重金屬農(nóng)藥獸藥中毒

1、有毒金屬污染及其防治概述 環(huán)境中80余種金屬元素可以通過食物和飲水?dāng)z入，以及呼吸道吸入和皮膚接觸等途徑進(jìn)入人體，其中一些金屬元素在較低攝入量的情況下對人體即可產(chǎn)生明顯的毒性作用。如鉛、鎘、汞等，常稱之為有毒金屬。 另外許多金屬元素，甚至包括某些必需元素，如鉻、錳、鋅、銅等，如攝入過量也可對人體產(chǎn)生較大的毒性作用或潛在危害。,（一） 重 金 屬 食 物 中 毒,工業(yè)來源：能源多以煤、石油類為主，它們是環(huán)境中汞、鉛

2、、鎘、鉻、砷等的主要來源。在采礦、選礦、冶煉、鍛造、加工、運輸?shù)戎袝a(chǎn)生大量的污染。廢水、廢渣等直接進(jìn)入水體及土壤中，廢氣中的重金屬經(jīng)沉降也進(jìn)入土壤等環(huán)境中。農(nóng)業(yè)來源：污水灌溉、農(nóng)藥、劣質(zhì)化肥等的不合理使用是重要途徑。如磷肥，磷礦石成分復(fù)雜，含有較多的重金屬如鋅、鉻、鎳、銅、鎘、鉛等，因此劣質(zhì)化肥中的重金屬雜質(zhì)會直接導(dǎo)致土壤被污染。,城市來源：污水處理中產(chǎn)生污泥的堆放、垃圾滲濾液的泄漏、含鉛汽油的使用、垃圾焚燒、垃圾填埋的滲濾液等。

3、環(huán)境事故污染：突發(fā)性的環(huán)境污染事件中，重金屬污染的案例占很大比例。常導(dǎo)致重金屬在短時間內(nèi)高濃度地進(jìn)入環(huán)境。,土壤污染大致可以分為：重金屬污染、農(nóng)藥和有機(jī)物污染、放射性污染、病原菌污染等多種類型。,汞是在常溫下唯一以液態(tài)存在的金屬。密度13.59 g/cm3。銀白色液體金屬。內(nèi)聚力很強(qiáng)，在空氣中穩(wěn)定。蒸氣有劇毒。溶于硝酸和熱濃硫酸，能溶解許多金屬。,1. 汞（Hg）,（1）食品中汞污染的來源： 可通過廢水、廢

4、氣、廢渣等污染環(huán)境。除職業(yè)接觸外，進(jìn)入人體的汞主要來源于受污染的食物，其中又以魚貝類食品的甲基汞污染對人體的危害最大。 故由于水體的汞污染而導(dǎo)致其中生活的魚貝類含有大量的甲基汞，是影響水產(chǎn)品安全性的主要因素之一。,汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學(xué)工業(yè)、軍工生產(chǎn)口腔醫(yī)學(xué)冶金工業(yè)中用汞齊法提取貴重金屬照相、藥物制造濫用含汞偏方、單方含汞化妝品的使用,日本甲基汞中毒引起國際關(guān)注1925年,

5、日本熊本縣水俁灣漁村修建氮肥廠,生產(chǎn)氮肥及醋酸乙烯；1945年,瘋貓及自殺貓出現(xiàn)；1950年,怪病病人出現(xiàn):由開始的口齒不清、步態(tài)不穩(wěn),發(fā)展到耳聾眼瞎、全身麻木、神經(jīng)失常,最后高叫著死去。 1956年,熊本大學(xué)組成對策委員會,組織專家進(jìn)行調(diào)查,歷經(jīng)10年到1966年,證明是甲基汞中毒引起。1974年,官方承認(rèn)患者達(dá)14000人,死亡41人。至此,環(huán)境污染引起的公害病甲基汞中毒(水俁病)引起國際社會廣泛關(guān)注。,（2）食品汞污染對

6、人體的危害。 食品中的金屬汞幾乎不被吸收，無機(jī)汞吸收率亦很低， 90％以上隨糞便排出，而有機(jī)汞的消化道吸收率很高，如甲基汞 90％以上可被人體吸收。 吸收的汞迅速分布到全身組織和器官，以肝、腎、腦等器官含量最多。甲基汞的親脂性和與疏基的親和力很強(qiáng)，可通過血腦屏障、胎盤屏障和血睪屏障，在腦內(nèi)蓄積，導(dǎo)致腦和神經(jīng)系統(tǒng)損傷，并可致胎兒和新生兒的汞中毒。 汞是強(qiáng)蓄積性毒物，在人體內(nèi)的生物半減期平均為70天左

7、右，在腦內(nèi)的儲留時間更長，其半減期為180～250天。體內(nèi)的汞可通過尿、糞和毛發(fā)排出，故毛發(fā)中的汞含量可反映體內(nèi)汞儲留的情況。,診斷,急性中毒,長期攝入被甲基汞污染的食品可致甲基汞中毒。 甲基汞中毒的主要表現(xiàn)是神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀。如運動失調(diào)、語言障礙、視野縮小、聽力障礙、感覺障礙及精神癥狀等，嚴(yán)重者可致癱瘓、肢體變形、吞咽困難甚至死亡。 有報告表明，人體內(nèi)甲基汞蓄積量達(dá)25mg時可出現(xiàn)感覺障礙，55mg時

