缺血性腸病所致的消化道出血

1、缺血性腸病,南京醫(yī)科大學附屬南京第一醫(yī)院消化科,2,概述,缺血性腸病是由于各種原因造成的腸系膜動脈或靜脈的供血不足而引起的腸道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。,3,流行病學,發(fā)生率低，約占住院病人的0.1％，但其病死率卻可高達36％～89％；多發(fā)老年人。臨床表現(xiàn)與其他急腹癥易混淆，腹痛程度與腸道缺血的嚴重性不一致,進展快,易誤診,從而造成延誤治療的時機，發(fā)生致死性不可逆性腸道壞死。消

2、化道出血發(fā)生率高，但出血量差別很大。,4,缺血性疾病,急性腸系膜缺血性疾病,慢性缺血性腸病,腸系膜上靜脈血栓形成,腸系膜上動脈血栓形成,腸系膜上動脈栓塞,非腸系膜血管閉塞性缺血性腸梗死,血管炎、血管畸形所致占少數(shù)，動脈粥樣硬化所致的血管狹窄是主要原因，占95％。病人往往伴高血壓、高血脂、糖尿病、全身動脈粥樣硬化。,,類型,慢性腸系膜缺血性腸病,缺血性結(jié)腸病,小腸、結(jié)腸血供來自：腸系膜上動脈、腸系膜下動脈、髂內(nèi)

3、動脈分支,腸系膜上動脈供血： 全部小腸、升結(jié)腸、近端橫結(jié)腸腸系膜下動脈供血： 左半結(jié)腸腸系膜下動脈和髂內(nèi)動脈分支共同供血： 直腸,腸系膜上動脈在第一腰椎水平處， 向左分出12～18條空腸、回腸動脈分支 其分支彼此吻合成血管弓 近側(cè)1／4小腸段只有一級血管弓 中2／4小腸段有二、三級血管弓 遠側(cè)1/4小腸段有四級血管弓 最后一級動脈弓最靠近腸道，并與腸道平行

4、 稱邊緣動脈（marginal artery）,中結(jié)腸動脈,右結(jié)腸動脈,回結(jié)腸動脈,腸系膜上動脈,空腸動脈弓,回腸動脈弓,腸動脈,,,,,,,,,腸系膜上動脈向右分出三支， 分別為： 回結(jié)腸動脈 右結(jié)腸動脈 中結(jié)腸動脈,腸系膜上動脈 分三支： 中結(jié)腸動脈 右結(jié)腸動脈 回結(jié)腸動脈,,,,,腸系膜下動脈：腹主動脈分出，有三支分支第一分支---左結(jié)腸動脈 向

5、上至脾曲處分為升支和降支，升支即左結(jié)腸動脈與結(jié)腸中動脈的左支吻合，并沿左半結(jié)腸形成邊緣動脈第二分支---乙狀結(jié)腸動脈 分出1～6支在乙狀結(jié)腸系膜內(nèi)呈扇形分布，各分支之間相互吻合形成動脈弓，但乙狀結(jié)腸動脈和直腸上動脈多無吻合，使乙狀結(jié)腸與直腸交界處的腸壁血運較差第三分支---直腸上動脈（痔動脈） 主要供應乙狀結(jié)腸中段和直腸，直腸也接受來自骼內(nèi)動脈的中、下痔動脈的血供,腸系膜下動脈 分三支： 左結(jié)腸動脈

6、 乙狀結(jié)腸動脈 直腸上動脈,,,,,結(jié)腸血供來自 回結(jié)腸動脈、中結(jié)腸動脈、右結(jié)腸動脈、 左結(jié)腸動脈和乙狀結(jié)腸動脈 各動脈之間有吻合支相連形成邊緣動脈， 使腸系膜上動脈、下動脈的各結(jié)腸支之間 在腸內(nèi)緣相互吻合，從回盲腸至乙狀結(jié)腸 形成一完整的動脈弓,,,邊緣動脈示意圖,左結(jié)腸動脈,乙狀結(jié)腸動脈,結(jié)腸血供：回結(jié)腸動脈、右結(jié)腸動脈、中結(jié)腸動脈、 左結(jié)腸動脈和乙狀結(jié)腸動脈,腸壁血供由邊緣動脈發(fā)出很多小動脈支

