病理基礎(chǔ)常見疾病一

1、第六章 常見疾病,,,第一節(jié) 動脈粥樣硬化atherosclerosis,概念：是指各種原因?qū)е卵獫{中的脂質(zhì)沉積于大、中動脈血管壁內(nèi)膜，引起內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導(dǎo)致管壁增厚變硬、管腔狹窄。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。,一、病因及發(fā)病機制,病因及發(fā)病機理1. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時，低密度脂蛋白

2、（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。,2.高血壓： 高血壓損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，動脈中膜平滑肌增生。3.吸煙：　　吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子 動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL 　4. 遺傳：LDL基因突變 LDL極度升高 　 5.其它因素：年齡、性別、

3、病毒感染、 肥 胖,發(fā)病機理 血脂升高 內(nèi)膜透性升高 脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜 氧化修飾(ox-LDL) 單核細(xì)胞吞噬 泡沫細(xì)胞 修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用 泡沫細(xì)胞壞死、崩解 脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng) 斑塊,,,,,,,,,二、基本病理變化1.脂紋期 fatty streak肉眼

4、在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下 由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。,脂紋脂斑期,,,,,2.纖維斑塊期 fibrous plaque 肉眼 在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。,3. 粥樣斑塊期 Atheromatous plaqu

5、e atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。,4.繼發(fā)性復(fù)合性病變期 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成,,(4) 鈣化 (5)動脈瘤形成 (6)血管狹窄,,三、主要動脈病變（一）主動脈

6、粥樣硬化 部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。 特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。,（二）腦動脈粥樣硬化部位： 頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點： 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。,,（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢 以下肢多見，跛行或壞疽。

7、3.腸系膜 腸梗死,（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD,概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分級：I~IV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死,,（一）心絞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨

8、床表現(xiàn) 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。,,結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3. 斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。,,心肌梗死的部位 主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁

9、、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%,,梗死類型 （1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴(yán)重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmural myoca

10、rdial infarction2.5cm 全層或2/3,,梗死的病理演變6 h以前——無變化6 h后——蒼白, 8~9 h后土黃。第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。3周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改變1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ，6~12h 內(nèi)出現(xiàn)峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24~36小時達(dá)峰值，

11、3~6天降至正常。3. CPK具有MI臨床診斷意義,,心肌梗死的后果及并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào) 3天內(nèi)，心衰 2.心臟破裂：3~13% 2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 10~30%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面積 大于 40%時6.急性心包炎： 15~

12、30% 梗死后2~4天7 . 心率失常：,（三）心肌纖維化 myocardial fibrosis 所有心腔擴(kuò)張，附壁血栓（四）冠脈性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。 兩個條件： 1.除外自殺、他殺 2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合 病變，但無其他致死性疾病。 嚴(yán)重電生理紊亂 心室纖顫,,

13、第二節(jié)　　良性高血壓,高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，可導(dǎo)致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。國際高血壓標(biāo)準(zhǔn)[成年人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)] ?！　×夹愿哐獕翰?benign hypertension)也稱緩進(jìn)型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進(jìn)展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。,一 病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.

14、遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.5倍 研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na、K 、 Ca離子濃度升高 細(xì)小動脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素,,,2.職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。3.飲食因素： 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)

15、）（二）發(fā)病機制：,外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽

16、素—保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留

17、 攝鈉過多及遺傳腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,二 病理變化及病理臨床聯(lián)系（一）良性高血壓的病程發(fā)展為三期：1.機能紊亂期　　全身的細(xì)、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)

18、適、安定可緩）,2. 動脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動脈玻變 （arteriolosclerosis） 指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。 機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)?！∫匀肭騽用}和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。,（2）肌型小動脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS. 臨床： 血壓長

19、期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。 3.器官病變期（1）心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴(kuò)張,,,臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。,（2）腎臟 肉眼： 細(xì)動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下： 1）腎小球

20、纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細(xì)動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤,臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛摹⒛X并發(fā)癥。,（3）腦：1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； 2）腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。3）腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因：①腦細(xì)小動

21、脈硬化質(zhì)脆，②微小動脈瘤破裂。,腦出血,,,,病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側(cè)腦出血引起失語 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓

22、 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,,（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。,視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）,,第三節(jié)　風(fēng)濕病,概述：

23、 是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。,一 、病因及發(fā)病機制,與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）鏈球菌感染盛行冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū)。3）抗菌

24、素預(yù)防治療有效。,發(fā)病機制 1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)； 鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。 2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）,二 、基本病理變化,1.變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個月左右。2.增生期（肉芽腫期）風(fēng)濕小體或阿

