多器官功能障礙綜合征的監(jiān)護

1、多器官功能障礙綜合征的監(jiān)護,三門峽衛(wèi)校 王樹勛,MODS產(chǎn)生的歷史背景,一戰(zhàn):戰(zhàn)傷→急性失血→休克→死亡二戰(zhàn):戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克↓→死亡↓50’s朝鮮戰(zhàn)爭:戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克復蘇后→少尿→急性腎衰→死亡60’s越戰(zhàn):大量輸入晶體液 休克↓戰(zhàn)傷→急性失血→ 透析 → 病情穩(wěn)定1-2d→輸血 急性腎衰↓ARDS(急性呼吸窘迫綜合征)→呼吸機應應用→病人存活延長→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡1969年Skillman報

2、道急性應激性潰瘍大出血復蘇后，病人相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、低血壓、黃疸等一組綜合征,MODS產(chǎn)生的歷史背景,70’s1973年Tilmey報道18例腹主動脈破裂→手術成功→病情隱定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multiple organ

3、failue MOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)80’sMODS是醫(yī)學研究的熱門課題，認識不斷深入90’s1991年美國胸科醫(yī)師學會和危重病急救醫(yī)學學會(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認可，我國的認識也與此同步。,多器官功能障礙綜合征,1973年，Tilney等首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”。Baue(1975年)和Eiseman(

4、1977年)正式提出了多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF) 。MOF強調(diào)了臨床上的終末階段。1991年8月美國胸科醫(yī)生學會(ACCP)和危重病醫(yī)學會(SCCM)正式提出兩個新名詞:全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不全綜合征［又稱多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction sy

5、ndrome, MODS)］。,SIRS & MODS,SIRS過程中大量細胞因子的釋放，形成一個自身放大的連鎖反應，產(chǎn)生更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細胞功能的廣泛破壞，導致MODS。SIRS分四個階段，即:誘導階段、細胞因子合成分泌階段、細胞因子連鎖反應階段以及二級炎癥介質(zhì)導致細胞損傷階段。MODS強調(diào)了危重患者的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個單一的并發(fā)癥。SIRS是感染或非感染因素導致機體過度炎癥反應的共同特征

6、， MODS是SIRS進行性加重的最終結(jié)果， SIRS是導致MODS的共同途徑。,MODS定義,MODS是急癥過程中同時或序貫出現(xiàn)兩面?zhèn)€或兩個以上重要器官和/或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙直至衰竭的嚴重綜合征。臨床分為一期速發(fā)型和二期遲發(fā)型。,MODS不同命名,七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦稱“70年代綜合征”(70’S Sydrome) 。多系統(tǒng)器官衰竭(Multiple system

7、organ failure，MSOF)，多器官系統(tǒng)衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多內(nèi)臟衰竭綜合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障礙(Multiple organ dysfunction，MOD)，繼發(fā)性器官功能障礙(Secondary organ dysfunction)序貫性系統(tǒng)表謁(Sequential System failure)、

8、遠隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多臟器衰竭，多臟器功能不全，多器官功能不全等。,MODS病因,嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤,MODS誘因,高危因素與原發(fā)傷、手術、原發(fā)病、年齡、營養(yǎng)有關。,MODS發(fā)病機制,缺血-再灌注損傷假說微循環(huán)障礙炎癥失控假脫胃腸道假說應激基因假說,缺血-再灌注損傷假說,當心肺復蘇、休克控制時，血流動力學

9、改善，但血液對器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(0 2-)?！霸俟嘧ⅰ睍r次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝物。血管內(nèi)皮細胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細胞(PMN)→粘附連鎖反應→微循環(huán)障礙和實質(zhì)器官損傷。,微循環(huán)障礙,微血管的白細胞粘附造 成廣泛微血栓形成，組 織缺氧能量代謝障礙， 溶酶體酶活性升高， 造成細胞壞死。,炎癥失控假脫,始動損傷:應激啟動→介質(zhì)反應:釋放各種細胞因子和

10、炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應，釋放二級炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質(zhì)的后續(xù)損傷:組織和細胞損傷作用于靶器官引起MODS。,胃腸道假說,嚴重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細菌、毒素移位(baeterial translocation) →細胞因子和炎癥

11、介質(zhì)，加重全身性炎癥反應。,兩次打擊或雙相預激假說,早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細胞被激活處于 “激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細胞超量釋放細胞和體液介質(zhì)使炎癥反應放大，還可以導致“二級”、“三級”甚至更多級別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應” (級聯(lián)反應)(cascade)，出現(xiàn)組織細胞損傷和器官功能障礙。,應激基因假說,缺血-再灌注和SIR能促進應激基因的表達，可通過熱休

