心電圖st段抬高的鑒別診斷-北京市西城區(qū)社區(qū)衛(wèi)生人員

1、心電圖ST段抬高的鑒別診斷,首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院急診科,急診+心電圖ST段抬高=？,急性心肌梗死變異性心絞痛急性心包炎肺栓塞與肺梗死室壁瘤高鉀血癥室壁瘤低溫其它：如心室肥大、預(yù)激綜合征、肥厚梗阻性心肌病等,,正常ST段,正常ST段多呈略上斜形, 終末部分與T波難以區(qū)分，其水平延伸部分時限多在0.12s以內(nèi)，一般不超過0.14s，ST段壓低＜0.05mV，ST段抬高≤0.1mV。但V1-V3導(dǎo)聯(lián)R波電壓正常時可呈上斜型抬

2、高0.1-0.3mV。,ST段抬高 與 急性心肌梗死,是ST段抬高心肌梗死的標志性病變，也是STEMI診斷的必要條件。ACS分為STE 和 NSTE 兩類，前者是時間窗急癥，是社區(qū)和急救醫(yī)師必須能夠識別的最重要急癥之一。,STEMI心電圖改變的特點,動態(tài)變化持續(xù)時間定位演變病理性Q波及T波改變典型的臨床癥狀不典型的臨床癥狀心肌酶學和心肌標記物,STEMI---經(jīng)典的診斷要求,心電圖改變心肌缺血性癥狀心肌酶學或心肌標記

3、物升高以上三項如有兩項得到證實，STEAMI診斷就可以成立如果心電圖和癥狀都不典型，至少應(yīng)有心肌酶學或心肌標記物升高,心內(nèi)膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的復(fù)極較正常時更為推遲，在最后的心肌復(fù)極時，已無其它與之相抗衡的心電向量存在，使心內(nèi)膜部分心肌的復(fù)極顯得十分突出，在面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波一致的，高聳的對稱性T波。,缺血區(qū),,透壁心肌缺血transmural my

4、ocardial ischemia,由于心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，心肌復(fù)極由心內(nèi)膜開始而后向心外膜方向推進，從而面對缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波方向相反的，對稱性的T波。,缺血區(qū),,心肌缺血 的心電圖表現(xiàn),心肌缺血時，除發(fā)生T波改變外，還主要表現(xiàn)為ST段的改變或T波和ST段的同時改變。心電圖特征 ST段呈水平型①或下垂型下移②和J點下移③，下移的ST段與R波的夾角>90o,①

5、 ② ③,J,,心肌損傷,隨著缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，而出現(xiàn)心肌損傷，在心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)的改變。 心電圖特征主要為ST段的偏移。 心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時，面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段平直壓低①；心外膜面心肌損傷時，面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段抬高②。,① ②,心

6、肌梗死 myocardial infarction,更進一步的缺血可導(dǎo)致心肌細胞的變性、壞死，并影響其一系列的修復(fù)過程。 壞死的心肌細胞不能復(fù)極，亦不能產(chǎn)生動作電流，因此其綜合心電向量背離梗死區(qū)，其正向量減少或消失。,心肌梗死 myocardial infarction,心電圖特征1. 對應(yīng)于梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)R波減小。在R波向量本來就偏小的導(dǎo)聯(lián)（如V1、 V2、V3），呈QS波；2. 在原來呈qR波的導(dǎo)聯(lián)，q波增寬

7、（>0.04sec）或者成為Q波; Q≥ 1/4 R,Q≥1/4 R,,Q≥0.04sec,心肌缺血、損傷和梗死的演變過程,心肌損傷,,心肌梗死,心肌梗死,近期,陳舊,急性,急性,心肌缺血,請結(jié)合下列心電圖觀察演變過程,STEMI的心電圖演變,Qr型,,,,,A. 梗死前 B. 梗死發(fā)生 （min-h）,QS型,C. 梗死發(fā)生 D. 梗死發(fā)

8、生（h-1day） （1week）,急性廣泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,V4 V6,V1 V2,V1－V6均可見病理性Q波，以及ST段和T波的改變，提示有廣泛前壁心肌梗死。,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死發(fā)生后1h,Ⅰ Ⅱ Ⅲ