25、紹夫小體Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。 2~3月左右。3.纖維化期（瘢痕期，愈合期 ）風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月,,三 、風(fēng)濕性心臟?。撼轱L(fēng)濕性全心炎Rheumatic pancarditis 。兒童60%~80%伴發(fā)。1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變以二尖瓣

26、受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害?！?、風(fēng)濕性心肌炎　　小體Aschoff為特征 ，心肌收縮力下降，心功能不全　3、風(fēng)濕性心外膜炎：心包腔積液,,,二尖瓣,贅生物鏡下,第四節(jié)　　肺　炎,肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。日常所講的肺炎主要是指細(xì)菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常見的一種。引起肺炎的原因很多，如細(xì)菌

27、（肺炎球菌、甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等）、病毒（冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原體（如軍團(tuán)菌、支原體、衣原體、立克次體、弓形蟲、原蟲等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、藥物等）。按解剖部位可分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。按病程分為急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎。,一、細(xì)菌性肺炎,（一）

28、大葉性（肺泡性）肺炎 :主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整個肺段或肺葉。臨床表現(xiàn)：　　寒戰(zhàn)、高熱典型癥狀為突然寒戰(zhàn)、高熱，體溫高達(dá)39℃～40℃，呈稽留熱型，伴有頭痛、全身肌肉酸軟、納差。使用抗生素后熱型不典型，年老體弱者僅有低熱或不發(fā)熱。 咳嗽、咳痰早期為刺激性干咳，繼而咯出白色黏液痰或帶血絲痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰

29、、鐵銹色痰、膿性痰，消散期痰量增多，痰黃而稀薄。,胸痛常有劇烈胸痛，呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。呼吸困難因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。其他癥狀少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀，重癥時可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。,１、病因及發(fā)病機制,病因:肺炎鏈球菌（90%以上，） 少見的有肺炎桿菌

30、、金黃色葡萄球菌、 溶血性鏈球菌等。 誘因:受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道防 御功能減弱，細(xì)菌易侵入肺泡而發(fā)病。,發(fā)病機制進(jìn)入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖，引發(fā)肺組織的變態(tài)反應(yīng)；肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細(xì)菌共同通過擴(kuò)張的肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎,２、病理變化及病理臨床聯(lián)系,病理變化大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維

31、素性炎。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：①充血水腫期；②紅色肝樣變期；③灰色肝樣變期；④溶解消散期。,發(fā)病的第1-2天肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見：肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。,(1)充血水腫期,,,,臨床病理聯(lián)系,毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細(xì)胞增高聽診：可聞及濕性啰音X線檢

32、查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌,發(fā)病后第3-4天肉眼觀:病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見:肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和大量紅細(xì)胞，其間雜有少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相互連接。,（2）紅色肝樣變期,臨床病理聯(lián)系,紫紺：動脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰：紅細(xì)胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液咳出胸

33、痛：病變波及胸膜所致X線檢查：肺內(nèi)大片實變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌,(3)灰色肝樣變期,發(fā)病后第5－6天。肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相互連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，因肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細(xì)胞。,臨床病理聯(lián)系,咳痰：黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕，充氣量及血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕

34、。X線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒細(xì)胞及特異性抗體殺滅。,（4）溶解消散期,發(fā)病后一周左右進(jìn)入該期中性粒細(xì)胞變性壞死→釋放蛋白水解酶將纖維素溶解→由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出肉眼：肺內(nèi)實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失,臨床病理聯(lián)系X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常,大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各

35、期之間并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變?？股氐膽?yīng)用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。,3、結(jié)局及并發(fā)癥,1.肉質(zhì)變2. 胸膜肥厚、粘連,3. 肺膿腫和膿胸4.敗血癥、膿毒血癥5.感染性休克,（二）小葉性（支氣管性）肺炎  是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。病變起始于支氣管，并向其周圍所屬肺泡蔓延。臨

36、 床 特 點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌， 多為混合感染,１、病因及發(fā)病機制,病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球菌,其次為葡萄球菌、嗜血吸系統(tǒng)防御功能受損而引起支氣管炎，進(jìn)而引起小葉性流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌以及大腸桿菌等。嗜肺軍團(tuán)桿菌）是新近認(rèn)識的致肺炎病菌，引起軍團(tuán)菌肺（炎）。  發(fā)病機制：本病的發(fā)生大多數(shù)是病原菌經(jīng)呼吸道

37、吸入支氣管至肺泡組織而發(fā)病。因這些細(xì)菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐菌，往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉和手術(shù)后等，使機體抵抗力下降，呼肺炎。因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。,２、病理變化,大體： 是以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。 雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多； 病灶以細(xì)支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎; 病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。,

