循環(huán)系統(tǒng)疾病課件

1、心血管系統(tǒng)疾病仙桃職業(yè)學院病理教研室,心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血液和細胞間物質(zhì)交換及傳遞體液信息的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。心血管疾病是對人類健康構(gòu)成極大威脅的一類疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我國,是第二位死因.本章主要討論風濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心臟和血管系統(tǒng)的常見疾病。,男，9歲，反復發(fā)熱咳嗽3周后出現(xiàn)胸痛氣喘，不能平臥，面唇青紫、頸靜脈顯露

2、，下肢浮腫。檢查兩肺滿布水泡音，心率每分130次、心界擴大、心前區(qū)聞及心包摩擦音，肝肋下4cm，死于風濕性心肌炎并心力衰竭。,心包腔積液己流失(心包己剪開)，心包膜粗糙、混濁，血管模糊不清，在心外膜，滲出物較多時形成絨毛狀。有的標本滲出物已發(fā)生機化，心包臟、壁層已有部分粘連。(鏡下見心包表面有大量纖維素沉著及炎細胞浸潤)。,討論題：1.風濕小體的形成與心瓣膜肉眼觀病變之間有什么聯(lián)系？,2.如該患者未死亡，分析其心外膜滲出物之結(jié)局 ?,第

3、一節(jié) 風濕病,概述,1、 *定義:是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病,主要侵犯全身結(jié)締組織,以風濕小體為其病理特征。 常反復發(fā)作,急性期稱為風濕熱.2、最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次是皮膚、皮下組織、腦和血管等,以心臟的病變最嚴重. 3、 病變特點： 風濕小體形成4、 臨床表現(xiàn)： 臨床上除有心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高等表現(xiàn)。,5、 發(fā)病

4、情況 (1)發(fā)病率：我國年發(fā)病率20.05/10萬， 西部四川最低，南方廣州最低，長江為界南方高于北方．（2）人群：任何年齡，多見于５－１5歲的兒童，６－９歲高峰，反復發(fā)作．（3）季節(jié)：多發(fā)生在秋冬春。,一、病因及發(fā)病機制,1、致病因素：（1）本病的發(fā)生與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)（前２－３周）依據(jù)為： 1）風濕病的好發(fā)地區(qū)、季節(jié)、發(fā)病率與鏈球菌性咽喉炎的好發(fā)地區(qū)、季節(jié)、發(fā)病率密切相關(guān)； 2）病人血中抗鏈球菌溶血素

5、抗體滴度增高； 3）應(yīng)用抗菌素預防和治療A族乙型溶血性鏈球菌感染可明顯減少風濕病的發(fā)生。,（2）本病并不是由A族乙型溶血性鏈球菌感染直接引起證據(jù)為： 1）鏈球菌感染為化膿性炎癥，但風濕病為非化膿性炎癥； 2）風濕病發(fā)生不在鏈球菌感染初期，而在鏈球菌感染后2－3周后出現(xiàn)； 3）風濕病并不發(fā)生在鏈球菌感染的直接部位，而在遠離感染的心、關(guān)節(jié)等部位； 4）在病灶內(nèi)不能分離出鏈球菌，說明病灶內(nèi)可能沒有鏈球菌存在。,2 發(fā)病機

6、制： （1）多數(shù)人支持抗原抗體交叉反應(yīng)學說：a 鏈球菌細胞壁的C多糖抗原引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；b 鏈球菌細胞壁的M蛋白抗原的抗體可引起心肌和血管平滑肌交叉反應(yīng)。（2）也有認為鏈球菌抗原可引起患者的自身免疫反應(yīng)。,二、基本病變*,1、 部位：主要累及全身結(jié)締組織，特別是心臟病變最重。2、 特征性病變：風濕小體形成（阿少夫小體/風濕性肉芽腫）。3、 本質(zhì)：變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。4、 病變