7、垂直進入腸壁在漿膜下形成血管網(wǎng)，再發(fā)出小動脈支供血于肌層，并在黏膜下形成血管網(wǎng)，向黏膜及黏膜下層供血 約50％～75％的腸壁供血至黏膜層，所以一旦發(fā)生缺血，病變首先累及黏膜層,任何部位的結(jié)腸均可發(fā)生缺血性結(jié)腸炎病變，脾曲、升結(jié)腸和乙狀結(jié)腸直腸交界處最易發(fā)生Griffith點：位脾曲處，是中結(jié)腸動脈左支和左結(jié)腸動脈的升支相連接部，該處邊緣動脈較少，易發(fā)生缺血病變Sudek點：位于乙狀結(jié)腸最下段，是直腸上動脈的分支和中痔動脈

8、的連接部，邊緣動脈在該處較少，供血不足，如果在其遠側(cè)結(jié)扎，能引起直腸乙狀結(jié)腸的壞死,,,邊緣動脈示意圖,Griffith 點,,,,Sudek點,,缺血性腸病的病因 ------------------------------------------------------------------------------ 類 別 缺血性腸病的病因-----------------------

9、--------------------------------------------------------大血管阻塞 ①外傷 ②腸系膜動脈栓塞：血栓或動脈栓子、膽固醇栓子，主動脈造 影術(shù)、 結(jié)腸切除并腸系膜下動脈結(jié)扎、腹主動脈重建術(shù)； ③腸系膜靜脈血栓：高凝狀態(tài)、門靜脈高壓癥、胰腺炎 小血管疾病 糖尿病、類風

10、濕性關(guān)節(jié)炎、淀粉樣變、放射性損傷、系統(tǒng)性血 管病變：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、過敏性肉芽腫、 硬皮病、白塞綜合征、血栓性閉塞性脈管炎,缺血性腸病的病因 ------------------------------------------------------------------------------ 類 別 缺

11、血性腸病的病因-----------------------------------------------------------------------休克 心力衰竭、低血容量狀態(tài)、菌血癥、神經(jīng)源性創(chuàng)傷、過敏性藥 物 洋地黃制劑、利尿劑、兒茶酚胺類、雌激素、金制劑、 NSAID、可卡因成癮、某些Cox-2抑制劑、 納拉曲坦

12、 （Naratriptan）--治療偏頭疼藥物結(jié)腸阻塞 結(jié)腸癌、結(jié)腸粘連、結(jié)腸狹窄、結(jié)腸憩室、直腸脫肛、糞塊 阻塞、結(jié)腸扭轉(zhuǎn)、絞窄性疝氣、假性腸梗阻、血液疾病 鐮狀細胞性疾?。ǖ鞍踪|(zhì)缺乏癥、S蛋白質(zhì)缺乏癥、抗凝血酶 II缺乏癥）-------------------------------------------------------

13、----------------,缺血性腸病也是動脈重建手術(shù)后的嚴重并發(fā)癥（占1％～7％） 原因為修補腹主動脈瘤破裂時，主動脈橫段鉗夾的 時間過長造成血液動力學不穩(wěn)定，缺氧狀態(tài)和血腫 壓迫臟器，致血供減少 瑞士1987～1993年的全部腹主動脈和股動脈手術(shù)患 者并發(fā)癥中腸缺血發(fā)生率2．8％ 因動脈瘤破裂而休克的患者，其乙狀結(jié)腸和左半結(jié) 腸缺血發(fā)生率7.3%～9.5% 結(jié)腸手術(shù)腸系膜上動脈結(jié)扎影響側(cè)枝循環(huán)的建立,