12、克反應、氧化應激反應、紫外線反應、急性期反應等可促進創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應激反應，細胞功能受損導致MODS發(fā)生。,MODS診斷依據(jù),誘發(fā)因素全身炎癥反應綜合征多器官功能障礙診斷標準國內(nèi)外無統(tǒng)一1995年廬山全國危重病急救醫(yī)學學術會議通過的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴重程度評分標準”。,全身炎癥反應綜合征(SIRS),sistemc inflammatory response syndrome,SIRS1991年

13、由ACCP/SCCM提出SIRS標準(符合其中二項或二項以上)體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象:白細胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白細胞＞10％,MODS診斷,Vt:潮氣量, PaO2/FiO2:動脈血氧分壓/吸入氧濃度, Qs/Qt:肺分流率, PAP:肺動脈壓, PAWP肺動脈楔壓, CI:心臟指數(shù), GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)

14、氨酶, PT:凝血酶原時間,MODS診斷,MODS診斷標準(Knaus),,1995年Marshall推薦MODS評分表,Goris評價MOF計分法,,MODS診斷注意事項,掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷感染和中毒;了解患者發(fā)病前的機體狀態(tài)，有重要臟器慢性疾病或功能障礙者，易發(fā)生MODS;肺、腎或中樞神經(jīng)的癥狀常先出現(xiàn);早期作出定性診斷，可進行試驗性治療;發(fā)現(xiàn)某一器官有衰竭，應有目的地檢查其他器官的功能狀態(tài)以到達預先控制和中斷MO

15、DS連鎖反應。,MODS預后,影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個器官59％；3個器官75％，4個或4個以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。,MODS監(jiān)護,ICU常規(guī)血流動力學、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

16、氧供需平衡監(jiān)測:氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧攝取率(O2ER)胃腸粘膜Ph(pHi)監(jiān)測,MODS預防,處理急癥應有整體觀。維持有效循環(huán)和呼吸功能，基本原則是換氣、輸液和維持循環(huán)泵功能。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。改善全身情況，重視營養(yǎng)支持，增強免疫力、抵抗力和臟器功能保護 。阻斷介質(zhì)反應以阻斷MODS 的發(fā)展。及早治療首發(fā)器官功能障礙。,MODS防治,原則:祛除

17、病因，控制感染，止住觸發(fā)因子，有效地抗體克，改善微循環(huán)，重視營養(yǎng)支持，維持機體內(nèi)環(huán)境平衡，增強免疫力，防止并發(fā)癥，實行嚴密監(jiān)測，注意綜合防治。早期復蘇，缺血再灌注損傷。糾正顯性失代償性休克:“需要多少補多少”→“有什么補什么”警惕隱性代償性休克:監(jiān)測pHi低容量性休克不應使用血管活性藥抗氧化劑和氧自由基清除劑:早用足用維C、E、谷胱甘肽,控制感染,盡量減少侵入性診療操作加強病房管理改善病人的免疫功能:加強營養(yǎng)、代謝支持、制

18、止濫用激素和免疫抑制劑。選擇性消化道去污染術(SDD):口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素:多粘菌互E 、妥布霉素、兩性霉素B。不包括抗厭氧菌制劑。外科處理合理應用抗生素,循環(huán)支持,維持有效血容量支持心臟有效的泵功能:左心衰時糾正缺氧加強心肌收縮力降低心臟前后負荷(擴血管、利尿劑)輔助循環(huán):主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)心室轉(zhuǎn)流:左心室輔助裝置(LVAI)、右心室輔助裝置(RVAI)心臟起搏器,呼

19、吸支持,保持氣道通暢祛痰劑、超聲霧化、氣管插管、氣管造口、加強氣道濕化和肺胞灌洗氧氣治療高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒機械通氣:呼吸機輔助呼吸，盡早使用PEEP。其他:糾正酸堿失衡、補充血容量、加強營養(yǎng)使用一氧化氮(NO)、液體通氣(Liquid ventilation)、膜肺(ECM0)和血管內(nèi)氣體交換(IVOX)等。,腎功能支持,少尿期:嚴格限制入水量、防止高血鉀、控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒。多尿期:加強營養(yǎng)，補液量

20、為尿量的2/3，注意補鉀?；謴推?加強營養(yǎng)。血液透析和持續(xù)動靜脈超濾(CAVHD)及血漿置換。,肝功能支持,補充足夠的熱量和輔以能量合劑，維持正常血容量,糾正低蛋白血癥?？刂迫砀腥荆股剡x擇避免肝毒性。肝臟支持系統(tǒng):人工肝透析。生物人工肝(bioartificial liver，BAL),代謝支持metabolic support,增加能量供給:為普通病人的1.5倍。提高氮與非氮能量的攝入比:1:150→1:200，蛋白