7、分期：,（1 ）變質(zhì)滲出期,早期階段，持續(xù)約1個月。 結(jié)締組織粘液樣變和纖維素樣壞死病變 漿液、纖維蛋白滲出 少量淋巴C漿C、中性粒C和單核細胞浸潤,,（2 ）肉芽腫期（增生期）,病變特點：形成風濕小體。約持續(xù)2—3個月。 中央：纖維素樣壞死灶風濕小體 周圍：風濕細胞（Aschoff細胞） 外周：少量成纖維C、淋巴C、單核C

8、 風濕細胞：來源于組織細胞，細胞體積大、圓形或多邊形，胞質(zhì)豐富，略呈嗜堿性，有一個或多個胞核，核大、核膜清晰，染色質(zhì)集中于核中央，單核者橫切面呈梟眼狀，縱切面形似毛蟲。,,阿少夫小體,風濕小體,3、瘢痕期（愈合期）,持續(xù)2-3個月。病變特點 纖維素樣壞死物被吸收 風濕C 轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維C 成纖維C 產(chǎn)

9、生膠原纖維 玻璃樣變性 風濕小體轉(zhuǎn)化為梭形小瘢痕整個病程約為4-6個月，由于反復發(fā)作，最終導致器官結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。,,,,,,,三、主要器官的病理變化及對機體的影響,（一） 風濕性心臟病 風濕性心臟病 急性期的風濕性心臟炎 靜止期的慢性風濕性心臟病風濕性心臟病多見于20－40歲，17－18歲為高峰。

10、 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心臟炎 風濕性心肌炎（風濕性全心炎） 風濕性心外膜炎,,,1 、 *風濕性心內(nèi)膜炎,（1）病變部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣(2) 病變: 早期：變質(zhì)、滲出性變化 瓣膜腫脹增厚 繼而：瓣膜閉鎖緣 形成疣狀贅生物 肉眼：單行排列、粟粒大小、灰白色、 質(zhì)硬、半透明、不易脫落。

11、 血小板和纖維素構(gòu)成 鏡下 小灶狀纖維素樣壞死 周圍出現(xiàn)風濕C（少量）,,,,病變后期： 瓣膜風濕病變纖維化，贅生物機化 形成灰白色瘢痕。 由于風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作，形成大量瘢痕組織最終導致瓣膜增厚、變硬、卷曲變形、或瓣葉彼此粘連；腱索增粗、融合、縮短，最終發(fā)展為風濕性心瓣膜病。,,2、風濕性心肌炎,部位：心肌間質(zhì)的結(jié)締組織。病變： 早期：滲出性病變?yōu)?/p>

12、主 中期：出現(xiàn)風濕小體 （左室后壁、室間隔、左心房等處） 后期：形成梭形小瘢痕。,3 、* 風濕性心外膜炎 （風濕性心包炎）,（1）病變特點：主要累及心包臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥。 以漿液滲出為主：形成心包炎性積液 （濕性心外膜炎） 以纖維素滲出為主：形成絨毛心 （干性心外膜炎）（2）病變結(jié)局 溶解吸收

13、 機化 纖維性粘連 縮窄性心包炎,,,,,（二）風濕性關(guān)節(jié)炎,1、部位：肩、肘、腕、膝、髖等大關(guān)節(jié)2、*病變 關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量滲出漿液為主。 少量淋巴細胞和纖維素滲出 關(guān)節(jié)周圍有少數(shù)風濕小體3、結(jié)局：漿液性滲出物可完全被吸收而不留 痕跡。 4、臨床表現(xiàn)：游走性關(guān)節(jié)疼痛，關(guān)節(jié)局部紅、腫、熱、活動受限等表現(xiàn)。,,（三）*環(huán)形紅

14、斑與皮下結(jié)節(jié),1、環(huán)形紅斑：軀干和四肢出現(xiàn)淡紅色環(huán)狀紅暈， 中央皮色正常。 病變：滲出性病變2、皮下結(jié)節(jié)：部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下病變：肉眼：單個或多個直徑0.5-2cm的結(jié)節(jié)，無壓痛。鏡下：增生性病變病變持續(xù)數(shù)周后 纖維化 形成小瘢痕。,,,皮下結(jié)節(jié),環(huán)形紅斑,（四） 風濕性動脈炎,部位：以小動脈病變?yōu)槌Ｒ姴∽儯杭毙云?動脈管壁粘液樣變纖維素樣死，

