惡性胸腔積液診斷與治療精要版

1、惡性胸腔積液診斷與治療專家共識2014版,1,成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 2017.3.17,,LOREM IPSUM DOLOR,在廣州呼吸疾病研究所鐘南山院士、北京協(xié)和醫(yī)院呼吸科朱元玨教授、解放軍總醫(yī)院呼吸科劉又寧教授的指導下，由我國20多名呼吸病專家深入討論制定的首部“惡性胸腔積液診斷和治療專家共識”近日在《中華內(nèi)科雜志》2014年第3期正式發(fā)表。,胸腔積液的常見病因,Ⅰ感染性胸腔積液1. 結(jié)

2、核性胸膜炎2. 結(jié)核性膿胸3. 肺炎旁胸腔積液及膿胸4.胸膜放線菌病5.胸膜白念珠菌病6.胸膜阿米巴病7.肺吸蟲性胸膜炎8.恙蟲病性胸膜炎,Ⅱ惡性胸腔積液1.肺癌合并胸膜轉(zhuǎn)移2.乳腺癌合并胸膜轉(zhuǎn)移3.惡性淋巴瘤4.惡性胸膜間皮瘤5.梅格斯（meigs）綜合征,3,,Ⅲ結(jié)締組織病及變態(tài)反應(yīng)性疾病1.風濕性胸膜炎2.結(jié)締組織病并發(fā)胸膜炎3.嗜酸性細胞增多性胸膜炎Ⅳ其他原因的胸腔積液1.膽固醇性胸膜炎2.

3、乳糜性胸腔積液3.血胸或血氣胸4.其他,Ⅴ漏出性胸腔積液1.充血性胸腔積液2.肝硬化3.低蛋白血癥4.腎病綜合征5.粘液性水,4,,MPE的定義,惡性胸腔積液（malignant pleural effusion， MPE）是指原發(fā)于胸膜的惡性腫瘤或其他部位的惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至胸膜引起的胸腔積液。目前國內(nèi)外尚缺乏MPE流行病學的調(diào)查研究資料，據(jù)統(tǒng)計，美國每年MPE的患者數(shù)超過150000人。,,惡性胸腔積液發(fā)生機制,任何原因造

4、成了胸膜毛細血管內(nèi)壓、膠體滲透壓、毛細血管通透性與胸腔內(nèi)壓力的改變，均可產(chǎn)生胸腔積液。惡性腫瘤引起胸水的機理主要包括以下幾點： 1影響淋巴管的回流是形成MPE的主要機制。 2 原發(fā)性或繼發(fā)性胸膜腫瘤侵犯胸膜或胸膜種植、腫瘤阻塞支氣管引起阻塞性肺炎或肺不張（可使胸腔內(nèi)壓進一步降低）. 3 腫瘤通過刺激胸膜產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)導致伴發(fā)胸膜炎，可使臟層、壁層胸膜毛細血管通透性增加，這是發(fā)生癌性胸水的主要原因之一液體滲出

5、增多，從而產(chǎn)生胸腔積液。 4低蛋白血癥，從而致胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低，從而產(chǎn)生胸腔積液。,,MPE的病因,幾乎所有腫瘤均可出現(xiàn)MPE,肺癌最常見,約占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤也是導致出現(xiàn)MPE的重要原因。卵巢和胃腸道的腫瘤也可引起MPE，但較少見。約5%~10%的MPE找不到原發(fā)腫瘤。,,預(yù)后,出現(xiàn)MPE表明腫瘤播散或已進展至晚期，患者預(yù)期壽命將顯著縮短。MPE從確立診斷開始計算，中位生存期為3-12個

6、月，這與原發(fā)腫瘤類型和分期有關(guān)。已有證據(jù)顯示，肺癌所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最長，無法找至原發(fā)灶的MPE患者生存期介于上述兩者之間。,,MPE的診斷,臨床表現(xiàn)影像學檢查診斷性胸腔穿刺術(shù)閉式胸膜活檢術(shù)內(nèi)科胸腔鏡檢查術(shù)外科活檢術(shù)支氣管鏡檢查術(shù),,LOREM IPSUM DOLOR,共識里首先強調(diào)，確定MPE診斷的“金標準”是在胸水細胞沉淀中找至惡性細胞，或在胸膜活檢組織中觀察至惡性腫瘤的病理變化。,,臨床