14、年輕人發(fā)生缺血性腸炎相對較少 病因大多是血管病變、藥物、高凝狀態(tài)、 鐮狀細胞性疾病以及可卡因成癮 長跑后發(fā)生急性腹痛可能是缺血性腸炎,缺血性結(jié)腸炎 病因,血管因素血栓或栓塞動脈粥樣硬化血管受侵犯或血管外壓血管炎心衰、心律不齊、休克血液系統(tǒng)疾病：血小板減少性紫癜等高凝狀態(tài) 感染、腹腔內(nèi)炎癥性疾病增加腸腔壓力的因素手術(shù)、創(chuàng)傷,藥物口服避孕藥、雌激素血管加壓素、降壓藥、地高辛瀉劑、利尿劑干擾素、可卡因

15、精神藥物NSAIDs免疫抑制劑、甲基強的松龍中藥如復方青黛丸其他少見原因：異位妊娠破裂等,缺血性結(jié)腸炎發(fā)病部位（Marcuson報道） 降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸 45．2％ 結(jié)腸脾區(qū) 43．8％ 橫結(jié)腸 31．5％ 升結(jié)腸 16．4％ 直腸 11．O％ 病變可局限一處或節(jié)段分布在數(shù)處 腸道損傷的長度與缺血

16、的病因有關(guān)，動脈硬化斑塊 栓子引起的損傷的長度較短，而非阻塞性缺血導致 較長的結(jié)腸病變,臨床表現(xiàn) 根據(jù)病情嚴重程度、病變范圍、缺血速度、對缺血缺氧的耐受性、對細菌感染的內(nèi)在抵抗力和不同類型的缺血性腸病而不同 多見于年齡大于60歲的患者，常表現(xiàn)為急腹癥，有腹痛、腹瀉、血便，出血量一般較少 腹痛是最主要的癥狀，由缺血產(chǎn)生，疼痛常為急性發(fā)作，特別是栓子脫落的患者有明確的腹痛發(fā)作，疼痛性質(zhì)劇烈、絞痛樣，疼痛持續(xù)伴陣發(fā)加重

17、，患者表情痛苦、呻吟，伴隨腹痛常有排便緊迫感 病初往往沒有明確的腹部壓痛點，當出現(xiàn)腸壞死，發(fā)生繼發(fā)性不可逆性腸麻痹，患者可有缺氧、惡心、嘔吐、發(fā)熱、菌血癥和休克,臨床表現(xiàn)缺血性結(jié)腸炎: 由于血供不足，黏膜層首先受累，因為結(jié)腸對缺血的 耐受性較小腸差，容易發(fā)生缺血性結(jié)腸炎癥狀： 突發(fā)腹痛、腹瀉和血便，腹痛呈絞痛樣，常位于下腹 及左下腹，以后出現(xiàn)水樣便和血便檢查：左下腹壓痛、肌緊張、白細胞

18、增高 一過性缺血性結(jié)腸炎最多見，癥狀較輕，數(shù)日內(nèi)可消失 慢性類型的癥狀持續(xù)時間較長，恢復較慢，腹痛常因 進食而誘發(fā)或加重,25,臨床表現(xiàn),缺血性結(jié)腸炎改變：缺血型結(jié)腸炎97％均有下消化道出血表現(xiàn)，可表現(xiàn)腹痛腹瀉便血，壞疽型的因腸壁缺血壞死呈透壁狀，還可出現(xiàn)急性腹膜炎表現(xiàn)，需外科手術(shù)解決。非壞疽型的一過性的因僅損傷粘膜和粘膜下層，可出現(xiàn)不同程度的便血，一般5－7天可癥狀消除，病變恢復需1-3月，可不留后遺癥。慢性型則因腸缺