15、 甚至形成風濕小體；后期： 血管壁因纖維化而管腔狹窄，并發(fā) 血栓形成。依動脈狹窄程度出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的缺血。,,（五） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,1 發(fā)病年齡：多見于5—12兒童。2 部位：大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦 及小腦皮質(zhì)3 *主要病變：腦風濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎 鏡下 神經(jīng)細胞變性 膠質(zhì)細胞增生 膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成 4 *臨床表現(xiàn)：小舞蹈癥。,,第二節(jié) 感染性心

16、內(nèi)膜炎,一、急性感染性心內(nèi)膜炎,1、病因：多由金黃色葡萄球菌引起 2、侵犯正常心內(nèi)膜，常單獨累及主動脈瓣或二尖瓣 3、主要引起瓣膜急性化膿性炎 4、基本病變：瓣膜上形成贅生物 （1）光鏡：由纖維蛋白、血小板、大量細菌和壞死組織構(gòu)成。,（2）大體：體積較大、灰黃色或淺綠色、質(zhì)松軟、易脫落。5、易致瓣膜破裂、穿孔，鍵索斷裂。 死亡 慢性心瓣膜病 感染性

17、梗死和膿腫,6、結(jié)局及并發(fā)癥,,,二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎,病因 毒力相對較弱的草綠色鏈球菌 病程 較長，可遷延數(shù)月，甚至一年以上,主要病理變化,1、 心臟 （1）病變特點：侵犯已有病變心內(nèi)膜，多發(fā)生在 二尖瓣和主動脈瓣。（2）在瓣膜上形成贅生物： 大體：大小不一、單個或多個，呈息肉狀、菜花狀，污穢、 灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎、脫落。 鏡下

18、：血小板、纖維蛋白、壞死組織、炎性細胞、菌團。 （3）瓣膜易增厚、變形，重者發(fā)生潰瘍、穿孔；常發(fā)生鈣化。,2、血管：,（1）動脈性栓塞和血管炎（2）無菌性梗死,3、變態(tài)反應(yīng)：,（1）腎小球腎炎：（2）Osler結(jié)節(jié):,4 敗血癥：,發(fā)熱、脾腫大、皮膚、黏膜小出血點、貧血等表現(xiàn)。,結(jié)局：,1 治愈率達89 %。但易造成慢性心瓣膜病。2 少數(shù)因急性瓣膜口關(guān)閉不全而死亡。,第三節(jié) 慢性心瓣膜病,概述,1 定義： 是指心瓣膜因

19、各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，最后導致血流動力學改變，引起全身血液循環(huán)障礙。2 病因 ： 主要由風濕性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。 少數(shù)亦可由主動脈粥樣硬化或先天發(fā)育異常導致。3 部位 ：二尖瓣》二尖瓣+主動脈瓣,,4 *表現(xiàn)形式：（1）瓣膜口狹窄：表現(xiàn)為瓣膜機化和鈣化使瓣膜增厚、變硬、相鄰瓣葉粘連，使瓣膜開放時不能充分張開導致瓣膜口狹窄，使血流通過障礙。（

20、2）瓣膜口關(guān)閉不全：瓣膜縮短、卷曲、穿孔、腱索融合縮短，使瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，形成瓣膜口關(guān)閉不全，使部分血液反流。 瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病,一、二尖瓣狹窄,1、病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎引起， 少數(shù)由感染性心內(nèi)膜炎引起。2、*病理分型：①隔膜型：瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連，彈性良好。②漏斗型：瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀。 ③增厚型：瓣膜明顯增厚、彈性減弱，瓣葉間明顯粘連，瓣膜

