冠狀動脈疾病影像診斷

1、冠狀動脈疾病的影像學(xué)診斷,銅仁市人民醫(yī)院放射科楊昌義2018-07-12,一、臨床相關(guān)基礎(chǔ)概述,冠狀動脈性心肌?。–HD），是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能障礙和（或）器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心臟病。病因：冠狀動脈粥樣硬化，硬化斑塊漸漸增多造成冠狀動脈管腔狹窄，使血流受阻，進(jìn)而導(dǎo)致心臟缺血、缺氧，產(chǎn)生心絞痛癥狀。,,WHO將冠心病主要分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心臟病）、猝死型。最常見為心絞痛

2、型，最嚴(yán)重的事心肌梗死型和猝死型兩型。,二、影像檢查方法的選擇,X線檢查：冠心病在不合并其它異常時，胸片上無異常表現(xiàn)，在陳舊性心肌梗死或室壁瘤形成的患者可表現(xiàn)為左心室增大，當(dāng)出現(xiàn)左心功能不全時，可表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫。超聲檢查：優(yōu)點是可測量心肌厚度、心腔大學(xué)、瓣膜運動情況，同時檢測室壁運動及心功能?；旧喜荒馨l(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄部位并狹窄程度。,,冠狀動脈造影：目前仍為冠心病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。病變段表現(xiàn)為狹窄或閉塞，管腔不規(guī)則或有瘤樣擴張。側(cè)

3、支循環(huán)形成發(fā)生于較大分支的嚴(yán)重狹窄或阻塞。狹窄近端血流緩慢，狹窄遠(yuǎn)端顯影和廓清時間延遲；閉塞近端管腔增粗及血流改道，閉塞遠(yuǎn)端出現(xiàn)空白區(qū)和（或）逆行充盈的側(cè)支循環(huán)影,,冠狀動脈CTA檢查：可作為不典型心絞痛及中高危冠心病的篩查，及冠心病治療后隨訪的有效手段，對冠心病印象預(yù)測值達(dá)95%。但對鈣化嚴(yán)重或支架植入術(shù)后管腔的評估仍有局限。,診斷所需的影像數(shù)據(jù),常規(guī)層厚（通常在2-3mm）的軸位平掃圖像（心臟視野）常規(guī)層厚（通常在2-3mm）的軸

4、位增強圖像（心臟視野）薄層的軸位增強圖像（CTA重建的原始圖，心臟視野）冠脈及全心臟的VR圖像曲面MPR圖像（“地圖上的新絲路”，以三大支或其他較大分支為重建對象）,常規(guī)做法：MPR、MIP,,平均一個病人診斷需要做10次左右MPR,所見即所得,冠脈CTA讀片要點,冠狀動脈的起源、分支、走行情況冠狀動脈的分布冠狀動脈各主支的分支、斑塊、狹窄情況冠狀動脈鈣化積分冠狀動脈以外的心臟情況心臟以外視野的其他情況,,MRI成像顯

5、示心室壁的形態(tài)、厚度、信號特征及運動狀態(tài)，但對冠狀動脈的評價價值有限。,冠狀動脈的解剖,一、冠狀動脈的概念 分布在心外膜下和心肌壁外，并將血液轉(zhuǎn)運到心臟毛細(xì)血管床部分的血管。,正常冠狀動脈解剖,冠脈主要分支：

6、 冠狀動脈主要分支為左、右冠脈，兩者分別發(fā)自升主動脈根部的主動脈竇部，左冠脈發(fā)自左后竇，右冠脈發(fā)自前竇。,右冠狀動脈的主要分支,右冠狀動脈（Right Coronary Artery,RCA） 走行于右心室房室溝內(nèi)、肺動脈主干根部和右心耳之間，被較多的脂肪組織所包繞，通過心臟右緣至心膈面 RCA沿途發(fā)出后降支、左心室后支、銳緣支、右圓錐支、右心室前支