8、可出現(xiàn)運動失調(diào)， 90mg時可出現(xiàn)語言障礙， 170mg時可出現(xiàn)聽覺障礙， 200mg時可致死亡。,（3）治療,驅(qū)汞治療:,Hg2＋+,,,SH,SH,,酶,,,S,S,,,Hg + 2H+,,(酶失活),R,,,SH,SH,酶,,SH,SH,,(酶復(fù)活),,,S,S,,,尿中,,酶,R,+,Hg,,① 二巰基丙磺酸鈉(Na-DMPS)② 二巰基丁二酸鈉(Na-DMS)③ 2,3-二巰基1-丙磺酸,鉛、鋅、銅的冶煉鎘回收精練

9、電鍍、制造電池、工業(yè)顏料和塑料穩(wěn)定劑等攝入含鎘的廢水灌溉農(nóng)田生產(chǎn)的農(nóng)作物吸入鎘污染的空氣吸煙,2 鎘（Cd）,（1） 食品中鎘污染的來源： 鎘在工業(yè)上的應(yīng)用十分廣泛，故由于工業(yè)三廢尤其是含鎘廢水的排放對環(huán)境和食物的污染也較為嚴(yán)重。一般食品中均能檢出鎘，含量范圍在 0.004～5mg／kg之間。但鎘也可通過食物鏈的富集作用而在某些食品中達(dá)到很高的濃度。 一般而言，海產(chǎn)食品、動物性食品（尤其是腎臟

10、）含鎘量高于植物性食品，而植物性食品中以谷類和洋蔥、豆類、蘿卜等蔬菜含鎘較多。 許多食品包裝材料和容器也含有鎘。因鎘鹽有鮮艷的顏色且耐高熱，故常用作玻璃、陶瓷類容器的上色顏料，并用作金屬合金和鍍層的成分，以及塑料穩(wěn)定劑等，因此使用這類食品容器和包裝材料也可對食品造成鎘污染。尤其是用作存放酸性食品時，可致其中的鎘大量溶出，嚴(yán)重污染食品，導(dǎo)致鎘中毒。,(2) 鎘中毒主要損害腎臟、骨骼和消化系統(tǒng)，尤其是損害腎近曲小管上皮細(xì)胞，使

11、其重吸收功能障礙，臨床上出現(xiàn)蛋白尿、糖尿和高鈣尿，導(dǎo)致體內(nèi)出現(xiàn)負(fù)鈣平衡，并由于骨鈣析出而發(fā)生骨質(zhì)疏松和病理性骨折。 除急、慢性中毒外，國內(nèi)外亦有不少研究表明，鎘及含鎘化合物對動物和人體有一定的致畸、致癌和致突變作用。,吸收、分布,⑶.毒理及治療,鎘,呼吸道,,血循環(huán),消化道,（<10％ ）,,,（主要途徑）,,,90％在紅細(xì)胞內(nèi),與Hb和MT結(jié)合,蓄積,,肝,,腎,,1）急性: ①迅速脫離現(xiàn)場 ②早期、短程給予大劑量的

12、糖皮質(zhì)激素 ③口服中毒者及早洗胃和導(dǎo)瀉，適量補(bǔ)液2）慢性：① 增加營養(yǎng)② EDTA等絡(luò)合劑，禁用二巰基丙醇③ 對癥治療,3 ． 鉛（Pb）,（1）來源 1）食品容器和包裝材料：以鋁合金、馬口鐵、陶瓷及搪瓷等材料制成的食品容器和食具等常含有較多的鉛。在一定的條件下（如盛放酸性食品時），鉛可溶出而污染食品。 馬口鐵和焊錫中的鉛可造成罐頭食品的鉛污染。用鐵桶或錫壺裝酒鉛大量溶出于酒中發(fā)生鉛中毒。

13、 印制食品包裝的油墨和顏料等常含有鉛，亦可污染食品。 此外，食品加工機(jī)械、管道和聚氯乙烯塑料中的含鉛穩(wěn)定劑等均可導(dǎo)致食品鉛污染。 2）工業(yè)三廢：生產(chǎn)和使用鉛及含鉛化合物的工廠排放的廢氣、廢水、廢渣可造成環(huán)境鉛污染，進(jìn)而造成食品鉛污染。環(huán)境中某些微生物可將無機(jī)鉛轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿蟮挠袡C(jī)鉛。,汽車排放的廢氣中含有大量的鉛，可造成公路附近農(nóng)作物的嚴(yán)重鉛污染。 3）含鉛農(nóng)藥（如砷酸鉛等）的使用：可造成農(nóng)作物的鉛污染。

14、 4）含鉛的食品添加劑或加工助劑：如加工皮蛋時加入的黃丹粉（氧化鉛）和某些劣質(zhì)食品添加劑等亦可造成食品的鉛污染。,（2）食品中鉛污染對人體的危害： 非職業(yè)性接觸人群體內(nèi)的鉛主要來自于食物。進(jìn)入消化道的鉛約 5％～ 10％被吸收. 鉛對生物體內(nèi)許多器官組織都具有不同程度的損害作用，尤其是對造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟的損害尤為明顯。 食品鉛污染所致的中毒主要是慢性損害作用，臨床上表現(xiàn)為貧血、神經(jīng)衰弱、神經(jīng)炎和消化系統(tǒng)癥狀，

