肌痙攣 ppt課件

1、肌痙攣 muscle spasticity,,概述—定義,無完善的、確切的、可以普遍接受的定義Clinics:肌群張力升高，被動快速牽拉時肌肉阻力增加，中樞N損傷后UMNS的部分表現(xiàn)。PT：原始運動反射的復現(xiàn)。利用或調節(jié)各種反射打破其模式。NPs：肌肉牽張反射控制紊亂所致。牽張反射是脊髓反射及運動行為的基礎。,定義,痙攣由不同的中樞神經系統(tǒng)疾病引起，以肌肉的不自主收縮反應和速度依賴性的牽張反射亢進為特征的運動障礙，是上運動神經元綜

2、合征的一個組成部分或同義語。強直：肌張力增高的運動障礙，無巴氏征和生理反射亢進陣攣：短暫或不自主的單個或多個肌肉收縮，面肌抽搐痛性痙攣：陣發(fā)或自發(fā)遷延的伴疼痛的單個或多個肌肉收縮，見破傷風、手足抽搐等,分類,腦源性痙攣：單突觸傳導通路的興奮性增強、反射快速活動建立、抗重力肌過度興奮導致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣：節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動誘發(fā)多個節(jié)段的反應、屈伸肌過度興奮混合性痙攣：MS累

3、及腦白質與脊髓軸突使運動通路不同水平病變而引起,病因,大腦皮層、基底節(jié)、中腦、延髓、脊髓損傷后，上行中樞對脊髓前角控制減弱導致原始脊髓反射復現(xiàn)。MS、SCI、CVA、TBI、CP et al.,誘因：膀胱結石及感染尿道、腸道充盈或梗阻肛裂外部刺激過分活動關節(jié)攣縮壓瘡體位不良深靜脈血栓精神緊張,上運動神經元（UMN）病損的病理生理特征,UMN肌肉過度活躍的表現(xiàn)痙攣和肌肉過度活躍的評估及治療痙攣和肌肉過度活躍的局部

4、、區(qū)域和系統(tǒng)治療的作用與副作用,,,中樞損害后UMN 障礙的病理生理,UMN綜合癥,中樞運動神經通路損害 ® UMN牽張反射增強下肢屈肌反射釋放手指喪失靈活性肢體無力,UMN臨床表現(xiàn),異常姿勢異常運動模式屈肌痙攣伸肌痙攣肌肉張力增加僵硬速度依賴性牽張反射(痙攣),痙攣性肌張力過高協(xié)同運動Babinski征皮運動反射亢進剪刀現(xiàn)象攣縮緩慢、用力、不協(xié)調運動,生物力學,肌肉收縮的動態(tài)力軟組織的靜力性

5、阻力，包括皮膚、肌肉、肌腱、關節(jié)囊、血管和神經的彈力成分,關節(jié)受力的平衡,,,,屈肌,伸肌,,痙攣或攣縮的屈肌,伸肌,,動態(tài)痙攣,陣攣協(xié)同模式屈肌和伸肌痙攣痙攣性張力異常緩慢用力活動模式不協(xié)調運動牽張反射亢進其它,靜態(tài)痙攣,肌肉攣縮肌肉僵硬其它軟組織僵硬 (皮膚、血管等)關節(jié)活動障礙關節(jié)囊僵硬其它,動態(tài)和靜態(tài)肌力失衡的表現(xiàn),上肢肩內收、內旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳內,下肢屈髖大腿內收屈膝膝

6、僵硬足下垂/足內翻大拇趾背伸,屈肘/握拳,拇指內收,大腿內收/足下垂,臨床問題,相關癥狀被動功能障礙個人生活料理體位主動功能障礙肢體活動運動,癥狀,疼痛僵硬陣攣*屈肌和伸肌痙攣外觀異常動作費力、遲緩、不協(xié)調,被動護理障礙,被動體位,體位:進食坐睡,主動: 肢體應用障礙,上肢取抓移動放開,,主動運動：足下垂內翻,足下垂/內翻使足外側緣承重，導致疼痛溶解神經治療(neurolysis)后癥狀改

7、善,靜態(tài)因素,UMN的血管彈性、肌肉和其它軟組織彈性導致活動阻力?的肌肉非反射性活動運動動作延長導致肢體僵硬度?,慢性肌肉痙攣導致僵硬和攣縮?僵硬和攣縮導致張力?慢性痙攣肌阻力可由于:彈力成分 (如：肌肉橫橋的肌纖蛋白/肌凝蛋白)彈力因素 (如：肌肉纖維硬化和肌肉萎縮),并發(fā)癥,肌肉張力是動態(tài)與靜態(tài)畸形的綜合結果 新近發(fā)作的UMN患者的痙攣性張力 (攣縮和僵硬發(fā)生之前)主要來自于反射誘導的動力性阻力。慢性痙攣時肌張力通常