38、鏡下：1.病灶以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴(kuò)張、充血，中性粒細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和脫落壞死的上皮細(xì)胞及滲出的漿液?！?.炎癥從細(xì)支氣管開始，擴(kuò)展至所屬的肺泡，導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍的肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細(xì)胞滲出?！?.病灶間的肺泡可正常，或擴(kuò)張呈代償性肺氣腫?！?.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。,３、病理臨床聯(lián)系,發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽

39、診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影,４、結(jié)局及并發(fā)癥,痊愈：經(jīng)及時治療大多可痊愈。并發(fā)癥：呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴(kuò)張,二、病毒性肺炎,病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質(zhì)的滲出性炎癥，本病一年四季均可發(fā)生，但大多見于冬春季節(jié)，可暴發(fā)或散發(fā)流行。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、干咳及肺浸潤等。病毒性肺炎的發(fā)生與病毒的毒力、感染途徑以及宿主的年齡、免疫功能狀態(tài)等有關(guān)。一般小兒發(fā)病率高于成人。,（一）病因

40、及發(fā)病機制,病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行性感冒病毒為常見，其他為副流感病毒、巨細(xì)胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠狀病毒和某些腸道病毒，如柯薩奇、埃可病毒等，以及單純皰疹、水痘-帶狀皰疹、風(fēng)疹、麻疹等病毒。嬰幼兒還常由呼吸道合胞病毒感染產(chǎn)生肺炎。病毒性肺炎多發(fā)生于冬春季節(jié)，可散發(fā)流行或暴發(fā)。發(fā)病機制：由一種病毒或多種病毒混合感染或繼發(fā)于細(xì)菌感染引起，主要是經(jīng)飛沫傳染。,（二）病理變化,其大致的病理改變?yōu)榧?xì)支氣管及其周圍炎和間質(zhì)性肺炎

41、。鏡下：１、肺泡間隔明顯增寬，血管擴(kuò)張充血，水腫；２、肺泡腔內(nèi)大都無滲出物或僅有少量漿液；３、細(xì)支氣管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。,（三）病理臨床聯(lián)系,病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。起病緩慢，有頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、并咳少量粘痰。體征往往缺如。X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。白細(xì)胞總數(shù)可正常、減少或略增加。病程一般為1～2周。在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴(yán)重，有持續(xù)性高熱、心悸、氣急

42、、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質(zhì)血癥。由于肺泡間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕羅音。X線檢查顯示彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤，多見于兩下2/3肺野。,（四）結(jié)局,及時治療預(yù)后較好，嚴(yán)重者或伴有細(xì)菌感染，預(yù)后較差。,第五節(jié)　慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一組以慢性肺實質(zhì)及小氣道受損，引起慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全

43、為共同特征的肺疾病統(tǒng)稱。是一種可以預(yù)防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等。,一、慢性運氣管炎,慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。需要進(jìn)一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。,,,,,,（一）病因及發(fā)病機

44、制,病因及機制尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結(jié)果。1.感染因素病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一；2.有害氣體和有害顆粒如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、一氧化氮、氯氣、臭氧等）；3.過敏因素：喘息型慢性支氣管炎４、其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)。,（二）病理變化,1.呼吸道上皮的損傷與修復(fù)　 在各種致病因子的作用下，由于炎性滲出和粘液分泌增多，使粘膜上皮

45、的纖毛因負(fù)荷過重而發(fā)生粘連、倒伏，甚至脫失。上皮細(xì)胞變性、壞死，若病變嚴(yán)重或持續(xù)過久，可發(fā)生鱗狀上皮化生?！?.呼吸道腺體的病變 為支氣管炎的形態(tài)學(xué)特征。表現(xiàn)為：①粘膜上皮層內(nèi)杯狀細(xì)胞增多；②粘液腺泡增生、肥大；③漿液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。,3.管壁其他組織的損害　　急性發(fā)作時，粘膜層及粘膜下層充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。炎癥反復(fù)發(fā)作可破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨?！　∮捎谡骋旱姆置谠龆?，痰液和炎癥

46、刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及。由于支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作?！　≈夤苎追磸?fù)發(fā)作，病變逐漸加重，使受累細(xì)支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴(kuò)展，引起支氣管肺炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥甚至肺原性心臟病。,（三）病理臨床聯(lián)系,由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及干濕性啰音。由

47、于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作?！　≈夤苎追磸?fù)發(fā)作，病變逐漸加重，使受累細(xì)支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴(kuò)展，導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性支氣管炎，以后引起阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥，最終導(dǎo)致肺原性心臟病。,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,早期積極預(yù)防，防止復(fù)發(fā)，多數(shù)可以痊愈。并發(fā)癥： 1、阻塞性肺氣腫:是氣管炎最常見的并發(fā)癥,患者肺泡壁纖維組織彌漫性增生。加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