15、如面色蒼白、頭昏、頭痛。乏力、食欲木振、失眠、煩躁、肌肉關(guān)節(jié)疼痛、肌無力、口有金屬味、腹痛、腹瀉或便秘等，嚴(yán)重者可致鉛中毒性腦病。 兒童對鉛較成人更敏感，過量鉛攝入可影響其生長發(fā)育，導(dǎo)致智力低下。,對各系統(tǒng)的毒性作用及其機(jī)制 對血液系統(tǒng)的影響： 卟啉代謝障礙,,ALA升高（血、尿） 卟膽原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 糞卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (紅細(xì)胞),琥珀酰輔

16、酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原Ⅲ 原卟啉原脫羧酶 糞卟啉原III 糞卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ Fe2+ 亞鐵絡(luò)合酶 血紅素 珠蛋白 血紅蛋白,,,,,,,,,,,,,,,Pb,Pb,圖4-1 鉛

17、對血紅素合成影響的示意圖,線粒體,胞質(zhì)內(nèi),,卟膽原,,,δ-氨基-γ-酮戊酸（ALAS合成酶；ALAD脫水酶）,鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體,（FEP-原卟啉；ZPP-鋅原卟啉）,一般治療,鉛絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品，以緩解疼痛,對癥治療,驅(qū)鉛治療,適當(dāng)休息，合理營養(yǎng)，補(bǔ)充維生素等,主要用依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）及二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）,⑶治療方法,4 砷中毒,無機(jī)砷的化合物一般都有

18、劇毒，常見三氧化二砷（AS2O3）出稱砒霜。 三氧化二砷化合物砷酸鈣砷酸鉛 用于殺蟲劑，毒性大，接觸多，易中毒砷酸鈉A、中毒機(jī)理三價砷中毒大于五價砷,①砷在體內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)含硫基的呼吸酶結(jié)合使其失去活性，抑制細(xì)胞氧化過程，使細(xì)胞代謝障礙。（也可使神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙） ②對消化道呈現(xiàn)直接腐蝕作用，引起消化道糜爛、出血。 ③麻痹血管運動中樞，使臟器微血管發(fā)生麻痹，擴(kuò)張和充血，以至血壓下降，并可引起

19、肝細(xì)胞變性，心臟、腦組織缺血。 B.中毒原因： 食品污染，添加劑中含砷過多。 誤食含砷物質(zhì)（砷農(nóng)藥拌過糧食，不按規(guī)定噴灑的水果、蔬菜）,C.臨床癥狀： 初消化道癥狀，后口干、流涎、口中金屬味，咽喉及上腹燒灼感，心窩部劇痛→惡心、嘔吐、腹瀉→全身衰竭，脫水、意識消失、血壓下降、頭痛、肌肉酸痛、尿少、有時有蛋白尿，嚴(yán)重者昏迷、驚厥、常因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。 D.急救及治療： 催吐、洗胃、導(dǎo)瀉 對癥處

20、理：特效解毒劑（二巰基丙醇、二硫基丙磺酸鈉等）巰基與砷有強(qiáng)的結(jié)合力，奪取與組織中酶系統(tǒng)結(jié)合的砷形成無毒物質(zhì)，隨尿排出。糾正脫水及維持電解質(zhì)平衡。,（二）農(nóng) 藥,概念 A.農(nóng)藥（Pesticide ）：指用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其它有害生物以及有目的地調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學(xué)合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。 B.農(nóng)藥殘留 （pesticide

21、 residue）:是指農(nóng)藥使用后殘存于環(huán)境、生物體和食品中的農(nóng)藥母體、衍生物、代謝物、降解物和雜質(zhì)的總稱；殘留的數(shù)量稱為殘留量，表示單位是mg/Kg食品或食品農(nóng)作物。,農(nóng)藥的分類 A.按來源分類： 有機(jī)合成農(nóng)藥:由人工研制合成、并由有機(jī)化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)的一類農(nóng)藥。按其化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為有機(jī)氯、有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯等。 生物源農(nóng)藥:指直接用生物活體或生物代謝過程中產(chǎn)生的具有生物活性的物質(zhì)或從生物體提取的物質(zhì)作為防治病蟲草

22、害的農(nóng)藥，包括微生物農(nóng)藥、動物源農(nóng)藥 和植物農(nóng)藥三類。目前，我國常用的生物農(nóng)藥有蘇云金桿菌殺蟲劑、農(nóng)用抗生素制劑（如井岡霉素）等。 礦物源農(nóng)藥:有效成分起源于礦物的無機(jī)化合物和石油類農(nóng)藥，包括硫制劑、銅制劑和礦物油乳劑等。,B.按用途分類：殺蟲劑（insecticide）、殺螨劑(mitecide)、殺真菌劑(fungicide)、殺細(xì)菌劑(bactericide)、殺線蟲劑(nematicide)、殺鼠劑(rodent

23、icide)、除草劑(herbicide)、殺螺劑(molluscides)、熏蒸劑(fumigants)植物生長調(diào)節(jié)劑(plant growth regulators)等。,農(nóng)藥污染的途徑,1）直接污染 2.）環(huán)境污染 土壤 （60%沉積） 植物根系吸收 水體 水產(chǎn)品污染

