％)容量與顱腔容積的關(guān)係。ICP正常為5-15mmHg。ICP＞15-20mmHg是異常的。顱內(nèi)壓升高會導(dǎo)致腦部脫位及嚴重的神經(jīng)學(xué)後遺癥。,顱內(nèi)壓升高的處理,1

6、.過度換氣(hyperventilation) .大腦血管收縮則血流量↓ . ↓大腦內(nèi)的氫離子濃度可促使血液流出腦組織。 .在Pao2 ＜26mmHg時,組織氧氣供應(yīng)減少的情況會大於腦組織縮減的幅度。 .迅速的回復(fù)正常的Paco2 →腦水腫及顱內(nèi)壓升高。,顱內(nèi)壓升高的處理,2.頭部的擺位 頭高擺位(15-30 °)以利頸靜脈引流腦血液。 避免頸部有過度的旋轉(zhuǎn)。3.直接引流:腦室引流、腰椎

7、引流。4.控制血壓。,顱內(nèi)壓升高的處理,5.藥物 .避免大劑量的吸入性麻醉藥物(＞0.5MAC) .Propofpl ， thiopental →減少大腦血流量及大腦代謝率。 .利尿劑-增加滲透治療藥物的效果(阻斷離子的再吸收及利尿，如Lasix 。6.滲透治療:可以減輕腦水腫及降低腦容量。 此外mannitol和Lasix會產(chǎn)生一個高滲透的狀態(tài),可有效降低顱內(nèi)壓。,藥理學(xué),1.吸入性麻醉劑 使CMRO2呈劑

8、量依賴性降低，同時透過直接血管擴張作用導(dǎo)致CBF增加。2.靜脈麻醉劑 大部分靜脈麻醉劑（如barbiturates.benzodiazepines.opioids.etomidate.propofol和dexmetetomidine）以劑量依賴方式引起CBF.CMRO2共同下降，這是由於腦代謝受抑制的緣故。Ketamine使CBF和CMRO2均增加，很少用於神經(jīng)麻醉。Opioid對CBF和CMRO2的影響輕微。這些靜脈麻醉劑似乎保

9、持了自動調(diào)節(jié)功能和二氧化碳反應(yīng)性。,藥理學(xué),3.肌肉鬆弛劑 對CBF和CMRO2無直接作用。他們可能透過血壓的影響來間接改變血流動力學(xué)。S.C.C可能引起ICP暫時性的升高，提前予barbiturate或預(yù)先注射非去極化肌肉鬆弛劑可使此種現(xiàn)象減輕。,藥理學(xué),4.其他因素 a.高溫︰會使局部腦缺血嚴重惡化應(yīng)避免。 b.高血糖：＞170mg/dl會加重缺血後的神經(jīng)損傷。,神經(jīng)外科手術(shù)一.治療水腦的手術(shù),1.V-P shunt腦

10、室-腹膜腔引流2.S-P shunt3.L-P shunt腰椎-腹膜腔引流藉由放置在側(cè)腦室的導(dǎo)管持續(xù)引流出腦脊液，使升高的顱內(nèi)壓緩解?！?qū)Ч艿慕私?jīng)由顱骨的鑽孔（Burr hole）放置在腦室中◎?qū)Ч艿倪h端放置在腹腔內(nèi)→引流,神經(jīng)外科手術(shù)二.顱內(nèi)血管手術(shù),顱內(nèi)血管手術(shù)：夾動脈瘤（aneurysm clipping）＆動靜脈畸形（AVM）的切除、EC-IC bypass麻醉：血壓的控制＝重要◎備血◎A-line是必要的

11、◎避免嚴重的高血壓或麻醉深度太淺：釘頭釘、下刀、鑽開頭骨、切開硬膜為高度刺激應(yīng)預(yù)先預(yù)防,神經(jīng)外科手術(shù)二.顱內(nèi)血管手術(shù),◎直接碰觸動脈瘤的期間，需應(yīng)手術(shù)要求降低血壓。◎在缺血的期間（暫時夾?。?，應(yīng)該要使血壓上升?！虮苊怏w溫過高（增加大腦代謝率/傷害）,神經(jīng)外科手術(shù)三.顱內(nèi)出血手術(shù),硬脊膜外（Epidural）、硬脊膜下（Subdural）＆腦內(nèi)出血（ICH）◎造成顱內(nèi)出血的原因很廣泛◎創(chuàng)傷-可能會有大範圍的出血情形◎顱內(nèi)壓通

12、常嚴重升高,須進行緊急減壓手術(shù)◎必須針對進行性的失血＆補充輸液/輸血的需求做準備→粗 line、A-line。,神經(jīng)外科手術(shù)四.創(chuàng)傷性腦損傷,創(chuàng)傷性腦損傷（Traumatic Brain Injury）◎獨特的創(chuàng)傷機制（廣泛性＆局部的腦傷害）如：槍傷、車禍撞擊◎通常會進行減壓或血塊清除手術(shù)◎IICP須緊急處理→Hemicraniectomy◎中樞性尿崩癥是常見的情況：＞300ml/hr，藥物→vasopressine,神經(jīng)外

13、科手術(shù)五.帕金森氏癥,病因：原因不明的腦部神經(jīng)源退化，造成神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)多巴胺（Dopamine）產(chǎn)量不足所致之疾病，目前是以增加多巴胺合成或降低多巴胺減少為主，可以利用藥物治療或植入手術(shù)來治療。,神經(jīng)外科手術(shù)五.帕金森氏癥,外科作法：在視丘下核放入晶片，刺激黑質(zhì)釋放Dopamine。手術(shù)方法：術(shù)前MRI、3D立體定位→腦電波圖測腦神經(jīng)放電反應(yīng)→移動運動腦電波圖位置是否正確→術(shù)中清醒?。╓ake up）測試位置是否正確→術(shù)後再做MR

14、I。,神經(jīng)外科手術(shù)五.帕金森氏癥,麻醉重點：1、為使腦電波不受影響，術(shù)中勿給Valium、 Dormicum、Propofol、Citosol等藥物。2、吸入性麻醉藥勿太深，＜1MAC。3、術(shù)後勿讓血壓過高→腦出血。,神經(jīng)外科手術(shù)六.脊椎和脊髄手術(shù),包括：椎間盤疾病、椎關(guān)節(jié)粘連（Spondylosis）、脊椎管狹窄、腫瘤、 脊椎側(cè)彎和外傷。脊髓生理與腦相似。麻醉重點：插管（頸椎受傷）→擺位（俯臥）→

15、受壓點保護（眼、耳、鼻、生殖器）及防止氣管內(nèi)管鬆脫或折曲。,參考文獻,MGH臨床麻醉手冊.第七版.陳應(yīng)麟醫(yī)師編譯.麻州總醫(yī)院麻醉手冊,,謝謝聆聽!,VASOPRESSIN (PITRESSIN ),藥理作用 1.抗利尿作用，會增加腎小管細胞的滲透性且再次吸收水分。2.減少末梢血流、增強血管平滑肌收縮。3.增高血壓、促進膀胱與腸管的收縮力。4.防止胰島素過量並增加血糖濃度且有增加凝血止血的功能。 使用過量：嗜睡、頭痛、體