icu內(nèi)對(duì)氧的認(rèn)識(shí)及氧療

1、ICU內(nèi)對(duì)氧的認(rèn)識(shí)及氧療,河北省人民醫(yī)院 急診科斯重陽(yáng)0311-85988361 13803391298,,醫(yī)院內(nèi)了解最少 使用最多的藥物,氧 ？,,,所有高危,,,氧分壓從大氣到線粒體 逐步降低的過(guò)程,一. 氧級(jí)聯(lián)：,,,,,,,干燥大氣: 21 kPa,潮濕的氣管內(nèi)氣體：19.8 kP

2、a,,,,,線粒體內(nèi)：1-5 kPa,動(dòng)脈血13.3 kPa,肺泡內(nèi)的氣體: 14 kPa,毛細(xì) 血管內(nèi)6-7 kPa,靜脈血內(nèi)5.3 kPa,,,,,,,,在海平面大氣壓為760mmHg， 氧氣 濃度占21%（精確計(jì)算20.094% ） 氧分壓 760 x 0.21 = 159mmHg（21 kPa） 氧氣在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)中，氧分壓逐漸降低，在細(xì)胞內(nèi)可能只有3 到 4mmHg,,氧氣在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)中遇到的第一道障礙

3、是水蒸氣氣體進(jìn)入人體首先要濕化，氧氣也就 同時(shí)被稀釋，稀釋的程度由飽和水蒸汽（47mmHg）決定吸入氣氧分壓PIO2= ( 760 – 47 ) × 0.2094 = 149 mmHg,,空氣主要有氧氣和氮?dú)饨M成， 但氣體進(jìn)入肺泡后，和肺泡內(nèi)的 二氧化碳混合，肺泡內(nèi)二氧化碳的分壓與動(dòng)脈血內(nèi)的二氧化碳的分壓基本相等,,肺泡內(nèi)氧分壓 PAO2 = PIO2 – PaCO2 / R （R為呼吸商，代表使用

4、一定量的氧氣所產(chǎn)生的二氧化碳的量）,,假定R為0.8, PAO2=149 – ( 40/0.8) = 100mmHg 用Kpa表示： PAO2 = [ 94.8 x FIO2 ] – [ PaCO2 ×1.25],,從肺泡到動(dòng)脈，一般下降5 –10 mmHg，這種下降主要由于通氣灌注比例失調(diào)、擴(kuò)散梯度和生理性分流（支氣管動(dòng)脈）引起的。通過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)，氧氣逐漸被攝取，混合靜脈血的氧分壓只有約 47 mmHg,

5、,在氧級(jí)聯(lián)的任何 1 個(gè)部位受阻，下游就會(huì)受到嚴(yán)重?fù)p傷如隨海拔高度提高，氧濃度雖然不變，但氧分壓會(huì)逐漸降低,,在珠穆朗瑪峰的登山營(yíng)附近，海拔高度為 19000 英尺（ 約5859.6米）PIO2只有70mmHg ，也就是海平面的一半相反，在高壓氧倉(cāng)，PIO2 就會(huì)明顯增高,影響氧氣從肺泡到毛細(xì)血管的因素,通氣灌流比例失調(diào)右到左分流彌散障礙心輸出量,氧氣在血液中的含量決定因素：,氧的運(yùn)輸能力血紅蛋白的濃度血紅蛋白的氧飽和度

6、心輸出量溶解的氧量,靜脈氧分壓（PVO2）由2個(gè)因素決定,機(jī)體需氧能力組織攝取氧的能力膿毒癥患者 ，組織攝取氧能力下降,氧在血液中以2種形式存在,溶解的氧與血紅蛋白結(jié)合的氧,,溶解的氧遵從Henry’s法則： 溶解的氧量與氧分壓成正比每1 mmHg PO2可溶解0.003 ml O2/dl （即100ml血液中可以溶0.003 ml ）,,如果溶解氧是唯一的氧源，正常心輸 出量 5 L / min，

