心力衰竭ppt課件

1、心力衰竭 （heart failure）,,Blood circulation,概述,定義： 是由于心臟結構或功能異常導致心室充盈和射血能力受損而引起的一組復雜臨床綜合癥。主要臨床表現(xiàn)有引起運動耐量受限的呼吸困難和疲乏，以及導致肺充血和肢體水腫的液體潴留。分類： 收縮性心力衰竭（多數(shù)） 心肌收縮力下降→CO下降→器官組織灌注不足→肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血。舒張性心力衰竭（少數(shù)） 心

2、肌收縮力、CO正常，左室充盈壓增高→肺靜脈回流受阻→肺淤血。,病因,基本病因,誘因,,,,,,,缺血性心肌損害,,心肌炎和心肌病,,心肌代謝性障礙疾病,原發(fā)性心肌損害,心臟負荷過重,,,,,,壓力負荷過重,,,容量負荷過重,,感染,,心律失常,,血容量增加,,過度的體力勞累或情緒激動,,,原有心臟疾病加重或并發(fā)其他疾病,,,治療不當 洋地黃及降壓藥,,,病 理 生 理,原發(fā)性心肌損害,壓力負荷過重,容量負荷過重,,,代償機制,,心輸出量

3、降低,心力衰竭,心功代償,,,,充分,不充分,Vicious circle,是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎，是心力衰竭的結果。,血流動力學異常,肺淤血←PWP >18mmHg體循環(huán) ←CVP 瘀血 >12cm水柱,外周循環(huán)阻力↑終末器官異常,,,,中心弱泵,CO↓,LVEDP↑,RVEDP↑,病 理 生 理,病理生理及發(fā)病機理代償機制,1、Frank-Starling機制：在一定的范圍

4、內， 前負荷越大，做功越多。,2、心肌肥厚：心肌細胞并不增多，以心肌纖維增多為主，細胞核及線粒體也增多增大，但其程度及速度落后于心肌纖維增生。3、神經體液的代償機制 交感神經興奮性增強：去甲腎上腺素，參 與細胞重塑 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 RAS系統(tǒng)的激活→細胞和組織重塑,Frank-Starling機制,,,,,,,,,,,CI,L/(min*M2),低排,肺充血,,6,12,18,,左室舒張末壓（mmHg）,

5、2.5,正常,心衰,,嚴重心衰,心肌肥厚,代償作用：心肌收縮力增強心排血量增加,不利作用：心肌能源不足心肌順應性降低心肌舒張功能降低,,壞死,,,神經體液的代償機制（1）交感神經興奮性增強,增強心肌收縮力提高心率提高心排血量,周圍血管收縮，增加心臟后負荷心肌耗氧量增加對心肌細胞的毒性作用,不 利 作 用,代 償 作 用,AngⅠ,血管緊 張素原,AngⅡ,,,,,,血管收縮細胞增殖水鈉潴留交感神經興奮,,血管

6、擴張抑制細胞增殖減輕水鈉潴留交感神經抑制,醛固酮,,神經體液的代償機制 （2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活,組織 RAS 85%長期效應,,,,心肌肥厚,血管肥厚,腎小球內高血壓,,,循環(huán)RAS 15%短期效應,維持正性肌力和 正常節(jié)律,,,血管收縮,通過分泌醛固酮而使水鈉重吸收,,,循環(huán)及組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)-- 與臟器損害,,血管緊張素II,,,病理生理及發(fā)病機理體液因子

7、的改變,心鈉肽和腦鈉肽,精氨酸加壓素,內皮素,,對抗腎上腺素、 RAS系統(tǒng)作用。,,病理生理及發(fā)病機理舒張功能不全,主動舒張功能障礙 冠心病心肌缺血(出現(xiàn)收縮功能障 礙前)→能量供應不足→Ca2＋不能被肌漿網回攝及泵出胞外心室肌的順應性減退及充盈障礙 主要見于心室肥厚：高血壓、肥厚性心肌病,舒張功能不全,病理生理及發(fā)病機理心室重塑ventricular remodeling,定義：在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、