7、表現(xiàn),大部分MPE患者均有臨床癥狀，但約25%的患者也可無癥狀，通過體檢或X線胸片檢查偶然發(fā)現(xiàn)MPE。呼吸困難是最常見的癥狀，反映出胸壁順應(yīng)性下降、同側(cè)膈肌活動受限、縱隔移位和肺容積減少。胸痛不常見，是否出現(xiàn)胸痛通常與惡性腫瘤累及壁層胸膜、肋骨及其他肋間組織結(jié)構(gòu)有關(guān)。惡性胸膜間皮瘤患者?？尚赝矗嗑窒拊诓∽儾课?，一般表現(xiàn)為鈍痛。MPE患者出現(xiàn)咯血高度提示為支氣管源性腫瘤。除呼吸系統(tǒng)癥狀外，常伴有體重減輕、乏力、食欲減退等全身癥狀

8、，晚期可出現(xiàn)惡病質(zhì)。既往病史亦很重要，如吸煙史、職業(yè)暴露史，尤其是石棉或其他致癌物質(zhì)的接觸史等。,影像學檢查,胸片可表現(xiàn)中至大量胸水(500~2 000 ml)，其中約10%的患者表現(xiàn)為大量胸水（胸水占一側(cè)胸腔的一半以上），約15%的患者胸水< 500 ml。大量MPE的患者如果縱隔未向?qū)?cè)移位，提示縱隔固定、支氣管主干被腫瘤堵塞而出現(xiàn)肺不張、或胸膜廣泛浸潤（常見于惡性胸膜間皮瘤）。CT有助于發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤患者少量MPE，有助于

9、判斷MPE是否伴有縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，并能對潛在的肺實質(zhì)病變進行評估。CT發(fā)現(xiàn)胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。超聲檢查有助于了解MPE患者的胸膜受累情況，并有助于少量MPE胸腔穿刺術(shù)的定位，從而減少胸腔穿刺術(shù)的并發(fā)癥。MRI對MPE的診斷價值有限，但MRI可能有助于評估腫瘤侵襲縱隔或胸壁范圍。初步的研究顯示，氟脫氧葡萄糖正電子發(fā)射CT掃描（PET-CT）對MPE具有良好的預(yù)測價值，但有待更多的循證醫(yī)學證據(jù)支持。,,診斷性胸腔穿刺,胸穿無

10、絕對禁忌證。相對禁忌癥包括少量胸水(側(cè)臥時胸水至胸壁厚度50 000/ul)患者出血的機會。胸穿的主要并發(fā)癥包括胸膜反應(yīng)、氣胸、出血、感染及脾臟或肝臟的刺傷。,LOREM IPSUM DOLOR,當考慮MPE時,須行胸穿并行以下檢查:有核細胞計數(shù)分類、總蛋白、LDH、葡萄糖、pH、淀粉酶及腫瘤細胞學。胸水細胞學檢查是確診MPE最簡單的方法。診斷率與病變范圍和腫瘤類型等有關(guān),在62%~90%之間。多次細胞學檢查可提高陽性率。某些腫

11、瘤標志物如癌胚抗原、細胞角蛋白片段21-1、糖類抗原（如CA125、CA15-3、CA19-9等）有助于MPE的診斷。這些可溶性指標的敏感度普遍不高，多為40%-60%，但特異度相對較高，可達到80%-90%，因此具有一定的參考價值。聯(lián)合檢測多種腫瘤標志物可提高其診斷效率。其他方法如免疫組化染色和染色體分析可輔助診斷。但因敏感性及特異性低,不能作為確診手段。染色體分析在白血病和淋巴瘤診斷中有幫助。,滲出性胸腔積液與漏出性胸腔積液的鑒別

12、診斷表,滲出性胸腔積液,漏出性胸腔積液,病因,炎癥性（ I感染、II惡性腫瘤 Ⅲ結(jié)締組織病、變態(tài)反應(yīng)性疾病 Ⅳ其他）,非炎癥性（充血性心力衰竭、肝硬變或低蛋白血癥等使靜脈壓增高或膠體滲透壓下降而體液滲出）,病例 多為一側(cè) 多為雙側(cè),外觀,顏色深，多混濁，漿液纖維素色，膿性，血性，乳糜性、草綠色或綠色,透明或微混，漿液狀，無色或淡黃色,凝固性,能自凝，沉淀多,不自凝，沉淀少,pH