21、口明顯狹窄。,,二尖瓣狹窄,左房血流入左室受阻,左房代償性擴張、肥大,左房血液淤積肺靜脈回流受阻,肺淤血、水腫漏出性出血,腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血,血液流經(jīng)狹窄口引起漩渦,心尖部舒張期隆隆樣雜音,呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰,頸靜脈怒張、肝脾腫大下肢浮腫,肺內(nèi)小A收縮肺A壓升高,右室擴張右房淤血,右室代償性肥大,,,,,,,,,,,,,血流動力學變化,4、臨床表現(xiàn),,（1）心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣 （2）X線檢查：

22、早期左心房肥大 呈倒置梨形心（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)（4）繼發(fā)附壁血栓、栓塞,,三、二尖瓣關(guān)閉不全,1、病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎引起，也可由急性、亞急性心內(nèi)膜炎引起。常與二尖瓣狹窄同時發(fā)生。2、動力學改變： 左房擴張、肥大 左室擴張、 肥大 右室擴張、肥大 左心及右心衰竭,,,,,二尖瓣關(guān)閉不全,左室收縮時血液返流回左房,血液反流引起漩渦,心尖部收縮期吹風樣雜音,心舒

23、張期左室容量負荷增加,左室代償性肥大 擴張,左心血液淤積肺靜脈回流受阻,肺淤血水腫漏出性出血,呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰,肺小動脈收縮肺動脈壓升高,右室肥大,右室擴張右房擴張,,頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫,,,腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血,,,,,,,,,,,,,左房淤血,3 、臨床表現(xiàn),（1）心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。 （2） X線檢查：左心室肥大呈球形。 （3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)。,第四節(jié)

24、 動脈粥樣硬化,概述,（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細動脈硬化和動脈中膜鈣化。（二）動脈粥樣硬化定義：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導致動脈壁增厚、變硬、管腔狹窄。（三）發(fā)病情況：呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以40－49歲發(fā)展快。是嚴重危害人類健康的常見病 。而且，北方略高于南方．,一、病因和發(fā)病機制,1、 高脂血癥

25、 　 高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥 LDL、乳靡顆粒、VLDL和載脂蛋白apo B升高 HDL和載脂蛋白apo A-Ⅰ的降低 對動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展具有重要的意義 2 、高血壓 高血壓的患者與同年齡、同性別的血壓正常者相比，動脈粥樣硬化發(fā)病率高4倍,,3 、吸煙 （1）使血CO濃度升高 內(nèi)皮C損傷 （2）使血LDL易氧化

26、 單核 C 遷入內(nèi)膜 泡沫細胞形成 4 、能造成血脂升高的疾病 （1）糖尿?。篤LDL、 TG HDL ；LDL氧化（2）高胰島素血癥： A壁SMC增生（3）甲狀腺功能減退、腎病綜合征：高TC血癥 LDL,,,,,,,,,,５、其他因素 （1）年齡：（2）性別：絕經(jīng)

27、前女低于男，絕經(jīng)后無差別 原因： 改善血管內(nèi)皮功能 降低膽固醇（TC）水平的作用（3）肥胖（易患三高）間接促進AS的發(fā)生 （4）遺傳因素,二、基本病理變化,部位：大、中動脈典型的病變可分三期:脂紋與脂斑期纖維斑塊期粥樣斑塊期粥樣斑塊的繼發(fā)性改變,1、脂紋與脂斑期,是動脈粥樣硬化病變的早期階段。肉眼觀：動脈內(nèi)膜上黃色長短不一、寬約1-2mm的條

28、紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。鏡下：脂紋主要位于動脈內(nèi)膜下，由大量泡沫細胞聚集形成。泡沫細胞來源： ①單核細胞 ②平滑肌細胞,,2 、纖維斑塊期,脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊。肉眼觀：隆起于內(nèi)膜的散在、不規(guī)則的斑塊，色 淺黃/灰黃 瓷白色，略帶光澤鏡下觀：斑塊表層為纖維帽 大量膠原纖維 平滑肌細胞