7、只能提供氧氣 15 ml / min組織在靜息時(shí)氧的需要量為 250 ml/min， 因此在正常大氣壓 下，單靠溶解的氧是不夠的,,血紅蛋白是氧的主要載體。1gHb攜O2 1.34ml，15 g/dl 的血紅蛋白，氧含量為20 ml/100ml. 正常心輸出量 5 l/min ，給組織的輸氧量為1000 ml/min ， 有巨大的生理儲(chǔ)備,血液中的氧含量,氧含量  oxygen cont

8、ent使用以下公式計(jì)算: [1.34 × Hb × (SaO2 / 100)] + 0.003 ×PO2,,血紅蛋白分子有4個(gè)結(jié)合氧的部位，如果所有結(jié)合部位都結(jié)合了氧氣，血紅蛋白就被飽和。正常條件下，血紅蛋白一般97%-98%被飽和，血液中的氧含量與血紅蛋白的氧飽和度有關(guān),,所以血液中的氧含量 ( CaO2 )為 [1.34 × Hb× (SaO2/100)] + 0

9、.003 ×PO2 如氧分壓100mmHg ，血紅蛋白的濃度為15 g/L 氧含量CaO2＝ [ 1.34 × 15 × (SaO2/100) ] + 0.003 × 100 = 20.8ml這個(gè)數(shù)字主要隨血紅蛋白的濃度變化。,氧輸送 DO2 ( ml／min ),氧輸送DO2是指單位時(shí)間里(每分鐘)心臟通過(guò)血液向外周組織提供的氧輸送量， 它是由SaO2、Hb和CO

10、三者共同決定的：DO2 = [1.34 × Hb ×SaO2 + (0.003 × PaO2)] × CO PaO2可以忽略不計(jì)DO2 = 1·34× SaO2 ×Hb ×CO× 10,,心輸出量CO由前負(fù)荷、后負(fù)荷及心肌的收縮性決定血紅蛋白的濃度由產(chǎn)生、破壞和丟失共同決定SaO2指動(dòng)脈血內(nèi)的氧飽和

11、度（不是由脈氧儀測(cè)定的飽和度SpO2，由氧離曲線決定,,正常機(jī)體的 DO2 與代謝狀態(tài)密切相適應(yīng)正常情況下，成人DO2 約為1000ml／min　　DO2 = 1·34 × 1 × 15 × 5 × 10,,組織氧攝取量為動(dòng)脈血氧含量減混合靜脈血氧含量計(jì)算 : CaO2 - CvO2外周氧需求量并直接表現(xiàn)為氧耗 ( VO2 )則約為200～250ml／min，

12、 故氧提取率為20％～25％,,Fick方程用來(lái)計(jì)算氧耗量， VO2 = CI × ( CaO2 - CvO2 ) mlO2/min,VO2 為每分鐘的氧耗量 CaO2 動(dòng)脈血的氧含量 CvO2 靜脈血的氧含量 CI 心臟指數(shù),,動(dòng)脈血的氧含量和靜脈血的氧含量的重要差別是血紅蛋白的氧飽和度，動(dòng)脈內(nèi)約為100%，靜脈內(nèi)約為75%如果血紅蛋白為15 g/dl，心輸出量 5 l/min氧耗量為（VO2） 25

13、0ml/min,,,正常情況 氧耗量（VO2）﹦組織氧需量 ( RO2 ) 如出現(xiàn) 氧耗量（VO2）﹤組織氧需量 (RO2) 則表示發(fā)生了組織缺氧 注意: 氧耗量 （VO2） 氧需量 ( RO2 ) 是不同的兩個(gè)概念,,氧耗量VO２和 氧需量RO2 不是同義語(yǔ)