13、 6.99±0.12 7.10 ±0.25,比重 >1.018 <1.017,Rivalta 陽性 陰性,反應(yīng),,,,,,,,,,,,16,總蛋白量 &

14、gt;30g/L <25g/L,胸腔積液總蛋白/血總蛋白>0.5 12g/L,白細胞計數(shù) >0.5 ×109/L <0.1 ×109/L,細胞分類 以淋巴細胞為主， 以淋巴細胞、間皮細胞為主，,亦可以中性粒細胞為主,后者不超過15~20%,LDH

15、 >200U/L <200U/L,胸腔積液(LDH) >0.6 <0.6,/血清(LDH),葡萄糖 明顯低于血糖 >3.34mmol/L,胸腔積液葡萄糖 1,/血清葡萄糖,溶菌酶 >200μg/L

16、 <200μg/L,細菌 或可找到結(jié)核桿菌 ——,或其他病原菌,,,,,,,,,,,,,,17,結(jié)核性胸膜炎與惡性胸腔積液的鑒別(1) 結(jié)核性胸膜炎 惡性胸腔積液年齡 青、少年多見 中、老年多見病

17、例 多為一側(cè) 多為一側(cè)PPD試驗 陽性 陰性胸腔積液量 多為中、少量 多為大量，抽吸后生

18、 長快胸腔積液顏色 草黃色 多為血性（90%）胸腔積液中細胞類型 淋巴C為主，間 大量間皮細胞 皮細胞<5%脫落細胞檢查 陰性 可能找到腫瘤細胞,18,結(jié)核性胸膜炎與惡性胸腔積液的鑒別(2)

19、 結(jié)核性胸膜炎 惡性胸腔積液胸腔積液乳酸脫氫酶 LDH4、 5增高 LDH2增高（LDH同功酶） 胸腔積液溶菌酶活力 >65μg/ml 1 LIM45u/L 1

20、 ADA20μg/L  胸腔積液CEA/血清 胸腔積液CEA/血清 CEA>1 CEA<1胸膜活檢 結(jié)核肉芽腫 腫瘤組織CT

21、 （一） 腫瘤特征,19,酶學檢查,乳酸脫氫酶(LDH) 及其同工酶 ： PLDH>500 U/L，LDH4 >16%，對惡性胸水診斷的符合率為68%，敏感度為81%，特異性為72%[22]。且惡性胸水以LDH4增高尤為突出，腺苷脫氨酶(ADA) 惡性胸水ADA含量顯著低于結(jié)核性胸水，以40 U/L為界，＜4

22、0 U/L則MPE可能性大，＞50U/L則結(jié)核性胸腔積液可能性大[23]。97.9%惡性胸水低于此值，而結(jié)核性胸水均超過此值。以<35 U/L為臨界值，惡性胸水的陽性率為93.2%。以PADA/SADA<1為界，惡性胸水的陽性率為100%。,惡性胸水鐵蛋白含量顯著升高，其中肺癌胸水鐵蛋白含量又高于其它腫瘤。以500mg/L為惡性胸水的臨界值，其敏感性為80%，特異性為90.1%；以1000 mg/L為界，其敏感性和特異性分別

23、為76%和93.8%。故作者提出鐵蛋白>500 mg/L應(yīng)懷疑惡性，>1 000 mg/L有助于惡性胸水的診斷,鐵蛋白,惡性胸水CEA含量明顯高于其SCEA和良性組。采用不同的臨界值其診斷率各異。以5～10μg/L為界值，其敏感性為55%～77%，特異性為95%～100%[32]。以PCEA>12 μg/L診斷腺癌的敏感性為92.6%，特異性為100%。以PCEA/SCEA≥1.5為診斷惡性胸水的臨界值，其敏感性為93

24、.5%，特異性為93.3%，正確診斷率為93.5%[33]。說明PCEA/SCEA比值對惡性胸水診斷更有參考價值。,癌胚骯原(CEA),CA15-3 以胸水CA15-3 29 U/ml為界，診斷腺癌的敏感性為49%，特異性為97%[32]。以16 U/ml為界，診斷惡性胸水的敏感性為38%，特異性為100%。尤其對乳腺癌所致胸水診斷意義較大。,要確立MPE診斷尚須做下列檢查：①胸腔積液的細胞學檢查：大約50％的MPE