29、 細胞外基質(zhì) 纖維帽下：可見泡沫細胞、平滑肌細胞和巨噬細胞、細胞外脂質(zhì)和基質(zhì)。,,,3 、粥樣斑塊期（粥瘤）,肉眼觀：動脈內(nèi)膜上明顯隆起的灰黃色斑塊， 切面：纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下：（1）表層纖維帽玻璃樣變 （2）深部見大量無定形壞死物質(zhì)，其中 含有大量膽固醇結(jié)晶及鈣化 （3）底部和邊緣可見 肉芽組織

30、 泡沫細胞（少量） 淋巴細胞 （4）中膜受壓、萎縮變薄,,,4、繼發(fā)改變,,四、主要動脈的粥樣硬化,（一）主動脈粥樣硬化 部位：腹主動脈病變?yōu)橹亍?病變（1）可見各期斑塊、潰瘍、出血及鈣化。 （2）也可形成主動脈瘤及主動脈瓣膜病。（二）頸動脈和腦動脈粥樣硬化 （４０歲以后）： 部位：基底動脈、大

31、腦中動脈和Willis環(huán)。 病變： （1）腦動脈內(nèi)膜可見成串斑塊 管腔狹窄 （2）腦萎縮、腦梗死和腦出血。,,（三）腎動脈粥樣硬化 部位：腎動脈開口處及主干近端，弓形動 脈和葉間動脈。病變（1）腎血管性高血壓。 （2）腎萎縮　 （3）腎梗死（形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎）。（四）四肢動脈粥樣硬化 部位：下肢動脈（髂A、股A 及前后脛A）。病變：間歇性跛行

32、肢體萎縮 肢體干性壞疽,,,（五）冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,,1、冠狀動脈粥樣硬化癥（1） * 部位： 左前降支>右主干>左主干、左旋支、后降支 （2） * 病變特點：斑塊呈節(jié)段性，多位于心壁側(cè)，橫切面呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。（3） 病變分級： Ⅰ級：管腔狹窄≤25％ Ⅱ級：26％－50％ Ⅲ級：51％－75％ Ⅳ級：

33、>76％,2、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（1）心絞痛 定義：是指由于冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸甘油制劑或休息后癥狀緩解。 分型： ①穩(wěn)定性心絞痛： 一般不發(fā)作，僅在體力過度增強、心肌耗氧量增加時發(fā)作。 ②不穩(wěn)定性心絞痛：體力活動或休息時發(fā)作。 ③變異性心絞痛：多在靜息時

34、發(fā)作，常因冠狀動脈痙攣引起。,(2)心肌梗死 定義： 指冠狀動脈供血中斷引起供應(yīng)區(qū)持續(xù)性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。 原因： 1)冠狀動脈粥樣硬化 血栓形成 動脈持續(xù)性痙攣 血流減少甚至中斷 2)過度勞累 心臟負荷加重 導致心肌缺血,,,,,好發(fā)部位: 左室前壁 左室后壁 心

35、尖部 > 室間隔后1/3 室間隔前2/3 右室 >左室側(cè)壁極少累及心房,,,病理類型 ： 1）心內(nèi)膜下梗死： 梗死僅累及心室壁內(nèi)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌。 嚴重者導致環(huán)狀梗死。 2）透壁性梗死（區(qū)域性梗死）： 梗死累及心室壁全層/深達室壁 2/3。,病理變化,1）梗死后6小時內(nèi) 無肉眼可見的變化。 鏡下心肌細胞呈波浪

36、狀改變。 2）6小時后 壞死心肌呈灰白色。 3）8－9小時后 壞死心肌呈土黃色。 鏡下心肌細胞早期凝固性壞死表現(xiàn)。 4）第4天后 外周出現(xiàn)充血出血帶. 5）第7天-2周 邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織. 6）3周后梗死灶的機化和形成瘢痕。,,,,,,,并發(fā)癥,１）心臟破裂 （嚴重合并癥） 部位 1）左室前壁下1/3 急性心包填塞 2）室間隔

37、 急性右心衰 3）左室乳頭肌斷裂 急性左心衰,,,,,２） 室壁瘤,左室前壁近心尖 心力衰竭 繼發(fā)血栓形成,,,４）心力衰竭（常見死因）,5）心源性休克（最主要死因）,６）心律失常 7）急性心包炎,３）附壁血栓,心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心肌最柔軟。在左心室游離室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭頭所指