14、 前者是氧的實(shí)際利用量，取決于 氧輸送DO２ 組織細(xì)胞對(duì)氧的實(shí)際利用能力 后者則取決于機(jī)體的代謝狀態(tài),區(qū)別,氧離曲線,描述血紅蛋白氧飽和度與血液中氧分壓的之間的關(guān)系，這種特殊的S型曲線，反映了血紅蛋白分子特殊的性質(zhì)。,,,,,,,,,,,,,,,,,,· ·,,,,100,80,60,40,20,50%,20,40,60,80,100,120,血紅蛋白氧飽

15、和度（%）,,,,P50,·,V,·,a,當(dāng)PH值降低和升高Pco2時(shí)動(dòng)脈血氧離曲線右移，在動(dòng)脈血的右移產(chǎn)生較高的P50,a=動(dòng)脈點(diǎn)（PO2=100mmHg） V=混合靜脈血點(diǎn)（PO2=40mmHg）,PO2mmHg,氧飽和度 氧分壓,﹥90% 曲線為扁平狀態(tài)，﹤90% 氧分壓下降明顯，75%時(shí) 47mmHg (混合靜脈血)50%時(shí) 26.

16、6mmHg，25%時(shí) 15 mmHg.,,這種曲線的位置可以左移或右移有些環(huán)境因素可以導(dǎo)致氧氣更容易提供給組織而有些環(huán)境更容易導(dǎo)致氧氣與血紅蛋白結(jié)合,,活動(dòng)的肌肉需要更多的氧氣，所以體溫增高、運(yùn)動(dòng)酸中毒CO2增高2,3-DPG增高,氧離曲線右移，有利于釋放氧氣,,活動(dòng)減少時(shí)，如寒冷、休息堿中毒低碳酸血癥CO中毒2,3-DPG 減少,氧離曲線也左移 不利于氧釋放。,,氧離曲線對(duì)于理解危重?。↖CU）醫(yī)學(xué)非常重

17、要ICU內(nèi)的治療就是通過(guò)向組織提供最佳的血液供應(yīng)，促進(jìn)傷口愈合和穩(wěn)態(tài) 血 液 中的 比我 們 通 常 測(cè) 定的 更重 要,氧含量,氧分壓,,血紅蛋白對(duì)氧含量的影響很大從15降到10g/dl與氧分壓從100降到40 mmHg對(duì)氧含量的影響基本相同但目前還不能確定，最佳的血紅蛋白到底是多少,紅細(xì)胞壓積 22～44% ？

18、 30% ？,,ICU輸血要求表明，輸血使血紅蛋白超過(guò)7.0g就可能有害，這可能與儲(chǔ)存和輸注血液的實(shí)際過(guò)程有關(guān)，而不是正常血紅蛋白的效果紅細(xì)胞生成素治療可以促進(jìn)紅細(xì)胞的生成，從而不用外源性輸血而提高血細(xì)胞的量,,在氧供和氧耗之間，生理性儲(chǔ)備很大，心輸出量可能發(fā)揮了重要作用 因?yàn)樾呐K可以對(duì)血紅蛋白氧飽和度減少和氧分壓下降立即作出反映,,一定程度的缺氧引起心輸出量增加，周圍血管阻力減低但機(jī)體對(duì)心輸出量的代償就慢而弱，這是由于氧離曲

19、線是扁平的血紅蛋白增加也需要很長(zhǎng)時(shí)間。但在臨床上，增加吸入氧濃度和血紅蛋白比增加心輸出量要容易的多,,氧療對(duì)右到左分流引起的缺氧無(wú)效,,血液通過(guò)肺沒(méi)有與空氣接觸稱為右到左分流。這些沒(méi)有氧合的血液在經(jīng)過(guò)肺后與氧合血液混合，降低了血紅蛋白的氧飽和度正常人的少量生理分流，主要存在于支氣管循環(huán)，對(duì)血氧含量影響較小但如果分流過(guò)大，就會(huì)產(chǎn)生顯著的影響。這可以從氧離曲線看出,,分流對(duì)氧離曲線的影響 在動(dòng)脈血中加入混合靜脈血，患者就從平部降到陡