19、血反復發(fā)生使腸固有肌層受累，纖維組織形成造成腸狹窄。,缺血性結(jié)腸炎的分型及比例(%),Lawrence J. Brandt 2006,27,臨床表現(xiàn),腸系膜上靜脈血栓形成：是血栓性靜脈炎的一種特殊類型，也可能是門脈高壓引起的門脈血液滯留等原因所致，血液的高凝狀態(tài)也是其重要的原因；多表現(xiàn)腹脹、腹部鈍痛、緩慢起病，可持續(xù)數(shù)周進行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，無明顯體征；血性腹水發(fā)生率可達78％；血管造影對此類急癥病人不宜常規(guī)使用，陽

20、性率低，血LDH等對早期診斷意義不大，只有晚期因大靜脈和動脈缺血發(fā)生時才可升高。,28,臨床表現(xiàn),腸系膜上動脈血栓形成：腸系膜上動脈本身存在病變?yōu)榛A(chǔ)，在一定誘因下形成血栓；故屬于慢性腸系膜缺血。發(fā)病常不突然，多有餐后腹痛，懼食性體重減輕，排便習慣改變?nèi)?lián)征；此三聯(lián)征可以不同時出現(xiàn)，從而被誤診。,血栓的部位依據(jù)基礎(chǔ)病因確定，腹腔內(nèi)疾病引起的血栓形成起源于受壓部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小靜脈弓和交通支 因基礎(chǔ)高凝狀態(tài)

21、引起的血栓形成開始于小血管， 進展后累及較大的血管 從缺血腸段缺血區(qū)到正常腸段的轉(zhuǎn)變常常是漸進的，這與動脈阻塞所見不同,急性腸系膜靜脈血栓和急性腸系膜動脈血栓比較-----------------------------------------------------------------------------------項目 靜脈血栓形成

22、 動脈血栓形成-------------------------------------------------------------------------------------------------------危險因素 高凝狀態(tài) 動脈樣硬化血管病

23、 炎性腸病 心臟瓣膜病 腹部腫瘤 心律失常腹痛

24、 隱性起病 栓塞突然發(fā)病輔助檢查 腹部平片 常無特異性 常無特異性 腹部CT 敏感性達90%以上

25、 敏感性60% 腸系膜血管造影 對于診斷不常需要 常有幫助手術(shù)中所見 腸系膜動脈搏動 除病變晚期外都存在 無 缺血腸管到正常腸管改變 逐漸改變 界限明顯治療 溶栓治療

26、 極少有用 常常有用 長期抗凝治療 有適應癥 有適應癥 后遺癥 短腸，靜脈曲張

27、 短腸,31,臨床表現(xiàn),腸系膜上動脈栓塞：大多在心臟和動脈系統(tǒng)已有病變的基礎(chǔ)上發(fā)生，如動脈硬化、動脈瘤、血栓閉塞性脈管炎；栓塞來自各種心臟病患者占80～90％，且多數(shù)并發(fā)房顫；發(fā)病多在60歲以上，男＞女；起病急驟，出現(xiàn)Bergan三聯(lián)征；血管造影是診斷的首選。,32,A：起病急驟，癥狀與體征不符的劇烈上腹或臍周疼痛（度冷丁無效）B：胃腸道異常排空亢進現(xiàn)象（腸鳴音亢進、惡心嘔吐占1/3，腹瀉占1/

28、4）C：伴發(fā)房顫的器質(zhì)性心臟病。,Bergan三聯(lián)征,出現(xiàn)Bergan三聯(lián)征，用一種疾病不能解釋癥狀時，應高度懷疑急性腸系膜上動脈栓塞！,B,Bergan三聯(lián)征,腸系膜靜脈栓塞：常累及腸系膜上靜脈，很少累及腸系膜下靜脈 是無心臟病人可見的并發(fā)癥，臨床癥狀進展較動脈栓塞緩慢 臨床表現(xiàn)取決于血栓的范圍、（一支或多支） 受累靜脈的大小，以及腸壁缺血的深淺程度 當腸缺血局限于黏膜層，表現(xiàn)為腹痛和腹瀉；當腸壁全層缺血導致腸壞死，伴有胃