8、心肌細胞表型及其間質成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象稱為心臟重構，其中以心室重構最為明顯和最為重要。,表現(xiàn)：心肌細胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變簿，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸球形化或心腔擴大。,,,,,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,心力衰竭的類型,左心衰,右心衰,全心衰,,,,肺淤血,體循環(huán)淤血,肺淤血體循環(huán)淤血

9、,急性心衰,慢性心衰,,急性左心衰多見肺淤血、心源性休克,收縮性心衰,舒張性心衰,,,,,,,收縮功能障礙心排血量下降阻性充血,左室充盈壓增高，致阻性充血,高血壓,冠心病,原發(fā)限制性心肌病,肥厚梗阻性心肌病,心功能分級根據NYHA提出的分級方案,NYHA1928年Ⅰ級：患者有心臟病，但活 動量不受限；Ⅱ級：心臟病患者的體力活 動輕度受限，休息時 無癥狀；Ⅲ級：心臟病患者體力活動

10、 明顯受限，小于一般 活動即有癥狀；Ⅳ級：心臟病患者不能從事 任何體力活動，休息 時也有癥狀。,NYHA1994年：客觀評估（ECG、負荷試驗、X線、 心臟超聲）A級：無心血管疾病的客觀證據；B級：客觀檢查有輕度的心血管 疾病；C級：有重度心血管疾病的客觀 證據；D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)；,舉　例,患者有二尖瓣狹窄，勞動能力輕度減退，檢查見二尖瓣口呈中等

11、度狹窄，則判為：,又如患者無主觀癥狀，但客觀檢查主動脈瓣輕度反流，心臟輕度擴大，則判為：,Ⅱ級C,Ⅰ級B,面積1.2CM2,其它的心功能分級方法,Killip 分 級 Forrester分級,僅用于急性心肌梗死,,慢性心力衰竭,Congestive Heart Failure,我國2003年的抽樣調查：成人心衰患病率0.97%；發(fā)達國家患病率1-2%；每年發(fā)病率0.5-1%。70歲以上的人群患病率10%以上；嚴重

12、心衰患者年死亡率50%以上。 基礎心臟病以高血壓、冠心病為主。,臨床表現(xiàn)Clinical manifestations,㈠左心衰竭,以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。１、癥狀⑴　程度不同的呼吸困難(dyspnea)勞力性(exertional dyspnea)呼吸困難端坐呼吸(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea)“心源性哮喘”急性肺水腫(acute p

13、ulmonary edema),㈠左心衰竭,2 咳嗽、咳痰、咯血(hemoptysis) 肺泡和支氣管粘膜淤血所致，白色漿液性泡沫狀痰為其特點，偶可見痰中帶血絲。3 乏力、疲倦、運動耐力下降、頭暈4 少尿、腎功能損害癥狀 尿素氮、肌酐升高,,What’ wrong???,體征： 1、肺部濕性啰音（rale) 2、心臟體征 心臟擴大（單純舒張性心衰除外） p2亢進 舒

14、張期奔馬律,㈠左心衰竭,癥狀1、消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血的表現(xiàn)：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐2、勞力性呼吸困難體征1、水腫2、頸靜脈征3、肝臟腫大、心源性肝硬化4、心臟體征：基礎病體征、三尖瓣關閉不全的反流性雜音,（二）右心衰竭體循環(huán)淤血,左心衰癥狀及體征右心衰癥狀及體征當右心衰繼發(fā)于左心衰時，肺淤血癥狀減輕,（三）全心衰竭,實驗室檢查,X線檢查： 心影大小，心胸比例； 肺動脈（肺動脈平直，右下肺動脈增寬）

15、； 肺門影大，呈蝴蝶狀，Kerley B線； 胸腔積液,,超聲心動圖：了解心腔擴大及瓣膜結構 估計心功能,左室.流出道.左房擴大. 室壁變薄.,實驗室檢查,超聲心動圖,1．比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。2．估計心臟功能 (1) 收縮功能：射血分數(shù)(EF值)， 正常值>50％，運動時至少增加5％。 (2) 舒張功能：E／A之比值。正常人E／A值不應小于1.2