20、部，就會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的缺氧。盡管給予100%氧氣，增加混合靜脈血的氧飽和度，混合靜脈血氧飽和度越高，分流的損害就越小,,PaCO2一般正常，因?yàn)镃O2增加會(huì)激活化學(xué)感受器，通過(guò)增加每分通氣量，呼吸出多余的CO2。,,分流量可以通過(guò)分流方程計(jì)算： Qs/Qt  =  CcO2 – CaO2/CcO2– CvO2，CaO2代表動(dòng)脈血的氧含量CvO2靜脈血的氧含量CcO2理想毛細(xì)血管血中的氧含量

21、 (1.34 x Hb x SnO2/100) + 0.003 x PnO2 n分別代表a, c或v，分流越大，肺泡與動(dòng)脈的氧分壓差越大,,17歲男性，胸部被刺，胸片顯示右肺塌陷，但SaO2顯示94% 為什么？,,缺氧性肺血管收縮缺氧性肺血管收縮是機(jī)體保護(hù)右到左分流帶來(lái)的損害的生理性代償機(jī)制1側(cè)肺塌陷，似乎應(yīng)該是分流達(dá)50%，但實(shí)際上并不是如此。缺氧性肺血管收縮（HPV）減少了分流,,很多

22、機(jī)體組織調(diào)節(jié)自身的血流，心臟、肺臟、大腦、小腸等都能自身調(diào)節(jié)其血流，HPV是通過(guò)類似的機(jī)制減少肺內(nèi)右到左分流。這一過(guò)程在子宮內(nèi)最明顯，胎兒由于肺動(dòng)脈壓高，血液從動(dòng)脈導(dǎo)管分流。肺內(nèi)血管平滑肌對(duì)氧分壓的改變十分明顯，但血管收縮的機(jī)制還不明確。,,HPV可能是多種因素引起的，并由很多內(nèi)皮源性的因素調(diào)節(jié)（NO，內(nèi)皮素、前列環(huán)素等）,,有些藥物和疾病可以影響HPV：異氟烷等揮發(fā)性全身麻醉藥、使用全身性血管舒張藥（硝普鹽、前列環(huán)素）。,,

23、逆轉(zhuǎn)HPV可以引起通氣灌流比例失衡。急性肺損傷，特別是肺挫傷具有相同的作用，結(jié)果引起通氣灌注比例失衡及還原性血紅蛋白從右向左的分流,,治療是使用CPAP重新?lián)伍_(kāi)塌陷的肺泡?；蛘邔⒒颊叩幕紓?cè)向上（總是健側(cè)在下）.,,彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)引起低氧血癥，給氧和正壓通氣可以治療。·          氧氣從肺泡到毛細(xì)血管由于存在氧分壓

24、梯度彌散，吸入氧濃度越高，氣體彌散越快。多數(shù)在吸氣早期出現(xiàn)彌散平衡，動(dòng)脈血完全氧合，氧的攝取率由毛細(xì)血管血流決定。,,彌散能力也決定于肺泡的厚度，厚度增加，如肺纖維化（慢性疾患）、肺水腫（急性疾患）彌散能力降低。,,隨著心率增快，用于達(dá)到彌散平衡的時(shí)間可能縮短，患者可能出現(xiàn)缺氧?？梢酝ㄟ^(guò)增加外源性氧增加氧分壓梯度治療。如果患者出現(xiàn)肺水腫，通過(guò)使用CPAP增加接觸面積或增加跨肺壓（將肺泡內(nèi)的液體邊緣化）治療。,,通氣灌注比例失衡程度不同：