7、、右心房動脈。,右冠狀動脈,,5,1、右冠狀動脈；2、銳緣支；3、右冠主干遠(yuǎn)段；4、后降支；5、左心室后支,左冠脈的主要分支 走形于肺動脈干與左心耳之間，主干（LM）很短，約0.5-2.0cm，行至左冠狀溝時分為前降支和回旋支，也可能在兩者之間發(fā)出中間支。,前降支的主要分支,1、前降支（ descending artery，LAD） 供應(yīng)部分左心室、右心室前壁及室間隔前2/3的血液，對角支、右心室前支、左

8、圓錐支、前間隔支2、回旋支(left circumflex artery，LCX) 供應(yīng)左心房壁、左心室外側(cè)壁、部分左心室前后壁，鈍緣支、左心室前支、左心室后支、左心房支、房間隔前支,左冠狀動脈,4,5,1、LM；2、LAD近段；3、LCX；4、中間支；5、對角支；6、LAD中段；,正常冠狀動脈解剖,根據(jù)Schlesinger分型原則，冠狀動脈穿過心尖并分出后降支被認(rèn)為是優(yōu)勢冠狀動脈。右冠優(yōu)勢型65.7%，RCA穿

9、過后室間溝并發(fā)出后降支左冠優(yōu)勢型5.6%，LCX穿過室間溝并發(fā)出分支至右室后表面均衡型28.7%，RCA和LCX遠(yuǎn)段均發(fā)出分支供應(yīng)室間隔下部,右冠狀動脈優(yōu)勢型,右冠狀動脈優(yōu)勢型：65.7%,,PDA,左冠狀動脈優(yōu)勢型,左冠狀動脈優(yōu)勢型：5.6%,,PDA,左右冠狀動脈均衡型,左右冠狀動脈均衡型：28.7%,,,,,PDA,PDA,冠狀動脈先天性異常的分類,按照冠狀動脈的起源、走行與終止位置將冠狀動脈的解剖異常分為三大類型：冠狀

10、動脈起源異常高位起源、多個開口、單一冠狀動脈、冠狀動脈異位起于肺動脈、冠狀動脈或其分支起自對側(cè)或非冠狀竇冠狀動脈走行異常心肌橋和重復(fù)冠狀動脈冠狀動脈終止異常冠狀動脈瘺、冠狀動脈弓以及終止于心外,冠狀動脈先天性異常的分類,惡性異常冠狀動脈瘺、左冠狀動脈來自肺動脈、左冠狀動脈起自右冠狀動脈或右冠狀竇、右冠狀動脈起自左冠狀動脈或左冠狀竇。良性異常左冠狀動脈回旋支起自右冠狀竇、單支冠狀動脈、所有三支冠狀動脈均起自左或右竇以及冠狀

11、動脈高位起源。,冠狀動脈起源異常,右冠狀動脈高位開口,,,冠狀動脈起源異常,,,右冠狀動脈高位開口,右冠狀動脈起源于左冠狀竇,起源于左冠竇的右冠狀動脈走行于主肺動脈之間，屬于惡性起源,左冠狀動脈起源于右冠竇,左前降支與左旋支分別開口與右冠竇左前降支走行于主肺動脈之間，屬于惡性起源,左冠狀動脈起源于無冠竇,左冠狀動脈起源于無冠竇走行于主動脈與左心房之間，屬于良性起源,回旋支由右冠狀動脈發(fā)出,左旋支由右冠狀動脈發(fā)出，從主動脈后方繞行，走

12、行于主動脈與左心房之間，屬于良性起源,心肌橋及壁冠狀動脈,冠狀動脈及其主要分支通常走形于心外膜的脂肪組織中，但有時冠脈的一部分被心肌纖維所覆蓋，在心肌內(nèi)走形一段距離后，又淺露于心臟表面，覆蓋在這段冠脈上的心肌束稱為心肌橋（myocardial bridging,MB)，位于心肌橋下的冠狀動脈成為壁冠狀動脈（mural coronary artery,MCA) 。 MB與MCA是相互關(guān)聯(lián)的復(fù)合體，稱心肌橋-壁冠狀動