29、腸道出血、 穿孔和腹膜炎,34,Health bowel,Ischemic bowel,35,臨床表現(xiàn),非腸系膜血管閉塞性缺血（也稱非閉塞性腸系膜缺血）：易發(fā)生于危重的全身性疾病伴循環(huán)功能不全和膿毒血癥時；藥物中毒，如可卡因過量、地高辛中毒可致嚴重的長時間的腸道動脈痙攣，甚至引發(fā)腸壞死；臨床表現(xiàn)與急性腸系膜動脈閉塞相似。唯過程較緩慢，前驅(qū)癥狀可持續(xù)數(shù)周。一旦明朗化，處理很棘手。,36,臨床表現(xiàn),腸管本身的改變：腸粘膜對血供有較大

30、的代謝需求，腸粘膜對缺血、缺O(jiān)2比腸管其他組織更為敏感；血供停止僅數(shù)分鐘，腸粘膜絨毛損害已達頂點，可表現(xiàn)上皮細胞脫落，缺血30～60分鐘，絨毛幾乎全部脫落，并向腸腔內(nèi)滲出和出血，隨即發(fā)生缺血性血運性腸梗阻；不管何種類型缺血性腸病均可表現(xiàn)糞便潛血陽性、血便等消化道出血征象。,臨床上按照缺血程度和癥狀分類為 非壞疽型和壞疽型兩大類： （1）非壞疽型（占8O％～85％） ①一過性--可逆性： ②慢性--非可逆

31、性：慢性節(jié)段性腸炎（2O％～25％） 小腸、結(jié)腸狹窄（10％～15％） （2）壞疽型：（15％～20％） 急性壞死性小腸炎和壞死性結(jié)腸炎,非壞疽型--黏膜或黏膜下層的損傷 特點為水腫、黏膜下出血，可能有部分黏膜壞死， 壞死黏膜剝脫后出現(xiàn)潰瘍 一過性缺血性結(jié)腸炎在1～2周內(nèi)組織學上和功能上 均可完全恢復 慢性非壞疽型缺血性腸炎損傷的范圍較大，損傷達 肌

32、層，經(jīng)數(shù)周或數(shù)月恢復時，有纖維化形成而導 致腸腔狹窄,壞疽型：急性壞死性小腸炎和壞死性結(jié)腸炎（15％～20％）壞疽型多見小腸壞死，腸系膜上動脈與主動脈角度小，因此脫 落的栓子容易進入腸系膜上動脈而導致壞疽性缺 血性小腸炎。壞疽性缺血性結(jié)腸炎也有發(fā)生壞疽性缺血致使腸壞死，引起菌血癥，病情危重，常需外科手術(shù)治療，切除壞死的腸段,40,結(jié) 局,41,診斷,42,診斷－B超,可發(fā)現(xiàn)腸系膜靜脈血栓；腸梗阻時過度積氣是重要干擾因素

33、，影響診斷的正確率。,超聲檢查示小腸壁增厚，與腸缺血表現(xiàn)一致,43,診斷－腸鏡,對慢性缺血性結(jié)腸病和非閉塞性血管缺血性腸病波及結(jié)腸的，早期可行腸鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)缺血病灶部位和程度。,結(jié)腸鏡檢查缺血性結(jié)腸炎的患者可行此檢查，鏡下可見腸黏膜節(jié)段性病變和潰瘍發(fā)病24小時，腸腔充滿血性液體，局部黏膜充血、出血48小時后，局部發(fā)白、水腫，并間有充血紅斑，黏膜下瘀點或散在淺潰瘍 缺血病變部位與非病變部位有明確的界限 由于直腸為雙重供血，很少