24、 大氣 氣流攜帶 3）通過食物鏈污染食品 4）其他：,農(nóng)藥污染食品的途徑及影響因素農(nóng)田直接施用 作物從污染環(huán)境 中吸收農(nóng)藥 食物

25、 其他來源的污染 a.糧庫內(nèi)用農(nóng)藥食物鏈、生物富集 b.幾舍施用農(nóng)藥 c.食品運輸過程中 d.事故性污染,,,,,1.有機(jī)氯農(nóng)藥： 代表性產(chǎn)品

26、：666粉、DDT、林丹等 1983年停止生產(chǎn)使用毒性特點：中等毒性、難分解、半衰期10年以上脂溶性強(qiáng):蓄積于脂肪和含脂高的組織器官主要靶作用器官：肝臟有致癌、致畸作用 透過胎盤乳汁，對胎兒嬰兒有毒性,DDT在食物鏈中的富集和濃縮,2.有機(jī)磷農(nóng)藥對人體的危害1)種類： 高毒類：對硫磷（1605，parathion）、內(nèi)吸磷（1059， demeton）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷（

27、 methamidophos）等 中毒類：敵敵畏(dichlorovos)、樂果(dimethoate)、甲基內(nèi)吸磷(parathion-methyl)、倍硫磷(fenthion)、殺螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亞農(nóng)，diazinon）等  低毒類：馬拉硫磷和敵百蟲等。,2). 有機(jī)磷特點： A 脂溶性：有機(jī)磷農(nóng)藥除少數(shù)為固體外，大多數(shù)為油狀液體，脂溶性，一般不溶于有機(jī)溶劑. B

28、化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，易于降解失去毒性----一 般不易長期殘留在生物體內(nèi)，蓄積性較低 C 烹調(diào)加工后農(nóng)藥殘留量少,3). 有機(jī)磷農(nóng)藥毒性 急性：對人是一種神經(jīng)毒，抑制體內(nèi)膽堿酯酶使體內(nèi)大量乙酰膽堿聚積引起中毒，測定體內(nèi)膽堿酯酶的抑制情況，可作為有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的一個指標(biāo)。 有機(jī)磷殺蟲劑可經(jīng)過呼吸道、皮膚、黏膜及消化道侵入人體，進(jìn)入體內(nèi) 6-12 小時后血中濃度達(dá)到高峰，以后逐漸分解，至24小時以后已難查出，48

29、 小時內(nèi)可完全消失。 急性中毒表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常。 輕度中毒：頭暈、無力、多汗、胸悶、惡心、食欲不振，瞳孔縮小、血中膽堿酯酶活力下降20-30%。,1)種類 I型不含氰基：如稀菊酯，必那命，聯(lián)苯菊酯，天王星 II型 含氰基：速滅殺丁，敵殺死，凱素靈，百樹得 2)特點 該農(nóng)藥是模擬天然除蟲菊酯的化學(xué)結(jié)構(gòu)而合成的殺蟲劑和殺螨劑，具有高效、廣譜、低毒、低殘留的特點。不溶或微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑，

30、在酸性條件下穩(wěn)定，遇堿易分解。在作物中殘留期通常為7-30天。,3.擬除蟲菊酯類,3)毒性 A. 急性中毒是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但無膽堿酯酶抑制作用 B.對皮膚有刺激和致敏作用，可致感覺異常（麻木、瘙癢）和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng) C.慢性中毒較少 D.個別品種有誘變和胚胎毒性,1)種類：西維因、涕滅威、呋喃丹、抗蚜威等 2)特點： A. 可溶于水，在堿性環(huán)境中易水解 B. 優(yōu)點殺蟲的藥效快，選擇性高，不傷害天敵

31、，大多數(shù)品種對溫血動物和魚毒性較低，易被土壤微生物所分解，不留殘留。而且它們被微生物分解所產(chǎn)生氨基酸和脂肪酸，又可作為土壤微生物的營養(yǎng)來源，促進(jìn)微生物的繁殖，同時還提高水稻蛋白質(zhì)和脂肪的含量，改進(jìn)大米品味。 C.毒性 急性毒性:抑制膽堿酯酶的神經(jīng)毒，但這種抑制是可逆的 慢性毒性：較少報道致癌、致畸、致突變,4.氨基甲酸酯類,（三） 食品添加劑及其他,N-亞硝基化合物污染及其預(yù)防 ⑴.種類,凡是具有 =N-N=O

32、 這種基本結(jié)構(gòu)的化合物 統(tǒng)稱為N-亞硝基化合物。 N N=O,主要污染食品1、魚、肉類食品2、乳制品3、蔬菜、水果4、啤酒,N-亞硝胺(N-nitrosamine) 和N-亞硝酰胺 (N-nitrosamide) R1 N-亞硝胺 N N=O

33、 R2N-亞硝酰胺 R1 N N=O R2CO,（1）N-亞硝胺穩(wěn)定不易水解，在中性和堿性環(huán)境中穩(wěn)定，酸性和紫外光照射下可緩慢裂解。（2）亞硝酰胺：化學(xué)性質(zhì)活潑，在酸堿下均不穩(wěn)定,食品中亞硝胺的污染 1）魚、肉制品中的亞硝胺