9、aVF,V1 V2V3V5,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,B. 心肌梗死發(fā)生后24h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,C. 心肌梗死發(fā)生后3w,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF

10、,V1 V2V3V5,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死發(fā)生后1h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,B. 心肌梗死發(fā)生后24h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3

11、V5,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,C. 心肌梗死發(fā)生后3w,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,A. 急性心肌梗死發(fā)生后1h,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,V1 V2V3V5,急性前壁心肌梗死acute anterio

12、r wall infarction,B. 心肌梗死發(fā)生后24h,V1 V2V3V5,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,C. 心肌梗死發(fā)生后10d,V1 V2V3V5,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,陳舊性心肌梗死,病理性Q波永久存在，有可能略高于急性期或出現(xiàn)“胚胎 r波”T波逐漸恢復(fù)直立，也

13、可能低平或永久倒置ST段恢復(fù)到等電位線或長期抬高ST段長期抬高的原因：室壁瘤（心室壁膨出，局部矛盾運動，局部復(fù)極受阻）在沒有新的缺血/梗死病變出現(xiàn)時一般不出現(xiàn)動態(tài)的ST改變（動態(tài)變化提示新的缺血或梗死，診斷應(yīng)結(jié)合臨床和酶學）,室壁瘤,要證實或確診室壁瘤，需要影像學檢查資料，如超聲心動圖、MRI,室壁瘤,由于心室壁運動不正常， 導(dǎo)致 ST 段持續(xù)抬高。一般認為心肌梗死后 ST 段抬高≥0． 3 mV， 持續(xù)半個月以上， 可以診斷為室

14、壁瘤。其中廣泛前壁心肌梗死患者發(fā)生室壁瘤占66． 7%， 其他部位心肌梗死占 33． 3%。超聲心動圖或左心室造影可明確。,心梗后ST再次抬高,梗死延展或再梗死急性心包炎 室壁瘤（前壁多見）室壁運動異常冠脈痙攣（變異性心絞痛）,ST段抬高：可能的其它診斷,變異性心絞痛急性心包炎早期復(fù)極綜合征高鉀血癥,急性心包炎,急性心包炎,ST 段抬高是由于心外膜下心肌炎癥 (損傷)造成 呈弓背向下，而不是向上沒有清楚的定位在av

15、R導(dǎo)聯(lián)上看不出通常也不表現(xiàn)在V1導(dǎo)聯(lián),變異性心絞痛,變異性心絞痛,變異型心絞痛為自發(fā)性心絞痛的一種。1959 年，Prinzmetal 等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異性心絞痛”，指出此心絞痛的發(fā)作與活動無關(guān)。多發(fā)生于休息時和日常活動時，較一般心絞痛重，時間長，時間從幾十秒到30min 不等；有的表現(xiàn)一系列短陣發(fā)作，每次持續(xù)1～2min，變異性心絞痛間隔數(shù)分鐘后又出現(xiàn)，呈周期性，常在每天一定時間發(fā)生，尤以半夜或凌晨多見，

16、患者發(fā)作時血壓升高，少數(shù)發(fā)作時血壓下降，與勞累，精神緊張無關(guān)，無明顯誘因，也不因臥床而緩解。 屬于不穩(wěn)定心絞痛，因此屬于STEACS, 與心肌梗死的最主要區(qū)別是心肌標記物沒有明顯升高。,變異性心絞痛,早復(fù)極綜合征,,早期復(fù)極綜合征(early repolarization syndrome, ERS)是一種較常見的正常心電圖變異。主要表現(xiàn)為以胸痛、胸悶、心悸為主，心電圖上ST段抬高，酷似變異型心絞痛、心肌梗死超急性期，

17、急性心包炎等圖形易誤診為器質(zhì)性心臟病。一般不需特殊治療。若合并神經(jīng)循環(huán)異常，可給予對癥處理，胸痛可給予止痛劑，嚴重時可給予硝酸甘油制劑，若出現(xiàn)心律失?？山o予抗心律失常藥物治療。,早復(fù)極綜合征,早期復(fù)極綜合征又稱“提早復(fù)極綜合征”，是心電復(fù)極異常疾病的一種，為生理性心電圖變異，多數(shù)情況下為良性臨床過程，但由于其心電圖改變的機制與病理性Brugadar綜合征、預(yù)料不到的猝死綜合征、特發(fā)性心室顫動及急性心肌缺血有相似之處，故對其良性的一面有新