25、肺泡只有通氣沒(méi)有血流稱為純死腔通氣，肺泡只有血流沒(méi)有通氣稱為純分流。由于重力對(duì)通氣和血流的優(yōu)先作用，最佳通氣血流比例出現(xiàn)在肺的依賴區(qū)。非依賴區(qū)一般通氣比灌流好（肺泡死腔）。,,嚴(yán)重的通氣灌流比例失衡出現(xiàn)在于肺損傷實(shí)變（肺泡內(nèi)充滿滲出物）圍手術(shù)期肺不張急性肺損傷出現(xiàn)肺水腫毛細(xì)血管微血栓補(bǔ)充氧氣常常能糾正通氣灌流失衡引起的缺氧,,由于氣體吸收或粘液堵塞引起廣泛的肺不張，主要治療為：給氧、支氣管清洗及CPAP復(fù)張塌陷的氣道。

26、僵直肺（順應(yīng)性降低）使得呼吸做功明顯增加，未了減少呼吸負(fù)荷和改善通氣灌流比例，常常需要額外的呼吸支持。,,吸收性肺不張指氣道近端堵塞后引起的肺泡塌陷，肺泡內(nèi)氣體被吸收的病理變化。如果肺泡內(nèi)氮減少，這一過(guò)程將加速。,,氧氣與氮等其它氣體共同占有肺泡腔，氮不容易溶解在血漿中，因此在肺泡腔中濃度較高。如果近端被粘液等堵塞，肺泡內(nèi)的氣體沿著濃度梯度彌散到血液中，氣體不能被繼續(xù)補(bǔ)充，肺泡因此塌陷，這一過(guò)程稱為肺不張。,,這一過(guò)程由于氮?dú)獠粡浬⒍鴾p

27、慢。如果通過(guò)吸入高濃度的氧氣或麻醉時(shí)用更容易溶解的NO與氧氣混合吸入，肺泡內(nèi)氮?dú)饷黠@減少，肺泡塌陷的過(guò)程就會(huì)明顯加快。肺泡依賴區(qū)，通氣血流比低，肺泡更容易塌陷。,,混合靜脈氧飽和度（SvO2）用于測(cè)量氧耗，需要用肺動(dòng)脈導(dǎo)管從肺動(dòng)脈內(nèi)抽血。,,正常及病理狀態(tài)下的氧供和氧耗一般人從完全安靜狀態(tài)到劇烈運(yùn)動(dòng)也不至于引起缺氧，主要是由于生理性儲(chǔ)備。正常條件下，如果氧需增加，氧供也增加-通過(guò)增加每分通氣量和心輸出量，如果患者的呼吸或心臟功能下降，

28、氧供開(kāi)始下降，會(huì)發(fā)生什么情況呢？正常情況下，我們可以動(dòng)用氧的生理性儲(chǔ)備。,,血流重新分布，氧攝取率增加。最后，儲(chǔ)備耗竭，就沒(méi)有足夠的氧氣供應(yīng)，機(jī)體會(huì)開(kāi)始動(dòng)用無(wú)氧性糖酵解。這稱為生理性氧供依賴性，可以通過(guò)測(cè)定動(dòng)脈血乳酸濃度界定。,,由于氧攝取率增加或血流重新分布，正常情況下存在VO2平臺(tái)，這一過(guò)程的調(diào)節(jié)因素很多，其中最重要的是自主神經(jīng)系統(tǒng)和NO。臨界氧攝取率(O2ER)就是無(wú)氧糖酵解開(kāi)始時(shí)的O2ER 。健康人DO2的臨界值為7 to

29、10ml/kg/min，,,在病理情況下，如全身感染時(shí)，這種全身保護(hù)體系崩潰。影響微循環(huán)系統(tǒng)的疾病氧攝取能力降低。有1派學(xué)術(shù)界相信，這類疾病時(shí)氧供應(yīng)該比健康時(shí)保持在較高的水平。,,因?yàn)榻M織沒(méi)有正常情況下攝取氧的能力高。DO2的臨界值可以達(dá)到12ml/kg/min,并存在病理性氧耗對(duì)氧供的依賴性。有假設(shè)認(rèn)為，通過(guò)增加全身感染患者的心輸出量和氧載能力，增加氧供，氧攝取率將會(huì)增加。但RCT結(jié)果令人失望?，F(xiàn)在我們相信，組織不能從血液中攝取氧