8、反映動態(tài)和靜態(tài)畸形的合作。,病理生理機制,反射介導機制：牽張反射非反射介導機制：內在粘彈性神經遞質變化：Ach\GABA\NE\5-HT,病理,傳統(tǒng)理論：Ia纖維敏感增加和r運動纖維活躍導致牽張反射亢進引起無實驗室依據解釋：各種抑制的減弱與a運動神經元興奮性增高,機制,機制不甚明了長期認為r運動神經元過度活躍導致牽張反射的增強。近來實驗提出疑問雖然一些病例r過度活躍，但是運動神經元與中間神經元活動可能發(fā)揮更重要的作用。異常興

9、奮刺激的發(fā)放頻率與間期是因為a運動神經元抑制減少，SCI下行皮層脊髓傳導纖維的喪失可能導致中間神經元抑制活動減弱。從腱器官（Ib傳入）激活抑制性中間神經元活動減少；肌痙攣患者肌張力增加時a 運動神經元的正常抑制喪失； Ia傳入突觸前抑制的GABA能介導中間神經元的活動減少使肌肉對牽張產生較強的興奮性。,機制,另外，可能痙攣患者a運動神經元返回抑制的減少（已知脊髓上控制、由Renshaw細胞介導）， Renshaw細胞（作用于拮抗肌的運動

10、神經元）通過皮層脊髓束興奮。下行脊髓上病理途徑控制介導交互抑制的中間神經元活動減少。痙攣肌被動粘彈性變化使牽張阻力在無反射收縮引出時增加。,運動單位的調節(jié),控制系統(tǒng)包括：肌肉長度、速度、肌張力、關節(jié)位置協(xié)調系統(tǒng)包括：單突觸反射;復雜的高水平的活動（脊髓、脊髓上的多突出活動）既可抑制亦可增加活動或運動單位的水平,肌梭與高爾基氏器,肌肉收縮時肌梭張力較小，所以肌梭很難提供精確的活動-r運動神經元與a運動神經元共同活動維持肌梭的張力與

11、效率快速牽張時，膝反射激活，單突出反射，通過Ia傳入，a運動神經元激活正常運動牽張反射被抑制，高爾基器興奮拮抗肌抑制主縮肌限制肌肉收縮,牽張反射,肌緊張腱反射最后公路原則：r環(huán)路,a——梭外肌，快肌，Ia類纖維r——梭內肌，慢肌，II類纖維?？刂萍∪忾L度，感受器敏感。 Ib類纖維，維持張力高、興奮高、突觸少、持續(xù)性。,,脊髓中間神經元,脊髓中間運動神經元在正常運動控制與痙攣都發(fā)揮重要作用Ia與Ib肌纖維分別通過二類中

12、間運動神經元產生效果高爾基氏器產生最大肌張力Ib神經元接受脊髓上與脊髓固有影響興奮主縮肌或抑制拮抗肌活動Ia運動神經元接受肌梭Ia纖維活動通過接受主縮肌或抑制拮抗肌活動防止過分收縮,脊髓中間神經元,通過Ia中間神經元交互抑制的強化發(fā)揮作用，受到脊髓上的調控對Ia神經元若無脊髓上的影響產生共同收縮或腦源性痙攣雪旺氏細胞直接a運動神經元傳入，通過關閉主縮肌活動，另外通過拮抗肌Ia運動神經元的介導，導致回返性抑制過程。雪旺氏細胞抑

13、制在SCI增強,脊髓前角,運動中樞的各種下行運動命令和脊髓內部的傳入，最后均進入脊髓前角運動細胞，稱為最后通路。前角運動細胞分為大型的α運動神經元和小型的γ運動神經元。前者發(fā)出纖維經前根和脊神經支配梭外肌的肌纖維，引起骨骼肌的收縮。后者的纖維也行經前根和脊神經，支配肌梭內的梭內肌纖維，調節(jié)肌纖維的張力，在保持肌張力方面起重要作用。,α運動神經元,發(fā)出纖維進入前根，分為張力型（ｔｏｎｉｃ ｔｙｐｅ）和位相型（ｐｈａｓｉｃ ｔｙｐｅ）

14、。張力型α神經元軸突傳導速度慢，支配紅肌纖維，維持肌張力，作用于張力性牽張反射；位相型α神經元軸突傳導速度快，支配白肌纖維，快速收縮肌肉，作用于位相性牽張反射（腱反射）。,γ運動神經元,略小些，其軸突止于肌梭內肌。其發(fā)出的纖維進入前根，參與肌張力的維持和腱反射。靜態(tài)型（ｓｔａｔｉｃ）和動態(tài)型（ｄｙｎａｍｉｃ）靜態(tài)型神經元（γ2傳出纖維）支配肌梭內核鏈肌纖維，其感受器對慢牽張較為敏感；動態(tài)型神經元（γ1傳出纖維）支配肌梭內核袋肌