34、 鹽中可能會帶有大量的亞硝酸鹽（粗鹽中含雜質(zhì)亞硝酸鹽較高，可使亞硝基化合物高達(dá)數(shù)十至100μｇ／Ｋｇ）， 發(fā)色劑亞硝酸鹽、硝酸鹽在硝酸鹽還原菌作用下生成亞硝酸鹽。 動物肉尸中分解產(chǎn)生胺。 動物食品加熱時，產(chǎn)生胺類、亞硝基吡咯烷　 2）蔬菜水果中的二甲基亞硝胺 3）啤酒中的二甲基亞硝胺 含量：（幾μｇ／Ｋｇ～數(shù)十μｇ／Ｋｇ） 酪氨酸　　大麥堿　　亞硝基化大麥堿　 中間體　　二甲基亞硝胺

35、,⑵.來源,4)霉變食品 霉變食品中也有亞硝基化合物的存在：已證明黑曲霉、串珠鐮刀菌、擴(kuò)張青霉等９中霉菌在使玉米面霉變時，其中的硝酸鹽與仲胺都增加了25～100倍。在適宜的條件下這些化合物都可轉(zhuǎn)化為亞硝胺。 5)乳制品中的亞硝胺 B 亞硝基化合物前體物在體內(nèi)合成 還應(yīng)重視亞硝胺在人體內(nèi)的合成。尤其時在胃酸缺乏時PH＞5(正常時1-4)，或尿路感染時合成會增加。,肉類和魚制品中亞硝胺的含量水平,⑶.N-亞硝基化

36、合物的合成,②N-亞硝基化合物前體物： 亞硝酸鹽、硝酸鹽、胺類、酰胺類、氨基甲酸乙酯、胍類等，這類能合成亞硝基化合物的物質(zhì)。,③N-亞硝基化合物前體物來源：A 胺類（nitrotramine）：腫胺、二甲胺、胍類B 亞硝基化劑： -NO3+、-NO2+、N2O3、NO、 NO2、N2O4 等亞硝酸鹽：新鮮蔬菜、貯存蔬菜、發(fā)酵食品、化肥、食品添加劑,某縣新蔬菜中硝酸鹽含量,蔬菜腌制過程硝酸鹽和亞硝酸鹽的消長,貯存蔬菜中亞硝酸鹽含

37、量的變化（mg/Kg),魚不同加工方法亞硝胺含量加工方法亞硝胺含量(µg/kg)新鮮4煙熏4 ~ 9鹽腌12 ~ 14,⑷ 致 癌 性,（4） N-亞硝基化合物對人類致癌的可能 1. 食物及其它環(huán)境中有亞硝基化合物及其前體物存在,人類能攝入這些物質(zhì)。 2. 人胃內(nèi)可合成亞硝基化合物 3. 尚未發(fā)現(xiàn)任何一種動物對亞硝基化合物的誘變性有抵抗力，包括靈長類動物及對化學(xué)致癌物不夠敏感

38、的動物。 4. 人肝的體外代謝證實人肝與其他動物對亞硝基化合物代謝類似。 5. 人類亞硝胺中毒與動物類似。 6.  胃癌高發(fā)區(qū)，飲水中或土壤內(nèi)硝酸鹽含量高。,1）阻斷或減少N-亞硝基化合物的合成 A.防止食物霉變以及其他微生物污染。 B.控制食品加工中硝酸鹽及亞硝酸鹽的使用量。 C.施用鉬肥。 D.改進(jìn)食品加工工藝 。,⑸.預(yù)防N-亞硝基化合物危害的措施,,

39、,,亞硝酸鈉濃度對香腸生成二甲基亞硝胺的影響,2）防止或減少亞硝基化合物的危害作用 A 提高維生素C攝入量 B 許多食物成分可阻斷亞硝胺的形成 C 吃新鮮食物減少腌制食品的攝入量 D 暴曬污染的糧食和飲水 3）制訂食品中N-亞硝基化合物限量標(biāo)準(zhǔn) 海產(chǎn)品　?。危谆鶃喯醢贰埽处蹋纾耍纭　　　　　?Ｎ－二乙基亞硝胺≤7μｇ／Ｋｇ 肉制品　?。危谆鶃喯醢贰?μｇ／Ｋ

40、ｇ　　　　　　 Ｎ－二乙基亞硝胺≤５μｇ／Ｋｇ 啤酒 Ｎ－二甲基亞硝胺≤3μｇ／Ｋｇ,香腸中加VC對生產(chǎn)亞硝胺的影響,,,VC對油炸熏肉中生成亞硝胺的影響,,一類：苯環(huán)與苯環(huán)之間各由一個碳原子相連，如聯(lián)苯。 另一類：相鄰的苯環(huán)至少有兩個共用的碳原子的碳?xì)浠衔铮巛?，苯并（a）芘，也稱為稠環(huán)芳烴。,⑴.結(jié)構(gòu)性質(zhì)：室溫下為固體，高熔點和高沸點，低蒸氣壓，水溶解度低，易溶于許多溶劑，具有高親脂性。,2

41、 多環(huán)芳烴化合物污染及其預(yù)防,苯并（a）芘（BaP）,⑵.來源：多環(huán)芳烴化合物主要由各種有機(jī)物，如煤，汽油，香煙等不完全燃燒而來。 廢氣和煙塵等污染： 工業(yè)廢水 食品過程中污染  A   食品成分在烹調(diào)加工時經(jīng)高溫?zé)峤饣驘峋坌纬?，溫?gt;400℃，食品中脂肪含量高， BaP含量高。    B 食品在烘烤或熏制時直接受到污染： 