16、，中青年應更大。,利鈉肽：是心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估的重要指標。肌鈣蛋白：嚴重心衰或心衰失代償期可輕度升高。常規(guī)檢查：電解質、酸堿平衡紊亂、甲功,實驗室檢查,診斷和鑒別診斷,診斷包括：病因診斷、解剖診斷、心律及心功能狀態(tài)，心功能分四級鑒別診斷支氣管哮喘心包積液、縮窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水腫,,,鑒別診斷,1．支氣管哮喘 (asthma),支氣管哮喘,左心衰竭,青少年多見有過敏史，不一定強迫坐起，肺部

17、聽診以哮鳴音為主,老年人多見有高血壓或慢性心瓣膜等病史，發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干、濕性羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰.,,病 名 年 齡 病 史 體 位肺部體征,,,,,2．肝硬化腹水伴下肢浮腫，腎性水腫 無基礎心臟病體征 無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征,3．心包積液、縮窄性心包炎,percardal effusion, constrictive percarditis,病史心臟及周

18、圍血管體征超聲心動圖確診。,治療,治療原則： 病因治療；調節(jié)心力衰竭的代償機制，防止神經內分泌系統(tǒng)的過度激活。治療目的： 提高運動耐量，改善生活質量； 阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重； 降低死亡率。,治療方法：（一） 病因治療： 去除或緩解基本病因 控制血壓 改善冠心病心肌缺血 慢性心瓣膜病換瓣手術 先心病介入或手術治療

19、……,治 療,解除誘因 控制感染治療心律失常糾正貧血、甲亢、 電解質紊亂注意有無肺梗死,（二）一般治療休息 控制體力活動 癥狀限制性有氧運動控制鈉鹽攝入 注意低鈉血癥,治療,（三）藥物治療利尿劑 ACEI 血管緊張素II受體（AT1）拮抗劑 洋地黃類 非洋地黃類正性肌力藥 β受體阻滯劑 醛固酮受體拮抗劑,治 療,（三）藥物治療 1、利尿劑改善心衰癥狀最迅速唯

20、一可充分控制液體潴留并治療心衰不應當單獨應用正確使用是成功應用其他藥物的關鍵因素,治 療,治 療,（三）藥物治療 1、利尿劑適應癥： 有液體潴留的所有心衰患者 既往有液體潴留者 長期維持 水腫消失后以最小劑量無限期使用,（三）藥物治療 1、利尿劑,種類用法：輕度—DCT 25mg，每周2次或隔日1次po(

21、不補鉀) 重度—DCT 75～100mg／日，分2 ～3次 po(補鉀) 副作用：低血鉀、高尿酸血癥、干擾糖及膽固醇代謝用法：速尿20mg po,2 ?4小時達高峰 重度心衰—速尿100mg，每日2 次po或iv 副作用：低血鉀 螺內酯（安體舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利,噻嗪類利尿劑,袢利尿劑,保鉀利尿劑,不良反應 電解質丟失 神經內分泌激活 低血壓 氮質血癥,（三）藥物治

22、療 1、利尿劑,機理 抑制RAS：循環(huán)和心臟組織。降低代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，改善遠期預后，降低死亡率。 作用于緩激肽酶II，抑制緩激肽的降解,（三）藥物治療2、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,血管緊張素原,Ang I,Ang II,ACE I,ACE,無活性肽,緩激肽,血管擴張,tPANO前列環(huán)素,ATII受體,血管舒張生長抑制細胞凋亡NO釋放抗增生,

23、鈉離子重吸收醛固酮釋放交感激活血管收縮靶器官重塑血壓上升,AT I受體,ARB,非經典途徑乳糜酶組織蛋白酶,,,,,,,,,,,,,ACEI和ARB的作用機制,適應癥： 所有左心室收縮功能不全（IVEF<40%）的患者，除非有禁忌癥或不能耐受 使用于慢性心力衰竭（輕、中、重）患者的長期治療,（三）藥物治療2、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,常用藥物卡托普利、培哚普利、米達普利、賴諾普利原則