38、的即為破裂點。注意暗紅血凝塊為心包積血，它可導致填塞。,(3)心肌纖維化,1)、定義：由中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的慢性缺血性心臟病。2)、病變： 肉眼觀：心臟增大，心腔擴張。心壁見多灶性 白色纖維條塊，心內(nèi)膜增厚。 鏡下：見心肌廣泛纖維化，形成瘢痕。 心內(nèi)膜下心肌細胞彌漫性空泡變。3)、臨床：心律失?；蛐牧λソ?。,1) 定義：由于心臟原

39、因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。2) 病因：由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化、斑塊內(nèi)出血 冠狀動脈狹窄/微循環(huán)血栓栓塞 心肌急性缺血 嚴重心律失常,(4)冠狀動脈性猝死,,,,第六節(jié) 高血壓,概述,1、分類 ： 原發(fā)性 (高血壓) 繼發(fā)性 (癥狀性高血壓)2、定義： 高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù) 高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。3 、基本病變: 全身細動脈硬

40、化。4、診斷標準 :收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。,,5、發(fā)病情況高血壓是我國最常見的心血管疾病之一。我國共進行3次全國性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.88%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。,一、病因與發(fā)病機制,血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血管阻力。1、體液容量 心率

41、 心排血量心肌收縮力2、總外周阻力與以下因素相關(guān)：(1)血管的舒縮狀態(tài)；(2)阻力小血管結(jié)構(gòu)改變，如血管壁增厚管腔狹窄。,,,,,血壓的急性調(diào)節(jié) 通過交感神經(jīng)活動和壓力感受器來實現(xiàn).慢性調(diào)節(jié) 主要通過腎臟對體液總量的調(diào)節(jié)以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。這些調(diào)節(jié)機制的失衡導致高血壓。,（一）病因,1、遺傳因素 (1)高血壓的患者具有明顯的家族聚集傾向 雙親均為高血壓者與無高血壓家族史者相比，高血

42、壓病患病率高2－3倍。(2)原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳病 1)如腎臟排鈉缺陷、血管平滑肌對加壓物質(zhì)的敏感性上升等。 2)近年發(fā)現(xiàn)高血壓患者出現(xiàn)血管緊張素基因的變異，導致患者血中血管緊張素水平上升。 3)患者血清中有激素樣物質(zhì)，降低Na/K泵功能，細胞內(nèi)鈉鉀離子濃度增加，細小動脈收縮，血壓升高。,2 、攝鈉過多 (1)日均攝鈉高的人群，高血壓患病率高于攝鹽少的人； (2)降低攝鈉量可降低血壓。3 、精神心理因素

43、 (1)精神持續(xù)緊張的職業(yè)可導致心理應(yīng)激，這些人群的高血壓患病率要高于其他人群。 (2)目前認為心理應(yīng)激可能導致血管運動中樞失衡，造成高血壓。（3）神經(jīng)內(nèi)分泌因素： 1）交感神經(jīng)興奮性增強（主要神經(jīng)因素） 2）神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié),(二)發(fā)生機制 1、鈉潴留 (1)攝鈉 鈉潴留 血容量 心排出量 (2) 遺傳缺陷 腎性鈉潴留 血壓 A平滑肌C膜 內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 功能缺陷

44、 胞漿鈣離子 平滑肌收縮性 外周阻力 高血壓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2、外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常 (1) 長期精神不良刺激 大腦皮層興奮抑失調(diào) 皮層下中樞功能失調(diào) 交感神經(jīng)興奮 去甲腎上腺素 細小動脈平滑肌收縮 血壓升高。(2)腎血管收縮 腎缺血 腎素 血管緊張素Ⅱ 全身細小動脈收縮 血壓 腎上腺皮