42、0;  C 加工環(huán)節(jié)的污染： D 植物和微生物可合成微量多環(huán)芳烴,⑶.代謝及毒性 A.代謝特點 （1）機(jī)體中廣泛分布，幾乎在所有臟器、組織中均有 （2）在脂肪組織中最豐富：蓄積 （3）能夠通過胎盤屏障：引起胎兒毒性和致癌反應(yīng)。 B.急性毒性：中等或低毒性 C.遺傳毒性：PAH大多數(shù)具有遺傳毒性或可疑遺傳毒性 D.致癌性：其中26個PAH具有致癌或可疑

43、致癌性 最確定的苯并（a）芘可致胃癌,D.致癌性：間接致癌物胃癌為主 主要在乳腺及脂肪組織蓄積，在體內(nèi)經(jīng)代謝活化為多環(huán)芳烴環(huán)氧化物(7,8二醇—9,10環(huán)氧化物)，與和蛋白質(zhì)大分子結(jié)合而呈現(xiàn)致癌作用。 B(a)P首先在混合功能氧化酶中芳烴羥化酶（AHH）作用下生成環(huán)氧化物（4，5-環(huán)氧化物等，同時還生成酚類化合物（1-羥基，3-羥基，7-羥基與9-羥基）。 B(a)P的環(huán)氧物可以在環(huán)氧水化酶進(jìn)一步生成 7

44、，8二氫二醇等，其中7.8二氫二醇—9.10環(huán)氧化物，它與DNA結(jié)合的活性最高，是B(a)P的終致癌物。,某地食品中B(a)P 含量,不同熱源熏制烤肉制品B(a)P 含量（μg/Kg）,不同加工方法肉制品B(a)P 含量,熏制食品不同部位B(a)P 含量,⑷. 預(yù)防措施（1） 防止污染 A.加強(qiáng)環(huán)境治理，減少環(huán)境污染。 B.改進(jìn)食品加工方式 C.糧食、油料種子不在柏油馬路上晾曬 D.機(jī)械化生產(chǎn)食品要防止?jié)櫥臀廴臼?/p>

45、品，或改用食用油潤滑劑（2 ）去除污染 A.揩去產(chǎn)品表面的煙油（使食品中B(a)P含量減少20%左右） B.氧化吸附 C.碾磨加工及稀釋（3）制訂食品中允許含量標(biāo)準(zhǔn) <10μg/Kg 分析估計一個人在40年中從食物中攝取B(a)P總量為80000μg（80mg）就可能致癌,3 雜環(huán)胺類化合物污染及其預(yù)防,雜環(huán)胺是蛋白質(zhì)在加工、烹調(diào)時由蛋白質(zhì)、肽、氨基酸熱解物形成的具有致突變、致癌的氨基咪唑氮雜芳烴類化合

46、物。 是氨基咪唑并喹啉、氨基咪唑并喹惡啉、氨基咪唑并吡啶、氨基咪唑并吲哚、氨基二吡啶并咪唑、苯并惡嗪類的衍生物。 所有的雜環(huán)胺化合物均可被次氯酸鈉作用而失去致突變活性。,⑴.雜環(huán)胺的生成 ⑴烹調(diào)的時間、溫度、方式：高溫、長時間、烤、煎炸、烘焙均能增加含量。烹調(diào)溫度和時間，溫度>200 ℃、時間:最初 5 min 達(dá)最高。 ⑵食物與明火接觸或與灼熱的金屬接觸有助雜環(huán)胺形成。 ⑶食物成分對雜

47、環(huán)胺的生成有影響，特別是水分減少，表面受熱溫度上升，生成量明顯增加。 ⑷前體物 ： 氨基酸、肌肉組織中肌酸、肌酸酐 ⑸ 影響因素：烹調(diào)方式、食物成份,一些烹調(diào)食品中雜環(huán)胺的含量(ng/g),食品種類烹調(diào)方法PhIP MeIQx DiMeIQx牛排烤或煎39 5.91.8魚烤或燒烤69 1.7 5.4魚煎35 5.20.1 豬肉

48、烤或燒烤6.6 0.630.16豬肉煎4.4 1.30.59,⑵.致癌性致突變性,1） 間接致突變物：N-羥基化合物2）致癌性：主要靶器官肝臟，也誘發(fā)其它多種部位的腫瘤 尿中雜環(huán)胺及其代謝物的排出量可作為直接暴露標(biāo)志物,不同雜環(huán)胺的致癌性,雜環(huán)胺動物劑量(占飼料的%)靶器官IQ小鼠0.03肝臟,前胃,肺大鼠0.03肝臟,乳腺,猴10mg/

49、kg體重肝臟轉(zhuǎn)移到肺MeIQ小鼠0.04肝臟,前胃PhIP大.鼠0.04結(jié)腸,乳腺小鼠0.04肝臟,肺,淋巴,注意: 主要靶器官肝臟實驗劑量比食品中含量高10萬倍以上資料只能用于粗略危險評估,⑶.防止雜環(huán)胺危害的措施 （1）改變不良烹調(diào)方式和飲食習(xí)慣:減少高溫烹調(diào)時間。不燒焦食物.減少煎炸烤的加工方法。 （2）增加蔬菜水果的攝入量：膳食纖維可以吸附雜環(huán)胺，同時水果抗氧化