18、的認識，同時其臨床表現(xiàn)呈非特異性改變，極易誤診為其他器質(zhì)心臟疾病，故其鑒別診斷至關(guān)重要。,早期復(fù)極綜合征的心電圖特點,1.ST段抬高，胸導(dǎo)聯(lián)常見2.明顯的J波3.QRS波群振幅增高和時限縮短4.QRS波群起始部緩慢、下降支快速5.ST段抬高和J波的形態(tài)和分布區(qū)域不同6.短期內(nèi)較少動態(tài)改變等,J波-ST段形態(tài)類型,,早期復(fù)極綜合征的發(fā)生機制,1.心室除極不同步 心室游離壁與乳頭肌區(qū)域除極不同步2.部分心肌提早復(fù)極

19、 以左室前壁等區(qū)域較明顯3.心肌細胞離子流的區(qū)域性差異 心外膜下心肌與心內(nèi)膜下心肌不同4.其他：遺傳、自主N張力、運動等,少數(shù)ERPV與心臟疾患等相關(guān),A.主訴胸痛患者占急診病人約2%；B.經(jīng)ECG檢者約22%有ST段抬高；C.其中確診STEAMI約15%；D.接受溶栓治療者約11%～ 30%并非AMI；E.ST段抬高者中,ERPV、LVH和各種心室內(nèi) 傳導(dǎo)障礙者各占約30%；F.少數(shù)ER

20、PV運動試驗陽性者經(jīng)冠脈造影確 診為冠心病 。,必須特別關(guān)注的 ERPV,1. 伴室速或心臟驟停史2. 伴暈厥史3.伴猝死家族史4.伴QT間期過長或過短者5.下壁導(dǎo)聯(lián)型等,高鉀血癥 hyperkalaemia,血鉀>5.5mmol/L時，T波高聳而尖，基底較窄。,V5 V6,V3 V4,V1 V2,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,aVRaVL

21、 aVF,高鉀血癥,,高鉀血癥 hyperkalaemia,血鉀>7.5－8.0mmol/L時，P波消失，QRS波變形；血鉀達10mmol/L時，QRS波增寬。,室性心動過速 ventricular tachycardia,高鉀血癥 hyperkalaemia,血鉀進一步升高，S－T段與T波融合，T波增寬，與QRS波形正弦波。最后出現(xiàn)心室纖顫。,室性心動過速－心室纖顫ventricular tachycardia －

22、 ventricular fibrillation,Brugada綜合征,Brugada 綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預(yù)后嚴重。本病于1992年由西班牙學者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。Brugada綜合征多見于男性。Brugada 綜合癥在臨床工作中需要及時識別，以盡早進行干預(yù)。缺乏癥狀的患者如心電

23、圖也正常，可以做誘發(fā)試驗，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的辦法。,Brugada綜合征,典型Brugada波為右胸導(dǎo)聯(lián)STV1-3抬高、不典型“右束支阻滯”伴有或不伴有T波倒置。 1型為ST段起始部分顯著抬高；形成穹窿型ST段繼以倒置T波，無明顯的等電線。,Brugada綜合征,2型：也是ST段起始部位顯著抬高，抬高的J點(≥2mm)后為逐漸下降的抬高ST段(比基線抬高1mm)

24、，繼以正向或雙向的T波，這種ST-T的改變成為馬鞍形。,,Brugada綜合征,3型：為穹窿型或馬鞍形，ST段抬高<1mm。在一般人群中，2型及3型常見，檢出率是1型的5倍。,,,Brugada綜合征的診斷,如果右胸導(dǎo)聯(lián)(VI～V3) 出現(xiàn)符合1型的ECG，并出現(xiàn)以下任何一點時，可診斷Brugada綜合癥： (1)記錄到室顫； (2)自行終止的多形性室速； (3)心臟猝死家族史(<45歲)；