25、患者基于第一次胸穿標本的細胞學檢查獲得陽性結(jié)果，基于第二次胸穿標本的細胞學檢查又可增加10％的陽性率],連續(xù)檢查3次，則陽性率可提高到90%。②通過胸腔鏡，可直接觀察或／和切取病變，并進行快速病理檢查，診斷準確率幾乎可達100％。,,閉式胸膜活檢,閉式胸膜活檢術(shù)的禁忌證包括出血傾向、正在接受抗凝治療、胸壁感染及患者不配合等。主要并發(fā)癥有氣胸、血胸和胸膜反應(yīng)等。閉式胸膜活檢術(shù)對MPE診斷的敏感度低于細胞學檢查，其診斷率為40%-75%

26、。有研究顯示，細胞學檢查陰性的MPE患者仍有7%-12%可通過閉式胸膜活檢術(shù)確診。,,內(nèi)科胸腔鏡,由于內(nèi)科胸腔鏡檢查可獲取更大、更具有代表性的病變組織，因此比閉式胸膜活檢術(shù)更利于對胸膜惡性腫瘤做出較早期診斷、組織學分類及臨床分期。有研究顯示胸腔鏡的診斷率高于細胞學和胸膜活檢的聯(lián)合檢查。三者聯(lián)合的診斷率為97%。胸腔鏡在各種類型MPE中診斷敏感性類似。胸腔鏡還可發(fā)現(xiàn)胸膜肥厚、串珠樣病變、鈣化等異常變化，此時可考慮良性石棉性胸水，并排

27、除間皮瘤或其他惡性疾病。經(jīng)內(nèi)科胸腔鏡檢查后，90%以上的胸腔積液將得至明確的病因診斷。極少數(shù)患者胸腔鏡檢查后仍難以確診，可考慮行外科活檢術(shù)包括外科胸腔鏡術(shù)或開胸活檢術(shù)。,,外科活檢術(shù),外科活檢術(shù)可采用胸腔鏡或開胸兩種方式。行外科胸腔鏡通常需要全麻和單肺通氣。由于術(shù)中單側(cè)肺通氣，因此外科胸腔鏡的可視范圍比內(nèi)科胸腔鏡廣闊，可同時進行診斷與治療操作?；颊卟荒苣褪軉畏瓮馐峭饪菩厍荤R活檢術(shù)的禁忌證，此時應(yīng)考慮開胸活檢術(shù)。術(shù)前胸片或超聲檢

28、查發(fā)現(xiàn)明顯的胸膜粘連則應(yīng)行開胸活檢術(shù)。,,支氣管鏡檢查術(shù),當懷疑存在肺內(nèi)占位、出血、肺膨脹不全、支氣管黏膜病變或大量胸水無縱隔移位時則應(yīng)行支氣管鏡檢查術(shù)。當治療性胸穿后肺仍不能復(fù)張時,在胸膜固定術(shù)前也應(yīng)行纖支鏡檢查,除外支氣管內(nèi)堵塞。,,MPE的治療,MPE的診斷一旦明確，應(yīng)盡早考慮姑息治療。治療的主要目的是減輕呼吸困難癥狀。MPE治療方案的選擇取決于多種因素，包括患者的癥狀和體能狀況、預(yù)期生存時間、原發(fā)腫瘤類型及對全身治療的反應(yīng)、

29、胸水引流后肺復(fù)張程度等。治療方法包括臨床觀察、治療性胸腔穿刺、肋間置管引流及胸膜固定術(shù)、門診長期留置胸腔引流管、胸腔鏡、及其他治療等。,胸腔穿刺術(shù) 適用于： ①病人體質(zhì)較弱，不可能耐受其他治療。 ②MPE患者急需緩解呼吸困難、胸悶等癥狀等。 ③預(yù)計生存時間較短者。,創(chuàng)傷性治療,胸穿應(yīng)注意：抽液的量應(yīng)限制在1500 mL以內(nèi)，速度并不能過快，以免造成復(fù)張性肺水腫。胸穿放液后平均胸水重新集聚的時間最短者4d，30d復(fù)發(fā)

30、率為98％。而且反復(fù)的胸穿抽液可產(chǎn)生胸壁種植及侵犯，并導致蛋白質(zhì)及電解質(zhì)的大量丟失，感染機會增多，甚至造成氣胸、血胸、包裹性積液等并發(fā)癥，加速病情惡化。,胸腔閉式引流術(shù)很少單獨使用于治療MPE，的胸腔閉式引流術(shù)有效率范圍為11％～40％，即很少能使MPE獲得長期的控制，多與胸膜固定術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。此法適于積液生長較快、液體粘稠度較高、需反復(fù)引流者，由于引流管管腔較大，胸腔積液較易引流、不易阻塞，其缺點是損傷大、易感染、局部疼痛比較明顯，拔管