50、性又可抑制雜環(huán)胺的致突變作用。 （3） 滅活處理：次氯酸、過氧化酶。 （4） 制訂食品中允許限量標(biāo)準(zhǔn),多氯代二苯并-對-二惡英（PCDD)和氯代二苯并呋喃(PCDFs）一般通稱二惡英,為一類氯代含氧三環(huán)芳烴類化合物，有200余種同系物異構(gòu)體。⑴.理化性質(zhì) (1)熱穩(wěn)定性：800℃才降解,大量破壞時溫度需要超過1000℃。 (2)低揮發(fā)性：蒸汽壓極低， 因而除了氣溶膠顆粒吸附外在大氣中分布較少，而在地面可以持續(xù)存在。 (3

51、)脂溶性：極具親脂性，耐酸堿及氧化，極難溶于水 (4)環(huán)境中穩(wěn)定性高　平均半衰期約為9年,4 二惡英污染及其預(yù)防,⑵.環(huán)境中PCDD/Fs污染來源 1）含氯化合物的使用：含氯化合物的合成與使用 ，PCBs混合物 ，紙漿漂白 ，氯堿工業(yè)。 2）不完全燃燒與熱解：城市垃圾焚燒，醫(yī)院廢物 、　汽車尾氣 、金屬生產(chǎn) 、含PCBs設(shè)備事故。 3）光化學(xué)反應(yīng)：城市垃圾焚燒，醫(yī)院廢物 、汽車尾氣 、金屬生產(chǎn) 、含PCBs設(shè)備事故。

52、 4）生化反應(yīng),⑶.PCDD/Fs的食品來源食物鏈的生物富積 紙包裝材料的遷移 意外事故食品中以動物性食品污染較多 人群攝入量　來自工業(yè)化國家的研究資料表明每天由食物攝入的PCDD/Fs以I-TEQ計為50～200pg，相當(dāng)于每日1～3pg/kgBW（按60kg體重計算）,⑷.二惡英污染對人體健康的危害 二惡英可以通過皮膚、呼吸道、消化道等途徑進(jìn)入人體，但通過食物特別是脂類、經(jīng)消化道進(jìn)入人體的量要占90%以上

53、。 1）急性毒性作用 二惡英急性中毒可致人和動物死亡。日本曾發(fā)生PCBs污染米糠油事件，造成幾十萬只雞和16人死亡 ，二惡英急性中毒可致厭食、肌肉、脂肪急劇下降，稱廢物綜合癥 2）皮膚黏膜損害 3）二惡英致癌性：國際癌癥研究機(jī)構(gòu)（IARC）2，3，7，8-TCDD 為人類一級致癌物 4）對胚胎及嬰幼兒發(fā)育的影響 5）對生殖系統(tǒng)的影響 6）對免疫系統(tǒng)的影響

54、7）對內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)的影響 8）對機(jī)體的其他影響,⑸.預(yù)防二惡英類化合物污染的措施 1）控制環(huán)境PCDD/Fs 的污染 控制環(huán)境二惡英的來源是預(yù)防二惡英類化合物污染食品及對人體危害的根本措施 如減少含二惡英類化合物農(nóng)藥的使用；嚴(yán)格控制有關(guān)農(nóng)藥和工業(yè)化合物中雜質(zhì)的含量，控制垃圾焚燒和汽車尾氣對環(huán)境的污染等。 2）發(fā)展實用的PCDD/Fs 檢測方法 3）制訂食品中的允許限量標(biāo)準(zhǔn),A：分類 1 天然材料：竹子、布、

55、木頭、紙等 2 搪瓷、陶瓷、金屬容器、玻璃制品等 3 高分子化合物：樹脂合成塑料、橡膠、化學(xué)纖維 食品用工具設(shè)備是指食品在生產(chǎn)經(jīng)營過程中接觸食品的機(jī)械、管道、傳送帶、容器、用具、餐具等。隨著化 新的包裝材料在與食品接觸時，某些材料的成分有可能遷移于食品中，造成食品的化學(xué)性污染，將給人體帶來危害。,5 食品容器包裝材料污染及其預(yù)防,目前我國已制訂的食品容器、包裝材料衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)有6類38種，包括塑料19

56、種，橡膠2種，金屬及搪陶瓷4種，涂料8種，其他品種5種。 某些高分子食品容器、包裝材料在生產(chǎn)加工過程中需要加入加工助劑。根據(jù)《食品容器、包裝材料用助劑使用衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》的規(guī)定，我國容許使用的食品容器、包裝材料用助劑共有17類57種。 B：塑料及其衛(wèi)生問題 目前我國容許使用的食品容器包裝材料的熱塑性塑料有聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚對苯二甲酸乙二醇酯、尼龍、苯乙烯一丙烯腈一丁二烯共聚物、苯乙烯與丙烯

57、腈的共聚物等；熱固性塑料有三聚氰胺甲醛樹脂等。,C、塑料添加劑:有些添加劑對人體可能有毒害作用。 (1)增塑劑：增加塑料制品的可塑性,鄰苯二甲酸酯類應(yīng)用廣泛的，毒性較低。 (2)穩(wěn)定劑：防止塑料受光、高溫下降解。大多數(shù)為金屬鹽類，如鉛鹽，鋇鹽和鎘鹽。對人體危害較大，一般不得用于食品容器和用具的塑料中。 鋅鹽穩(wěn)定劑在許多國家均允許使，其用量規(guī)定為1％～3％。毒性較低(除二丁基錫外)。二辛基錫可以認(rèn)為經(jīng)口無毒。 (