24、小劑量開始，長期維持終身用藥副作用 低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳,（三）藥物治療2、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,絕對禁忌癥：血管神經性水腫無尿性腎衰竭妊娠婦女,慎用：雙側腎動脈狹窄血肌酐水平明顯升高(>3mg/L)高血鉀（>5.5mmol/L)低血壓（收縮壓<90mmHg),（三）藥物治療2、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,作用機制抑制心肌細胞膜Na+/K+ATPas

25、e, 增加Na+-Ca++交換, 增加肌漿網Ca++利用, 增加心肌收縮力電生理作用：抑制心臟的傳導系統(tǒng)，尤其是竇房結，大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性迷走神經興奮作用：直接興奮迷走神經。 近年研究: 主要不是通過正性肌力, 而是降低神經內分泌活性,（三）藥物治療 3、正性肌力藥 洋地黃,地高辛改善癥狀, 減少再住院, 對死亡率中性影響,適應證,射血分數(shù)低(EF<40%), 心室腔擴大的收縮功能

26、障礙心力衰竭患者, 洋地黃為首選舒張功能障礙心力衰竭患者, 除非有室上速或快速心室率房顫, 一般不用洋地黃 代謝異常而致的高排血量心衰，心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳。肺心病導致右心衰，常伴低氧血癥，效果不好且易致中毒。,注意,（三）藥物治療 3、正性肌力藥 洋地黃,途徑 奏效時間 高峰時間 半衰期 作用消失時間 消除途徑 負荷量(毫克) 維持量(毫克) 毒K 靜注 10-15分 1-2小

27、時 31小時 2-5天 腎 0.25-0.5西地蘭 靜注 10-30分 1-2小時 33小時 3-6天 腎 1.2地高辛 口服 1-2小時 4-8小時 36小時 5-7天 腎 0.75-1.5 0.25-0.5洋地黃毒甙 口

28、服 2-4小時 8-12小時 5-7天 14-21天 肝 1 0.05-0.1,,,,（三）藥物治療 3、正性肌力藥 洋地黃,洋地黃輕度中毒劑量約為有效劑量的2倍，安全窗小引起洋地黃中毒的常見原因： 心肌缺血 組

29、織缺氧 水電解質紊亂特別是低血鉀 腎功能不全 藥物的相互作用：胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林,（三）藥物

30、治療 3、正性肌力藥 洋地黃,（三）藥物治療 4、β受體阻滯劑,腎上腺素能超負荷,血流動力學超負荷,心室重構心肌細胞肥大收縮功能異常細胞凋亡,交感神經系統(tǒng)興奮,,,,,心力衰竭,使用β受體阻滯劑治療慢性心衰的理論基礎,心力衰竭,,NE,,心肌細胞肥大,,胚胎基因的再表達,,,心肌細胞凋亡成纖維細胞增多心腔擴大心肌收縮力,β1受體,β1受體,,,使用β受體阻滯劑治療慢性心衰的理論基礎,Dilated

31、left ventricle,?阻滯劑作用機制 打破CHF內分泌惡性循環(huán):,減輕心肌缺血 改善心肌作功效益(↓心肌能量匱乏狀態(tài))減輕心肌應激狀態(tài)下兒茶酚胺的心肌毒性 減輕和逆轉心室重構 抗心律失常預防猝死(脂溶性?阻滯劑) 使β受體密度上調(僅選擇性β1

32、受體阻滯劑),注意事項：應該在ACEI和利尿劑的基礎上加用只適用于慢性心力衰竭從極低劑量開始，逐漸達到事先設定的靶劑量起始治療前及治療期間必須體重恒定清醒靜息心率不宜<55次/分必須監(jiān)測：低血壓、液體潴留、心衰情況,（三）藥物治療 4、β受體阻滯劑,（三）藥物治療 5、醛固酮受體拮抗劑: 螺內酯,RAAS與心力衰竭,血管緊張素原,血管緊張素 I,血管緊張素 II,腎素,ACE,,AT1,,AT2,,,,,