34、見到直腸黏膜改變可出現(xiàn)腸腔狹窄，使腸鏡不能通過。結(jié)腸鏡檢查必須 慎重操作，以免穿孔慢性期黏膜蒼白、萎縮、血管紋理不清,45,結(jié)腸缺血，可見顯著的粘膜下缺血和偽膜形成,46,全消化道鋇餐顯示粘膜皺襞增厚（慢性缺血）,診斷－鋇餐,47,診斷－CT,比B超有更好的診斷幫助。典型CT三聯(lián)征為腸系膜上V低密度，小腸腸壁增厚和膜腔積液；發(fā)現(xiàn)腹腔腔積液提示腸壞死。,48,增強CT顯示回腸缺血，腸壁（長箭頭）和腸系膜的脂肪條索（短箭頭）顯著

35、增厚，粘膜水腫明顯，而粘膜－粘膜下、漿膜－漿膜下層灌注較少，即靶眼征。,49,CT平掃顯著的均質(zhì)性盲腸壁增厚（箭頭），提示透壁性壞死伴感染，見于一例孤立性盲腸梗死者。,50,腸系膜上靜脈血栓形成,51,診斷－血管造影,盡早行選擇性A造影，對腸系膜上A閉塞性疾病的診斷是首選。其不僅可鑒別栓塞、血栓形成及重度腸系膜血管痙攣，還可直接A內(nèi)使用抗凝擴血管藥起到治療作用，甚至可保留置管延續(xù)以后的治療。,選擇性血管造影 對小腸病變有一定的幫助

36、，是壞疽性缺血性腸病的可靠診斷方法，而非壞疽性缺血性腸病病理基礎(chǔ)為小血管病變，本檢查價值不大,53,DSA顯示近端腸系膜上靜脈血栓形成（長箭頭），并向近端門靜脈延伸（箭頭）,54,續(xù)前病例，在血栓切除術(shù)后腸系膜上靜脈及近端門靜脈開放通暢,55,(A)：血管造影顯示正常的腸系膜上動脈空腸分支； (B)：顯示空腸分支阻塞；(C)、 (D)：CTA三維重建圖像,56,診斷－D－二聚體,D－二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子13交聯(lián)后再經(jīng)纖溶酶水解

37、產(chǎn)生的一種特異性降解物，只有在血栓形成后才會在血漿中升高；是診斷血栓形成的重要分子標志物，也是臨床上簡便易行的一種方法；對懷疑缺血性腸病，尤為腸系膜血管血栓形成者，D－二聚體檢查特異性可達60.3％，靈敏度可達90.6％。,57,治療－手術(shù),手術(shù)：只要出現(xiàn)腹膜刺激癥、嘔血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一項，應當機立斷進行剖腹檢查，手術(shù)治療。,58,治療－抗凝治療,抗凝治療： 不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。首選肝

38、素化治療；根據(jù)凝血酶原時間變化，可同時應用華法令或尿激酶等溶栓治療。好轉(zhuǎn)后或連用10～15天后可改腸溶阿斯匹林＋華法令維持治療3～6個月；華法令易引起消化道出血，發(fā)生時要鑒別是缺血性腸病的加重還是華法令副作用，要在凝血酶原時間監(jiān)測下應用，與病人及家屬溝通告知可能的并發(fā)癥。,59,治療－擴血管治療,擴血管治療：擴血管藥物選擇范圍較廣，可選擇低分子右旋糖苷＋丹參滴注、前列腺E；罌粟堿，價格低廉，使用方便，副反應少，可DSA血管介入直接

39、用藥，也可靜滴和肌注。半衰期僅20分鐘左右，臨床往往用肌注，30～90mg/次，q6h～q12h間隔應用，一般可用至15～25天?，F(xiàn)在主張30 mg肌肉注射后繼以每小時30mg的速度持續(xù)泵入，每日1-2次，療程3-7天，病情需要可用至2周。,60,治療－注意事項,慎用腎上腺糖皮質(zhì)激素，以免壞死毒素擴散?？咕貞摳采w需氧及厭氧菌，盡早使用。盡可能避免使用血管收縮劑，洋地黃類藥物以防腸穿孔發(fā)生。,61,治療－介入治療,介入治療：包括