15、纖維，其感受器對快牽張較為敏感,脊髓上的影響,脊髓上影響在隨意運動與病理生理痙攣至關重要Rothwell:皮層運動神經元病理途徑軀干平衡與精細手功能均起源于運動皮層減輕手肌張力可改善被動與粗大功能，但不能最大程度改善精細運動皮層脊髓束起源于大腦多個部位：額葉錐體外系細胞、扣帶回、頂葉中央后回等,脊髓上的影響,橋腦中央網狀脊髓束與 前庭脊髓束側是伸肌在腦部的病理基礎通過感覺運動皮層輸入，橋腦系統(tǒng)易化a\r肢體伸肌運動神經元在脊

16、髓腹內側部分與脊髓運動神經元發(fā)現(xiàn)前庭脊髓束側，刺激傳導束后a與r神經元產生屈肌抑制、伸肌興奮腦干核團具有伸肌興奮性影響,脊髓上的影響,延髓網狀側束抑制伸肌，受到皮層控制，皮層損傷后下肢伸肌系統(tǒng)過分活躍皮層前庭脊髓束：興奮伸肌抑制屈肌中央網狀脊髓束：屈肌占優(yōu)勢,痙攣從何而來？,Dietz and Berger: Gamma rigidity 在r運動神經元過度激惹，肌梭過分緊張，Ia神經元高度興奮Delwaide:缺乏對Ia中

17、間神經元活動的抑制、興奮性的影響；拮抗肌無抑制，使肌梭介導的速度依賴性阻力增加。,過度興奮運動神經元池的概念：,繼發(fā)于缺乏脊髓上的影響，喪失神經元過度警惕與興奮性抑制其他理論：中樞側枝發(fā)芽、突觸前抑制喪失、去神經過度敏感、5-HT、SP,評估,,異常定位,局部: 屈肘, 大腿內收區(qū)域: 痙攣性截癱diplegia全身: 彌散性僵硬, 彌散性陣攣,臨床觀察,現(xiàn)象評估疼痛Global疼痛指數(shù)僵硬改良Ashworth標尺陣

18、攣 限制性、非限制性、無屈肌和伸肌痙攣痙攣頻率評估畸形關節(jié)角度觀察,被動活動,個人料理 穿衣衛(wèi)生、洗澡入廁、會陰部清潔進食皮膚完整,評估輔助水平/穿衣時間輔助水平/活動時間輔助水平/活動時間輔助水平/活動時間照片,主動活動,肢體應用床上體位坐步態(tài)上肢應用費力活動,評估照片、臨床描述照片、固定物的數(shù)量及輔助水平輔助裝置、支具、耐力、穩(wěn)定性、錄

19、象活動距離、抓握和釋放物體的尺寸、 活動時間、非受累肢體輔助活動的次數(shù)錄象、步行、速度、改變運動頻率,肌痙攣的評估（一）,神經科分級：0 肌張力低1 肌張力正常2 稍高，肢體活動未受限3 肌張力高，活動受限4 肌肉僵硬，被動活動困難或不能,Ashworth分級:0 無肌張力增高1 輕度增高，被動活動有一過性停頓,屈伸最后 小阻力2 輕度增高，活動一半ROM輕度阻力3 增高明顯，被動活動困難4 部分肢體強直性屈曲或

20、伸直,肌痙攣的評估（二）,Penn分級：0 無肌張力增高1 肢體受刺激時出現(xiàn)輕度肌張力增高2 偶有肌痙攣，1次/h4 頻繁痙攣，>10次/h,Clonus分級0 無踝陣攣1 踝陣攣持續(xù)1~4s2 持續(xù)5~9s3 持續(xù)10~14s4 持續(xù)>15s,肌痙攣評估（三）,擺動試驗和屈曲維持試驗電生理技術：H反射，H/M，F(xiàn)RA，F(xiàn)、M波等手提測力計和等速測力器技術多通道EMG分析,活動肌肉鑒定,協(xié)助診斷和治療

21、可以使用診斷性神經阻滯或治療、EMG,患者,足下垂+內翻A common pattern of motor dysfunction seen in the patient with UMN,患者評估,常見于 腓腸肌G/S + 脛前肌TA腓腸肌G/S + 脛后肌TP其它相關肌肉 (伸拇長肌EHL, 屈趾長肌FDL),,肌痙攣的治療,臨床大夫如何處置？,內科醫(yī)師：用藥物而不愿用矯形器；熟練化學神經術的醫(yī)師多采用神經阻滯治療