31、后胸腔內(nèi)液體容易從胸部插管處外溢。,胸腔插管閉式引流術(shù),此法是目前治療惡性胸腔積液最常用及合適的方法，其硅膠管的外徑僅為3—4毫米左右，適合注射各種藥物，創(chuàng)傷小、感染機會小且療效高，適于惡性胸腔積液尤其是胸腔積液量大者，不適合于胸膜增厚較明顯者。,胸腔細管插管閉式引流術(shù),主要用于頑固性MPE。這種方法是將中間帶有一泵腔的細管通過手術(shù)置于胸腹部皮下組織內(nèi)，一端在胸腔、一端在腹腔，而泵腔有2個向腹腔開放的單向瓣膜，從體表面每按動泵一次即有1

32、.5ml胸液轉(zhuǎn)移至腹腔，病人只需每日擠壓分流器的泵4次，每次10分鐘，胸水便會自動地從胸膜腔流入腹膜腔，通過大面積腹膜吸收，達到控制胸水的目的。,胸、腹腔分流術(shù),胸膜切除術(shù)在過去主要是通過開胸切除壁層胸膜，其胸水控制率可達100％。但由于有較多的并發(fā)癥以及MPE患者生存時間在6個月左右，電視胸腔外科擴大了胸膜切除術(shù)的指征，但死亡率仍較高，30d胸水控制率100％，圍手術(shù)30d死亡率達10％，,胸膜切除術(shù),胸腔內(nèi)化療,通過胸腔內(nèi)化療可以刺

33、激胸膜造成化學性胸膜炎致胸膜粘連，起到胸膜固定術(shù)的作用，還可通過化療藥物直接殺滅癌細胞，達到消除胸水的目的。,順鉑（DDP) DDP是一種廣譜、高效的化療藥物，滲透力強，胸腔給藥副作用輕。順鉑胸腔內(nèi)灌注是目前治療惡性胸腔積液首選且有效的方法之一。胸水內(nèi)藥物濃度是血漿的12～20倍。胸腔穿刺排盡胸水后，將DDP40mg/m2用生理鹽水30～40ml溶解后注入患者胸腔，每周1次,3次為一療程，總的療效為60％～80％。具有療效

34、好，毒副反應(yīng)少, 患者能耐受等特點 。,卡鉑是第二代鉑絡(luò)合物，其抗癌活性與順鉑類似，但毒副反應(yīng)較少。可引起靶細胞DNA的鏈間及鏈內(nèi)交聯(lián)，阻止其螺旋解鏈，從而破壞DNA，抑制腫瘤細胞的生長, 可直接殺傷癌細胞，而且可以溶栓再通小血管和淋巴管、促進積液吸收。其腔內(nèi)注射治療胸腔積液的有效率在50%～80%之間，常用劑量為300～500mg+生理鹽水20ml腔內(nèi)注射,卡鉑,博萊霉素本身是一種抗癌抗生素，其控制胸腔積液的作用主要和其具有類似硬化劑

35、的作用有關(guān)。在這方面，歐美研究較多，常用劑量為60U，增大劑量可使療效提高，但也可相應(yīng)增加其毒性，尤其是老年人。臨床觀察其30d有效率約60％～80％,博萊霉素,生物免疫治療,白細胞介素-II,白細胞介素-II能夠顯著地增強T細胞、B細胞、巨噬細胞、NK細胞的免疫功能，又能誘導新型的殺傷細胞LAK細胞和激活腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)，并與其他多種細胞因子之間有協(xié)同增強免疫功能的作用。胸腔內(nèi)每次注入rIL-2 200萬U, 1～2次/W

36、,連用2～3周, 其有效率為70%~90.9%,干擾素(Interferon，INF),干擾素具有激活自然殺傷細胞和吞噬細胞的功能，常和化療藥物合用可以顯著提高療效，用量常在數(shù)十萬單位至上百萬單位不等。其有效率為64.29%～89.4%, 有效緩解時間2～14月,平均緩解期為6.5月。,腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)和淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK),從目前研究證實，從惡性胸腔積液中分離自體TIL和LAK體外擴增3～4周，重新輸入胸腔，對惡

