高血壓的相關(guān)因素

1、高血壓的相關(guān)因素,,吸煙飲酒肥胖糖尿病,高血壓相關(guān),,,,,,,,,結(jié)果顯示吸煙、飲酒者高血壓年齡標(biāo)化患病率均高于不吸煙、不飲酒者(其中臨界高血壓患病率差別顯著)。而分年齡組患病率則表明這種差別主要表現(xiàn)在44歲以下年輕組。做組間比較時發(fā)現(xiàn)中度飲酒者與不飲酒者相比患病率差別不明顯，而重度飲酒者高血壓患病率顯著高于不飲酒者。,,血管擴(kuò)張作用使即時血壓下降強(qiáng)心作用增加心肌收縮力提高心率使每搏輸出量增加對中樞神經(jīng)的影響：小量中

2、樞興奮、大量中樞抑制刺激皮質(zhì)激素及兒茶酚胺分泌使血壓升高影響細(xì)胞膜Na+/K+-ATP 酶活性及離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，血管平滑肌收縮，外周阻力升高，血壓升高,酒精對血壓的影響,負(fù)荷量飲酒后當(dāng)日血壓輕度下降，而次日上升。高血壓病人限制飲酒或戒酒后血壓水平明顯下降。飲酒對男性原發(fā)性高血壓患者降壓療效的影響經(jīng)過15天ACEI治療，飲酒組收縮壓和舒張壓下降幅度明顯低于非飲酒組，且和飲酒量呈負(fù)相關(guān)劑量反應(yīng)關(guān)系。,,吸煙和被動

3、吸煙可能影響高血壓病人的血壓水平，可能的原因是: 吸煙過程中產(chǎn)生大量對人體有害的化合物，如一氧化碳可以導(dǎo)致組織器官缺血、缺氧，損壞動脈壁的內(nèi)皮細(xì)胞，加速膽固醇沉積，促進(jìn)動脈粥樣硬化。煙草中的尼古丁會使血管收縮，使周圍小動脈的阻力增加，導(dǎo)致血壓升高。,吸煙與高血壓,肥胖是高血壓和糖尿病最重要的危險因素之一。體重每增加10kg，收縮壓上升3.0mmHg，舒張壓上升2.3mmHg，可增加12%冠心病和24%腦卒中的患病風(fēng)險。肥胖對年輕人群的

4、危害更大，如年齡20~45歲的超重者與不超重者相比，患高血壓和糖尿病的危險性分別增加6倍和3.8倍。,肥胖與高血壓、糖尿病,慢性病的發(fā)生還與脂肪的分布尤其是腹部脂肪的蓄積有關(guān)。我國24萬人群的匯總分析顯示，男性WC達(dá)到或超過85cm，女性WC達(dá)到或超過80cm，其患高血壓的風(fēng)險分別是WC正常者的3.3和3.4倍，患糖尿病的風(fēng)險是WC正常者的2.0倍和2.7倍。WC參考值：男性：身高（cm）÷2-11（cm）女性：身高（

5、cm）÷2-13（cm），±5%為正常范圍,,游離脂肪酸升高增加肝糖原異生和降低胰島素清除，導(dǎo)致高胰島素血癥肥胖癥腫瘤壞死因子α在脂肪組織中表達(dá)增高，其可能通過加速脂肪分解、抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素作用等，最終導(dǎo)致胰島素抵抗肥胖者過氧化物酶體激活型增殖體活性降低，加重胰島素抵抗,肥胖癥與糖尿病,高胰島素血癥可能是肥胖與高血壓相聯(lián)系的橋梁，其引起高血壓的可能機(jī)制有: (1) 改變內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，影響內(nèi)皮功能:

6、 胰島素抑制內(nèi)皮細(xì)胞合成NO，亦可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素，破壞血管的舒縮平衡，使血管由舒張變?yōu)槭湛s，血壓升高；(2) 促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管重吸收鈉: 胰島素可直接或通過激活RAAS 間接促進(jìn)腎小管對鈉的重吸收，導(dǎo)致鈉潴留及細(xì)胞外液容量增加，心臟前負(fù)荷增加，血壓升高； (3) 增強(qiáng)壓力反射對腰交感神經(jīng)的激活作用，產(chǎn)生更多的去甲腎上腺素引起血壓升高；,肥胖癥與高血壓,(4) 影響細(xì)胞膜內(nèi)外鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)：IR使細(xì)胞膜上Ca2+ -ATP 酶活性

7、降低，血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加致血管收縮，引起血壓升高；(5) 刺激小動脈平滑肌增生和心肌細(xì)胞增生: 胰島素作為一種生長因子能增強(qiáng)細(xì)胞的有絲分裂，刺激小動脈平滑肌細(xì)胞增殖和向內(nèi)膜下的遷移，使內(nèi)膜增厚，管壁僵硬度增加，血管阻力增加；刺激心肌細(xì)胞增生，引起心臟肥大，促進(jìn)高血壓的發(fā)生發(fā)展。,,高胰島素血癥腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)水鈉潴留兒茶酚胺動脈粥樣硬化,糖尿病合并高血壓機(jī)制,高血壓合并糖尿病患者中，甘油三酯、總膽固醇