45、質(zhì) 醛固酮 水鈉 血壓升高,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(3)外周血管結(jié)構(gòu)的變化 1)外周血管壁中膜 SMC 增生和肥大 外周阻力 血壓 2)血管緊張素Ⅱ SMC 增生和肥大 基質(zhì)沉積 血壓,,,,,,,,二、類型、病理變化和對機體的影響,根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為： 緩進型高血壓（良性高血壓） 急

46、進型高血壓（惡性高血壓）,,（一）緩進型高血壓,又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多見于中老年人，占原發(fā)性高血壓的95％。按病變進展過程可分為三期：,（1）功能障礙期,此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學上改變。主要為全身細小動脈的間歇性痙攣?；颊咴谂R床上可有間歇性頭痛、頭暈等癥狀，血壓波動性升高與細小動脈痙攣有關(guān)。痙攣緩解后或經(jīng)適當休息和治療，血壓可恢復正常。動脈管壁無器質(zhì)性病變。此期治療效果最佳，但常被忽視。,（2

47、）動脈改變期,1）細動脈壁玻璃樣變 細動脈長期痙攣 內(nèi)皮C及基底膜受損長期高血壓內(nèi)皮間隙增大 通透性 血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙 血漿蛋白 細胞外基質(zhì) 玻璃樣物質(zhì)修復性膠原纖維 及蛋白多糖 細動脈壁增厚、腔小,,,,,,,,2）小動脈硬化 內(nèi)膜 膠原纖維及彈力纖維增生 內(nèi)彈力膜分裂中膜 平滑肌細胞增生和肥大

48、 并大量分泌膠原纖維及彈力纖維 小動脈管壁增厚，管腔狹窄,,,,細小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負荷升高；狹窄遠端組織供血下降；硬化的細小動脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。,(3)內(nèi)臟改變期,1)心臟病變：左室肥大（主要）高心病初期 心肌代償性肥大心臟重量可達400克以上左室壁增厚達1.5-2.0cm 向心性肥大乳頭肌肉柱增粗

49、心腔不擴張左室負荷增大 心臟逐漸失代償而導致左室擴張稱為離心性肥大。嚴重時可發(fā)生心力衰竭,,,,2)腦病變,① 腦水腫 由腦細小動脈病變使血壓驟升，毛細血管通透性上升引起腦水腫和顱內(nèi)高壓。 臨床：血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐甚至昏迷（高血壓危象）。 ② 腦軟化 腦細小動脈硬化痙攣，導致相應(yīng)供血區(qū)域出現(xiàn)缺血而出現(xiàn)梗死。為液化性壞死。,③腦出血 原因 A、腦細小動脈硬化使血管壁變脆，在血壓突然 升高

50、時動脈破裂引起破裂性出血。B、血管壁彈性下降，局部向外膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤。 c、腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域，因為供應(yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，承受壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。,部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見） 大腦白質(zhì)、橋腦、小腦（其次）臨床： 內(nèi)囊出血：對側(cè)肢體偏癱 左側(cè)腦出血：失語 橋腦出血：同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)上下肢癱瘓后果：出血量少者:血腫可被吸收，由

51、膠質(zhì)瘢 痕修復。 出血量較多者:可引起顱內(nèi)高壓導致 腦疝，甚至死亡。,,腦出血,3)腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎,鏡下：①腎入球小動脈管壁玻璃樣變性 ②腎小球萎縮、纖維化和玻璃樣變 所屬的腎小管萎縮、消失。 ③ 健存腎小球代償性擴張，相應(yīng)腎小管 擴張。 ④腎間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細胞浸潤肉

52、眼：雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎臟體積可低于100克，質(zhì)地變硬，表面呈均勻一致的細顆粒狀。切面腎皮質(zhì)明顯萎縮變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。,,4)視網(wǎng)膜動脈病變,視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。因其變化可通過眼底鏡進行觀察，在臨床上常作為全身細小動脈硬化的代表。輕度: 表現(xiàn)為血管迂曲、顏色蒼白，呈銀絲樣改變。中度: 動靜脈交叉處靜脈受壓。嚴重: 視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者可出現(xiàn)視物模糊。,2 、急進型高血壓,(1)臨床:少見