33、,醛固酮 ↑水鈉潴留心肌纖維化,,,旁路,,,醛固酮的有害作用,獨立于AngII和相加于AngII對心臟結構和功能的不良影響引起鈉水潴留, 鉀鎂丟失, 致惡性心律失常促使心肌纖維化, 心室肥大: ALD使心?、?Ⅲ 型膠原mRNA表達增加,說明并非繼發(fā)于心室負荷的加重交感活性增加,螺內酯使用注意事項,推薦: 中重度心衰，AMI后心功能不全建議: 20mg/d, 一旦開始應用, 則停止補鉀注意高鉀危險: 老年人、Ccr5.0

34、mmol/L, 慎用！并用大劑量ACEI: 高鉀危險↑避免合用: 非甾體抗炎藥/環(huán)氧化酶-2抑制劑注意發(fā)生乳腺增生癥,5.伊伐布雷定：心臟竇房結起搏電流（If）的一種選擇性特異性抑制劑，降低竇房結發(fā)放沖動的頻率，從而減慢心率。6.擴張血管藥物：急性心衰時使用，慢性心衰不推薦使用，僅在合并有心絞痛、高血壓是聯(lián)合治療。,按心功能分級Ⅰ級：控制危險因素；ACEIⅡ級：ACEI；利尿劑； ?-受體阻滯劑；用或不用地高辛Ⅲ級： AC

35、EI；利尿劑； ?-受體阻滯劑；地高辛Ⅳ級： ACEI；利尿劑； 地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用 ?-受體阻滯劑,（三）藥物治療 小結,舒張性心力衰竭,治療原則Β受體阻滯劑鈣通道拮抗劑ACEI盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑。,急性心力衰竭,Acute Heart Failure,定義,指急性心臟病變

36、 心排量顯著驟降 組織器官灌注不足 急性淤血綜合癥,,,,急性右心衰：急性肺心病——大塊肺梗死急性左心衰：常見。見于急性肺水腫或心源性休克本節(jié)主要學習急性左心衰,機 理,心臟解剖和功能的突發(fā)異常心排血量的急劇降低 肺靜脈壓突然升高,,,病理生理,心臟收縮力突然嚴重減弱,左室瓣膜急性反流,,,心排血量急劇減少,,左室舒張末壓（LVED

37、P）增高,,肺靜脈壓快速增高,,肺毛細血管壓升高,,液體滲入肺間質及肺泡,,肺水腫,臨床表現(xiàn),癥狀：重度呼吸困難: 呼吸頻速(30-40次/分)、三凹征強迫坐位、雙腿下垂、煩躁、大汗、皮膚濕冷、面色灰白、紫紺頻咳、 粉紅色泡沫痰,體征：血壓一過性升高、持續(xù)下降、休克兩肺布滿濕性啰音和哮鳴音心尖部S1減弱，頻率快舒張早期奔馬律肺動脈瓣S2亢進,診斷及鑒別診斷,原發(fā)病+典型癥狀+體征支氣管哮喘: 反復發(fā)作史. 紫紺出汗不明

38、顯. 肺部哮鳴音. 無粉紅泡沫痰及奔馬律非心源性休克: 一般無體肺循環(huán)淤血征,治 療,體位高流量給氧嗎啡：鎮(zhèn)靜、舒張小血管快速利尿：速尿（利尿、靜脈擴張）氨茶堿：解痙、正性肌力、擴血管、利尿血管擴張劑：硝普納、硝酸甘油、酚妥拉明,正性肌力藥物： 1.β受體興奮劑：小劑量的多巴胺，降低外 周阻力，增加腎血流量，增加心肌收縮力。 2.磷酸二酯酶抑制劑：米力農兼有正性肌力 及降低外周血管阻力的作用。機械輔助治