37、性胸水的治療總有效率達到80％以上。胸液TIL經(jīng)體外培養(yǎng)3～4周,擴增達74～1000倍,擴增后的CD4+/CD8+比例及細胞毒活性明顯增高;經(jīng)TIL治療后胸液中CEA水平不同程度下降,ADA活性升高,部分患者胸水癌細胞消失。,胸膜固定術(shù),滑石粉(Purifide talc),首次采用滑石粉胸腔內(nèi)用藥治療惡性胸腔積液，是在1935年，至今已有60余年歷史，滑石粉以其價格低廉、應(yīng)用方便、療效肯定等特點，是較理想的粘著劑，應(yīng)用最為廣泛，目前

38、仍在使用。 滑石粉使用方法有兩種：一種是將滑石粉10g加生理鹽水150 mL制成滑石粉漿注入胸腔；另一種方法是經(jīng)傳統(tǒng)的胸腔鏡將滑石粉劑直接噴撤于胸膜表面，文獻報告其30d控制率在90％以上。,中醫(yī)藥治療惡性胸水,中藥制劑的應(yīng)用,用欖香烯乳注射液200mg/m2,每周注射1次,連用1～2周。結(jié)果表明,該制劑對惡性胸腔積液的有效率為77.6%。康萊特乳劑抽盡積液后注入康萊特乳劑100ml/次。魚腥草注射液香菇多糖,中藥外治,,中藥外

39、敷治療惡性胸水的機理可能是通過中藥化瘀消癥，芳香開竅，攻逐水飲等作用來改善腫瘤引起的血管、淋巴管的壓迫情況，使引流通暢，從而有利于胸腔積液的吸收。同時中藥外敷對改善肺通氣功能有一定作用，如對氣急、胸痛的改善等。動物實驗證明皮膚透皮吸收良好，對西醫(yī)方法治療無效者仍可繼續(xù)發(fā)揮作用。,,李佩文教授從1985年起探討用中藥外敷治療胸、腹水的方法，以健脾利水、溫陽化瘀為主要治法，篩選出有效藥物研制而成消水膏。具體藥物及方法：生黃芪60g，牽牛子2

40、0g，桂枝10g，豬苓20g，莪術(shù)30g，桃仁10g，薏苡仁60g等。水煮2次，濃縮后酌加冰片少許及賦型劑，裝入200ml瓶內(nèi)封口，消毒滅菌。使用方法：洗凈患側(cè)胸壁，將消水膏涂于胸壁皮膚約1～2mm厚，涂藥范圍大于患側(cè)胸水投影范圍2 cm左右，覆蓋薄塑料紙或紗布，使藥膏保持潮濕狀態(tài)，每日更換1次，連用15天。,,,,,,,胸腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解劑,胸腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解劑是通過降解胸膜腔中的纖維蛋白，從而降低胸腔積液的黏稠度，清除胸膜粘

41、連及分隔，避免或減少多房性包裹性胸腔積液形成。與全身用藥不同，胸腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解劑極少出現(xiàn)免疫介導的不良反應(yīng)或出血傾向等并發(fā)癥。對多房性MPE、單純引流效果不佳的患者，推薦胸腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解劑如尿激酶、鏈激酶等減輕胸膜粘連、改善MPE引流以緩解呼吸困難癥狀。,其他治療方法,熱灌洗療法,具體方法：用B超定出兩個穿刺點，兩點水平距離約5cm，垂直距離1～3 cm。坐位，取高位的穿刺點，先抽胸水約1000 ml，然后灌注加熱到40

42、～45℃的生理鹽水或蒸餾水，再取低位的穿刺點同時繼續(xù)抽胸水，使抽水的速度與灌注同步，操作均勻平緩。灌洗術(shù)中，灌洗的生理鹽水量是預(yù)測余下的胸水量的1～6倍，灌洗到胸水顏色變淺或接近無色最好。,用凝血酶治療惡性胸腔積液也是目前常采用的方法之一。由于凝血酶促進纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，還能和其他血液成分形成凝塊，堵塞出血點，也能促進上皮細胞生長，加速創(chuàng)面愈合，減少胸液滲出，從而達到控制胸水的目的。研究表明凝血酶加用化療藥物如：順鉑、卡鉑、絲裂霉