30、，主要是因?yàn)槲⒀h(huán)的異常，而不是總體氧供的異常。,,氧療的目的是給以足夠的氧氣恢復(fù)PaO2正常。 給氧是治療手段，可以通過(guò)血?dú)鈾z查治療效果。給過(guò)多的氧氣不會(huì)有過(guò)多的好處，但不給氧氣失去的就非常巨大。開(kāi)始吸入氧濃度決定于臨床環(huán)境，如果患者只是輕度缺氧，飽和度在接近90%左右，可以通過(guò)鼻導(dǎo)管給少量氧氣就能解決問(wèn)題。但是，如果患者病情危重，開(kāi)始就要給100%的氧氣，并逐漸降低。,,給COPD患者氧療是否應(yīng)該小心？全球有一個(gè)共同的錯(cuò)誤認(rèn)識(shí)，

31、 如果給COPD患者過(guò)多的氧氣，患者就會(huì)停止呼吸，因此ICU醫(yī)生和護(hù)士在學(xué)校就被教給1個(gè)規(guī)則：給COPD患者氧療，不能超過(guò)28%，因?yàn)橛捎陂L(zhǎng)期CO2滯留，呼吸動(dòng)力是氧依賴性的。如果給予過(guò)多的氧氣，就會(huì)失去對(duì)呼吸的刺激。醫(yī)生一般引用CO2逐漸增高的患者的氧療作為證據(jù)。,,這個(gè)理論有個(gè)基本缺陷：因?yàn)槲覀冎?，缺氧多是因?yàn)檠鯕獠荒苓M(jìn)入血液。血氧含量對(duì)患者而言才是重要的，而不是吸入氧濃度?；颊叱３Ｐ枰胱銐虻难鯕鈱aO2恢復(fù)到相對(duì)正常

32、。氧療常常是以高濃度開(kāi)始，并逐漸根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果下調(diào)。,,機(jī)體CO2耐受良好，但對(duì)缺氧卻不能耐受。由于懼怕高碳酸血癥停止氧療是絕對(duì)錯(cuò)誤。很多研究證實(shí)，給氧后PaCO2增加主要是由于死腔與潮氣量的比例增加（(Vd/Vt)，而這可能是HPV （缺氧性肺血管收縮）突然逆轉(zhuǎn)的結(jié)果。另外，氧合血紅蛋白的增加，通過(guò)何而登效應(yīng) （Haldane effect）導(dǎo)致CO2釋放增加。,,氧氣通過(guò)固定或可變給氧設(shè)備供給，固定給氧設(shè)備氧氣流速等于或超過(guò)峰值流速

33、?？勺兘o氧設(shè)備使用鼻咽腔或面罩形成的死腔作為氧庫(kù)，不能提供高的吸入氧濃度。,,可變供氧設(shè)備與固定供氧設(shè)備的主要區(qū)別在于氧供濃度與實(shí)際吸入氧濃度的差別，效果依賴于設(shè)備提供的氧氣流速是否進(jìn)入病人體內(nèi)的吸氣流速是否匹配。做1次深呼吸，在1秒內(nèi)大約吸入1升的空氣，吸氣流速60L/min.每次吸氣在吸入的深度和量上不同的。但如果出現(xiàn)呼吸衰竭，就需要超過(guò)深呼吸的流速。,,為了保證吸入氧濃度適合流量需求，必須給予固定供氧設(shè)備，流速設(shè)置在60L/min