22、組應從功能角度出發(fā)而采取不同的方法痙攣婦女屈肘張力幫助其握住小物體；下肢痙攣有助于轉移、站立、移動治療后功能改善是檢驗標準,治療選擇,運動與理療麻醉和神經溶解注射化學去神經注射全身用藥椎管內用藥神經-骨科手術神經外科手術,當前選擇,障礙定位 Focal 局部Regional 區(qū)域Systemic 系統(tǒng),治療Injection/surgery/physical modalities to ta

23、rgeted musclesInjection, intrathecal drugs/dorsal column stimulators/rhizotomySystemic drugs,動態(tài)和靜態(tài)痙攣的治療原理,動態(tài)因素“放松” 痙攣肌肉,靜態(tài)因素糾正靜態(tài)畸形,治療,主要目的通過糾正UMN患者痙攣/過度活躍肌肉的動態(tài)和靜態(tài)肌力失衡，緩解癥狀、改善功能目標減輕癥狀改善被動活動(個人生活自理)改善運動功能(肢體使用與活動)

24、,功能目標,首先考慮痙攣導致的功能受限：疼痛、體位、衛(wèi)生、活動Gans and glenn分兩個目標：被動功能：疼痛、體位、衛(wèi)生、支具穿戴、防止攣縮主動功能：隨意的有目的性運動(轉移、移動、ADL）,口服藥物歷史,1950: First benzodiazepine synthesized1966: Baclofen efficacy demonstrated1974: Dantrolene for control of sk

25、eletal muscle contractions1980: Tizanidine a novel myotonolytic agent,當代治療選擇: Oral/Systemic,,,,,,BaclofenBenzodiazepines,Tizanidine,,,Dantrolene,Tizanidine,,Benzodiazepines,,藥物（1）,Dantrolene 硝苯呋海因：梭內外肌肌肉細胞膜抑制。用法：25mg

26、Bid，每周增加25-50mg，最大劑量200-400mg/d。副作用：無力、頭暈、胃腸道反應、肝炎。適應癥：完全性SCI、CVA、TBI、CP。,藥物(2),Diazepam 安定：作用于脊髓腦干控制痙攣，有效阻斷脊髓內和上位組織中以a-GABA為傳導物質的突觸。用法：2mg Bid開始，2mg/w增加，最大40-60mg/d。副作用：鎮(zhèn)靜、疲乏、抑郁、共濟失調、記憶力減退、藥物依賴。適應癥：不完全SCI、CP。,藥物（3）

27、,Baclofen 力奧來素：作用于前角細胞，GABA的衍生物。結合運動N元GABAb受體，抑制單突觸及多突觸反射，降低興奮性突觸電位及脊髓背根與背根間的反射電位，同時拮抗SP降低痙攣性疼痛。用法：5mg tid,5mg/3d增加至80-120mg/d。副作用：嗜睡、疲乏無力、惡心、頭暈、感覺異常。適應癥：MS、SCI、CVA、CP、頸椎病、呃逆、三叉神經痛、斜頸等各種痙攣。,藥物（4）,botulinum 【醫(yī)】肉毒毒素：從神經

28、終板阻滯ACH突觸前釋放，導致化學失神經支配。在肌筋膜擴散近30mm。開始24-72h,最大5-14d,持續(xù)12-16w。gabapentin【醫(yī)】加巴噴?。航Y構類似GABA，在新皮質與海馬處結合受體。,藥物治療（5）,tizanidine【醫(yī)】替托尼定〔解痙藥〕;替扎尼定：a2腎上腺拮抗劑抑制興奮性氨基酸的釋放，78mg/d。Clonidine【醫(yī)】可樂定;可樂寧;血壓得平： a2腎上腺拮抗劑。0.1-0.2mg/d.,（二）封閉

29、治療,解痙藥無效時選擇性對運動點或神經先用局麻藥封閉，有效后改用長效N溶解劑。2-5%石炭酸；無水酒精；肉毒毒素A電生理精確N定位部位：小腿后部中點-腓腸N；髂前上棘下方-股外側皮N；內收肌-閉孔N；硬膜外無水酒精阻滯,（三）手術治療,選擇性前根切斷T形切開脊髓阻斷感覺N軸索和運動N元反射弧膀胱括約肌切開腱切斷和延長術選擇性后根切斷術 SPR,（四）矯形器應用,輕度：硬塑型-踝過伸內翻中度：矯形鞋-AFO重度：金屬支柱

30、-AFO、KAFO,注意：壓瘡、過敏性皮炎末梢循環(huán)障礙浮腫嚴重感覺障礙嚴重痙攣和攣縮,（五）康復手法治療,牽伸技術：踝足牽伸、內收肌牽伸、幗繩肌牽伸、腰背筋膜牽伸。NFT：Rood,PNF,Brunnstrom,Bobath減輕痙攣有利于完成自主活動,（六）其它方法,去除誘因冷熱療法水療主動運動被動運動與按摩肌電生物反饋FES針刺等,EBM,標準：口服baclofen\tizanidine、鞘內baclofen