21、:脂肪:糖=3:3:4。盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng):最佳途徑是經(jīng)口進食。,防治應激性潰瘍,控制膿毒血癥，矯正酸堿平衡，補充營養(yǎng)，胃腸減壓。不一定需要抗酸治療。生長抑素:善得定、施他寧治療胃腸道出血。,中醫(yī)藥支持,大承氣湯:降低腸道毛細血管通透性，減少炎癥滲出；保護腸粘膜屏障，阻止腸道細菌及毒素移位；促進腸道運動，加速腸道細菌及毒素排出體外；改善腸道血運，增加腸血流量，改善低灌注狀態(tài)；有明顯抗大腸桿菌等革蘭陰性桿菌作用；促

22、進膽汁分泌和膽囊收縮，松馳奧狄氏括約??；中和內(nèi)毒素，消除自由基。中醫(yī)藥的干予還需要大量的實驗及臨床觀察，但復方中藥重視全身調(diào)整，在MODS的治療中是可取的。,護理重點,了解MODS發(fā)生病因。了解各系統(tǒng)臟器衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化。加強病情觀察:體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識、心電監(jiān)測、尿、皮膚、藥物反應。保證營養(yǎng)與熱量攝入。防治感染。,典型病例,黃某，男，43歲，于2000年9月新疆一卡車炸藥爆炸受傷，昏迷、氣急、血壓下降

23、等診斷顱骨骨折、腦挫傷、肺挫傷、血氣胸、空腸破裂、腹膜炎、左脛腓骨粉碎性骨折截肢繼發(fā)氣性壞疽行股骨中段切肢，經(jīng)搶救后出現(xiàn)MODS(腦、肺、循環(huán)、肝(原有肝硬化)、腎、胃腸等衰竭)和內(nèi)環(huán)境紊亂。傷后第8天因血壓測不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已處瀕死，電話指揮大劑量激素甲強龍首次1000mg沖擊，升壓藥直接注射等，取得病情有轉(zhuǎn)機，后因腸源性大腸桿菌敗血癥、低蛋白血癥采用白蛋白20g，1次/6h+速尿20～40mg，腸

24、內(nèi)外營養(yǎng)加生長激素、抗生素等。后作纖支鏡檢發(fā)現(xiàn)隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。經(jīng)綜合救治轉(zhuǎn)危為安。思考題1.該患者是多發(fā)傷還是復合傷？根據(jù)何在？2.該患者MODS的致病因素有哪些？,急性腎功能衰竭(ARF),急性腎功能衰竭(acute renal failure，ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿

25、。,ARF健康史評估,腎前ARF:常見于休克的早期、大出血、嚴重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。分少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(成人24小時的尿量少于400ml)甚至無尿(24小時的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，約占20％。腎后ARF:多見于結(jié)石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功

26、能障礙或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時解除梗阻，腎臟泌尿功能可迅速恢復。,ARF的發(fā)病機制,原尿回漏入間質(zhì) 腎小管阻塞腎小球濾過功能障礙腎臟血液灌流量減少 腎小球有效濾過壓降低 腎小球濾過膜通透性的改變,ARF少尿機制,腎小球濾過率(GFR)減少 濾液逆向擴散腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞,ARF產(chǎn)生多尿的機制,腎小球濾過功能逐漸恢復正常；間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖

27、已開始再生修復，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。,ARF的身體狀況評估,少尿型急性腎功衰竭少尿期:一般7~10天，少尿期愈長，病情愈重。少尿或無尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細胞及管型。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):水中毒(死因)、高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯

28、血癥、代謝性酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。出血傾向。,多尿期,多尿期:病人24小時尿量超過400ml，進入多尿期。歷時14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因?；謴推?以尿量恢復為標志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型急性腎功衰竭 每日尿量常超過800~1000ml，但血肌

29、酐呈進行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預后相對為好。,尿少的鑒別,注:補液試驗,是用5%GNS250~500ml于30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注,并觀察尿量增加情況。,尿少，血肌酐升高,輸液: 30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5%GS或 5%GNS250~500ml有反應:尿量超過40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內(nèi)輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注,ARF的護理診斷,排尿異常:少尿或無尿，與ARF有關。潛在的并發(fā)癥:高

30、鉀血癥、代謝性酸中毒、尿毒癥等。與腎泌尿功能障礙有關。體液過多:水中毒，與腎泌尿功能障礙有關。有感染的危險:與免疫力降低有關。焦慮或悲哀:與腎功能障礙、病程較長有關。知識缺乏。,ARF的護理措施,少尿或無尿期的護理飲食護理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴禁含鉀食物或藥物?？扇改c外營養(yǎng)。控制入水量:原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP

31、正常、無肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，護理應:禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫血、足夠熱量、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對抗、透析最有效。,少尿或無尿期的護理,糾酸:pH＜4.25或CO2CP＜13mmol/L補堿。預防感染:無菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。透析療法:適用于血BUN＞25mmol/L ，血PCr＞442μmol/L ，血鉀＞6.5mmol/L或有水中毒、酸中毒難以糾正。有血透

32、和腹膜透析。腹膜透析的護理:半臥位、無菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。,多尿期護理,控制液體量:補液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補鈉補鉀。預防感染:抗生素。營養(yǎng)支持:注意補充蛋白質(zhì)。,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指在某些疾病過程中(例如創(chuàng)傷、燒傷、感染等)。特別是在休克初期復

33、蘇后，突然出現(xiàn)以進行性缺氧和呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭綜合征。吸入高濃度氧，也難以糾正低氧血癥。Ashbaugh于1967年首先報導。,臨床表現(xiàn)及診斷,敗血癥、休克、創(chuàng)傷或誤吸等患者突然發(fā)生進行性呼吸困難，呼吸頻率在20次/分以上。頑固性低氧血癥:PaO2＜8kPa(60mmHg)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸純氧可使PaO2高達73.3kPa(550mmHg)]、PaCO2也降低＜4

34、.8kPa(36mmHg)。晚期PaCO2也可高于正常＞6.6kPa(50mmHg)。胸廓肺順應性降低:低于50ml/98Pa，正常約為100ml/98Pa。胸部X光檢查:可見肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影，甚至彌漫性呈毛玻璃樣。必須排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水腫，肺動脈楔壓小于PaO2為1.76kPa(18cmH2O)。,ARDS的原因,ARDS是急性肺泡-毛細血管內(nèi)皮損傷。直接損傷:如吸入煙霧、毒氣、胃內(nèi)容物及溺水；服

35、用過量海洛因或水楊酸鹽；細菌、病毒及真菌等所致肺部感染；脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及肺挫傷、放射線損傷與氧中毒等。間接損傷:如敗血癥、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、過敏反應、創(chuàng)傷及燒傷等。燒傷面積超過40％就可能導致PaO2明顯降低。治療措施如血液透析、體外循環(huán)、用尼龍絲去除白細胞等。ARDS有20多個名稱，如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺、輸血后肺、微血管漏出綜合征，充血性肺不張、透明膜病、出血性肺綜合征、僵肺綜合癥、進行性肺實變等

36、。,ARDS的病理變化,急性階段病變:主要為廣泛肺泡血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質(zhì)水腫，后出現(xiàn)肺泡水腫，肺重達正常三倍。肺泡腔內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高，甚而是血性液體，并有血細胞、巨噬細胞、細胞碎片、無定形物質(zhì)、纖維蛋白條和表面活性物質(zhì)的殘存物，偶而可見細胞碎片和蛋白等物質(zhì)在纖維蛋白網(wǎng)眼中形成透明膜。 慢性階段病變:以細胞增生為主，兩周后即可出現(xiàn)纖維化。Ⅱ型上皮細胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細胞，加上各種細胞的浸潤使肺

37、泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的的液體機化而形成纖維化。,ARDS的發(fā)病機制,ARDS的病變主要是肺泡-毛細血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細胞增生和纖維化。ARDS中肺泡毛細血管膜通透性增高的機制:有些原始病因能直接損傷肺泡毛細血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細胞毒素作用等。更主要的是繼發(fā)性損傷，即通過白細胞和血小板在肺內(nèi)聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。,ARDS時肺呼吸功能變化,ARDS所致外

38、呼吸功能障礙以肺泡通氣-血流比例失調(diào)為主，加上彌散功能障礙，表現(xiàn)為低氧血癥性呼吸衰竭。極嚴重病例有總的肺泡通氣量減少時可出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。,ARDS的臨床表現(xiàn),初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點片狀陰影。意識障礙，體溫升高，白細胞計數(shù)升高。必須氣管插管或氣管切開加機械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳

39、變慢乃至停止。PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),ARDS的護理診斷,低效性呼吸狀態(tài):與肺水腫、肺不張有關。氣體交換受損:與肺泡-毛細血管膜損傷有關。 有感染的危險: 與呼吸不暢、肺水腫、全身抵抗力降低及某些治療護理操作等有關。焦慮或絕望:與意外創(chuàng)傷或病情加重等有關。,ARDS的護理措施,預防:處理原發(fā)疾病，如抗感染、抗休克等。避免吸入高濃度氧，避免輸液過量及輸入庫血。術前查肺功能，術后