34、。固定給氧設(shè)備，氣體流速必須超過(guò)患者的吸氣峰值流速。這種類型的供氧設(shè)備昂貴，一般只放在ICU。另外，不是所有的病人需要面罩，戴面罩畢竟不舒服。,,可變供養(yǎng)設(shè)備分為兩類，鼻導(dǎo)管和面罩。使用鼻導(dǎo)管的原理是可以使用將鼻咽腔形成的死腔作為氧庫(kù)?；颊呶鼩鈺r(shí)，吸入的氣體與庫(kù)存的氣體混合，使吸入氣體的氧濃度增加。吸入氧濃度決定于氧流量、每分通氣量和峰值流速。,,對(duì)多數(shù)患者而言，每增加1L/min氧氣的流量，吸入氧濃度增加4%。氧流量 1L/mi

35、n時(shí)，吸入氧濃度24%（空氣中的氧濃度20%），氧流量 2L/min, 28%,氧流量 6L/min, 44%。由于管道或氣管內(nèi)存在湍流，幾乎不可能進(jìn)一步增加吸入氧濃度。,,使用鼻導(dǎo)管 存在很多問(wèn)題：如果位置不在鼻孔，就沒(méi)有用。失去理智的患者好象特別容易脫掉鼻導(dǎo)管。呼吸模式也影響吸氧的效率：經(jīng)鼻與經(jīng)口呼吸似乎沒(méi)有差別，但患者經(jīng)口呼氣比經(jīng)鼻呼氣，氧庫(kù)保存較好，似乎更優(yōu)越。使用鼻導(dǎo)管的最大優(yōu)越性是患者舒服，吸氧的同時(shí)可以

36、吃飯和說(shuō)話。,,標(biāo)準(zhǔn)的給氧面罩可以提供氧的儲(chǔ)庫(kù)，但吸入氧濃度難以計(jì)算。除非面罩連接校正的文丘里測(cè)量裝置。安裝文丘里裝置的供氧設(shè)備，根據(jù)流量的高低，有小大不同的裂隙。供氧的速率根據(jù)文丘里裝置的大小和混合物的多少校正。例如：60%的氧需要15L/min. 標(biāo)準(zhǔn)的面罩盡力提供大于60%的氧氣。,,高壓氧治療通過(guò)增加壓力增加溶解在血漿中的氧。 正常大氣壓下，溶解在血液中的氧低，有時(shí)甚至忽略不算。但是，如果在高壓氧倉(cāng)內(nèi)增加壓力，就會(huì)增加在血液中

37、的氧氣。,,在3個(gè)大氣壓下使用100%氧氣，吸入氧分壓大于2000 mmHg，溶解在血液中的氧氣增加6 ml/100ml，正常動(dòng)靜脈氧分壓差為5ml/100ml。但組織氧分壓的增加由于局部灌注和代謝的差別，就會(huì)有很大差別。,,高壓也增加了其它氣體的溶解性，特別是氮，這種氣體在潛水員快速潛水后上升的過(guò)程中從血液中釋出，栓塞組織，形成氣體栓塞。,,高壓氧能減少氣泡的大小，改善組織的氧供。厭氧性細(xì)菌感染灌注差的組織，對(duì)組織氧分壓增加敏感，適

38、合于高壓氧治療。因此高壓氧適合治療梭狀芽孢桿菌等厭氧菌引起的感染,,高壓氧治療的指征：動(dòng)脈氣體栓塞減壓病嚴(yán)重的CO中毒 放射性骨壞死梭狀芽孢桿菌引起的肌壞死,,CO取代氧氣與血紅蛋白結(jié)合引起組織缺血。治療需要100%氧氣，有時(shí)需要高壓氧。CO與血紅蛋白的親和力比氧氣高約200倍，氧氣的轉(zhuǎn)運(yùn)或利用能力下降（氧離曲線左移） 常用的脈搏氧飽和度儀高估了血紅蛋白的飽和度，CO還通過(guò)與細(xì)胞蛋白結(jié)合，減少了對(duì)組織的氧供，引起組織缺氧,,