58、3)其他：此外還有抗氧化劑、抗靜電劑、潤滑劑和著色劑等。常用的抗氧化劑有丁基羥基茴香醚(BHA)、二丁基羥基甲苯(BHT)，均較安全。,D．衛(wèi)生要求 (1)塑料本身應(yīng)純度高： 禁止使用有可能游離出有害物質(zhì)(例如酚、甲醛)的塑料，如酚醛樹脂。酚具有凝結(jié)組織中蛋白質(zhì)的作用?，F(xiàn)已禁止使用該塑料食具。 (2)樹脂和成型品應(yīng)符合國家規(guī)定的塑料衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)。衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的主要指標(biāo)為溶出試驗。 餐飲業(yè)在選購食具和食品包裝材料時應(yīng)注意

59、選擇符合國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的塑料制品，不得使用再生塑料。,食品的雜物污染及其預(yù)防 A：污染途徑 1．生產(chǎn)時的污染：生產(chǎn)車間密閉不好、大風(fēng)天氣時食品受到灰塵和煙塵的污染；在糧食中草籽的混入；動物宰殺時血污、毛發(fā)及糞便對畜肉污染；設(shè)備的中金屬顆?；蛩樾?。 2 食品儲存過程中的污染： 如蒼蠅、昆蟲的尸體和鼠、雀的毛發(fā)、糞便等對食品污染，包裝容器和材料的污染。,，,（五） 、食品物理性污染及其預(yù)防,3．食品運輸過

60、程的污染：如運輸車輛、裝運工具、不清潔鋪墊物和遮蓋物對食品的污染。 4．意外污染：如戒指、頭上飾物、頭發(fā)、指甲、煙頭、廢紙、雜物的污染及抹布、拖把頭、線頭等清潔衛(wèi)生用品的污染。 5．摻雜摻假食品：摻雜摻假的是一種人為故意向食品中加入雜物的過程，其摻雜的主要目的是非法獲得更大利潤。 摻雜摻假嚴(yán)重破壞了市場秩序危害人群健康，有的甚至造成人員中毒和死亡，必須加強(qiáng)管理，嚴(yán)厲打擊。,B：預(yù)防措施 1．加強(qiáng)

61、食品生產(chǎn)、儲存、運輸、銷售過程的監(jiān)督管理，執(zhí)行良好生產(chǎn)規(guī)范。 2．通過采用先進(jìn)的加工工藝設(shè)備和檢驗設(shè)備 3．制定食品衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，如GBl355—1986《小麥粉》中規(guī)定了磁性金屬物的限量。,指食品吸附或吸收了外來的(人為的)放射性核素，使其放射性高于自然放射性本底，稱為食品的放射性污染。 A：食品天然放射性核素 指食品中含有的自然界本來就存在的放射性核素本底。 天然放射性核素有兩個來源：

62、 一是來自宇宙射線，它作用于大氣層中穩(wěn)定性元素的原子核而產(chǎn)生放射性核素，這些核素有14C、3H、35S 等； 另一方面來自地球的輻射，這部分核素有鈾系、釷系、及錒系元素及加40K、87Rb 等。,食品的放射性污染及其預(yù)防,B：食品放射性污染的來源 1．核爆炸試驗：核爆炸可產(chǎn)生數(shù)百種放射性物質(zhì)形成放射性塵埃。顆粒較大沉降于爆炸區(qū)形成局部放射性污染；顆粒較小者產(chǎn)生全球性污染。污染空氣、土壤和水后進(jìn)入植物使食品遭受污染。

63、 2．核廢物排放不當(dāng)：有陸地埋藏和深海投放兩種方式。如包裝處理不嚴(yán)或出現(xiàn)破痕時，可對環(huán)境乃至對食品的污染。 3．意外事故核泄漏：1957 年英國溫次蓋爾原子反應(yīng)堆事故；1988 年前蘇聯(lián)地區(qū)切爾諾貝利核電站發(fā)生重大事故。,C：對人體的危害 長時期體內(nèi)小劑量的內(nèi)照射對人體健康危害較大，主要有90Sr、137Cs 和131I 等。 1.90Sr ：廣泛存在，經(jīng)腸道吸收率為20％～40％。半衰期為28 年。蓄積在骨骼

64、中，損害骨骼和造血器官，誘發(fā)骨骼惡性腫瘤，并能引起生殖功能下降。 2.137Cs ：半衰期為30 年。對肌肉有親和力。參與鉀的代謝。分布于肌肉和軟組織，引起遺傳過程障礙和生殖功能下降。 3.131I： 消化道內(nèi)可被全部吸收，并濃集于甲狀腺內(nèi)。其半衰期6～8 天，食品的長期污染較輕，蔬菜的污染則對人影響比較大。攝入過大可損傷甲狀腺，誘發(fā)甲狀腺癌。,D：預(yù)防要點 1．加強(qiáng)衛(wèi)生防護(hù)和食品衛(wèi)生監(jiān)督，工廠建立在放射性工作單位的防