39、CO中毒引起細(xì)胞和組織的缺血，有時(shí)是致命的。已經(jīng)證實(shí)呼吸100%的氧氣大大減少COHb結(jié)合的半衰期，如果氧氣在高壓的環(huán)境中給予，半衰期可以進(jìn)一步減少。中、重度的CO中毒，高壓氧能夠減少晚期神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥。,,盡管目前還缺少足夠的證據(jù)支持，如果COHb超過(guò)25%、患者有神經(jīng)系統(tǒng)損害的病史，患者有心臟異常的證據(jù)（缺血、心率失常）等，醫(yī)院有高壓氧設(shè)備，就應(yīng)該考慮使用高壓氧治療。,,高濃度氧的毒性主要由于： 形成氧自由基 引起吸

40、收性肺不張 引起通氣灌流比例失調(diào),,自從氧療引起呼吸窘迫綜合征的早產(chǎn)兒失明（眼晶狀體后纖維化）后，氧的毒性引進(jìn)引起關(guān)注（約100年）。目前已經(jīng)明確高濃度的氧能夠引起ALI（很可能是產(chǎn)生了自由基，過(guò)氧化物、羥自由基、H2O2、或單氧分子），這些自由基損害膜磷脂、酶、核酸等生物分子。,,損傷的程度決定于：1. 吸入氧濃度2. 吸氧的時(shí)間3. 吸氧的壓力引起氧中毒的臨界吸入氧濃度為50%，高于50%，就應(yīng)該考慮使用CPAP

41、。,,高濃度氧可以引起吸收性肺不張另外，吸入氧濃度高可以引起充血性心衰患者周圍血管阻力增加，進(jìn)一步減少心輸出量,,目前還不能決定多少氧安全。更重要的是不能因?yàn)榭紤]氧毒性，停止可以救命的氧療。盡管如此，治療危重病人時(shí)，血?dú)庹５那闆r下，減少吸入氧濃度：氧分壓高于100 mmHg ，好處就已經(jīng)不多對(duì)氧的需求增加一般可以通過(guò)適當(dāng)?shù)捏w位、增加平均氣道壓，改善通氣灌流比例代償,,脈搏氧飽和度儀通過(guò)測(cè)量搏動(dòng)血液中的紅或 紅外光譜測(cè)定氧飽和度，

42、價(jià)格合理、方便攜帶、可以持續(xù)測(cè)量。飽和度低于90%后精確性下降,,氧合血的光吸收主要在660 nm（紅光），脫氧血紅蛋白的光吸收主要在940nm（紅外）， 脈搏氧飽和度由2種光發(fā)射二級(jí)管組成，可以測(cè)量從組織發(fā)射的紅光或紅外光發(fā)射量，測(cè)量?jī)x測(cè)量脫氧血紅蛋白和氧合血紅蛋白的相對(duì)光吸收，然后計(jì)算出氧飽和度。,,這種設(shè)備主要注意搏動(dòng)的動(dòng)脈血，忽略來(lái)自組織的雜音，因此可以持續(xù)測(cè)量患者的氧合血紅蛋白狀態(tài)。這種設(shè)備還可以測(cè)量脈率和心輸出量，但測(cè)量

43、結(jié)果還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足需要。,,脈氧儀的使用還受很多因素限制：該儀器主要測(cè)定脫氧血紅蛋白和氧合血紅蛋白，但不能計(jì)算變性血紅蛋白合血紅蛋白碎片帶來(lái)的誤差，如存在COHb和高鐵血紅蛋白時(shí)，與氧合血紅蛋白一樣同樣吸收紅光，因此測(cè)定的血紅蛋白氧飽和度比實(shí)際高。,,在這些情況下，動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x和聯(lián)合脈氧儀就非常重要。 聯(lián)合脈氧儀測(cè)量各種血紅蛋白的量。異?；顒?dòng)（應(yīng)激的患者）能夠干擾SpO2測(cè)量，低血流量、低血壓、血管收縮及低溫減弱了毛細(xì)血管的波動(dòng)性，脈