13、脈（MB-MCA）。,冠狀動脈走行異?！募?位置最常見于LAD中段偶見LCX、后降支、RCA及其他冠狀動脈心肌橋可單個、也可多個出現(xiàn)多個出現(xiàn)者可位于同一血管或不同冠狀動脈或其分支,冠狀動脈走行異常—心肌橋,類型表淺型常見，常位于室間溝內(nèi)，常在心尖之前以垂直或銳利的角度穿過肌束縱深型少見，常偏向右心室，位于室間隔深部，以橫向、斜行或螺旋形穿過右心室尖部的縱行肌束，并插入室間隔,冠狀動脈走行異?！募?表淺型,縱深型,

14、Konen E, et al. JACC,2007,49:587,冠狀動脈走行異?！募?臨床癥狀表淺型較少引起癥狀縱深型因為可限制舒張期血流而可引起心肌缺血的臨床癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致猝死表淺型壁冠狀動脈表面可覆有薄層結(jié)締組織、神經(jīng)和脂肪，從而將冠狀動脈固定于心肌表面，對冠狀動脈的影響可能與縱深型一致，因此也應(yīng)給予重視,冠狀動脈走行異常—心肌橋,直接表現(xiàn)心肌覆蓋冠狀動脈間接表現(xiàn)任意角度的MPR發(fā)現(xiàn)冠狀動脈與心肌之間脂肪線消失

15、具強烈提示作用且敏感度高的征象轉(zhuǎn)換MPR重建的角度，繼續(xù)尋找消失的脂肪線 如在多個角度下均不能在可疑階段冠狀動脈與心肌之間發(fā)現(xiàn)脂肪線，可作診斷擠奶效應(yīng),冠狀動脈走行異?！募?,,直接征象：心肌覆蓋冠狀動脈,左冠脈前降支中段心肌橋,冠狀動脈前降支走行于心肌內(nèi),C,心肌橋,,左冠前降支中段走行于心肌內(nèi),,,,,,左冠狀動脈前降支一段冠狀動脈走形于心肌下。,半心肌橋,,,冠狀動脈前降支部分走行于淺表心肌表面，半心肌橋,擠奶效應(yīng)

16、（milking effect）： MCA在收縮期管腔受到擠壓變窄甚至閉塞，而舒張期管徑恢復(fù)正常。,systole,,,冠狀動脈走行異?！募?,,7、8段MB,systole,diastole,擠牛奶效應(yīng),貼壁血管,左冠前降支中段血管與周圍心肌關(guān)系密切，考慮貼壁血管。,冠狀動脈瘺,冠狀動脈瘺：占先天性心臟病的0.27%-0.4%根據(jù)瘺管開口的位置，分為5型Ⅰ型：引流入右心房Ⅱ型：引流入右心室Ⅲ型：引流入肺

17、動脈Ⅳ型：引流入左心房Ⅴ型：引流入左心室最常累及右冠狀動脈（約60%）瘺口開口最常位于右心室（45%），其次為右心房（25%）、肺動脈（15%）,冠狀動脈瘺,最初掃描，初次重組影像，未報告CAF,最初掃描，二次重組影像，顯示CAF，但不完全,,,冠狀動脈瘺,二次掃描,,,,,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ)，粥樣硬化斑塊存在著穩(wěn)定和不穩(wěn)定兩種狀態(tài)。不穩(wěn)定斑塊脂核表面的纖維帽邊緣或肩部出現(xiàn)斷裂時，斑塊

18、內(nèi)的大量促凝物質(zhì)暴露于血液循環(huán)，導(dǎo)致局部血栓形成，管腔閉塞。,冠狀動脈粥樣斑塊管腔狹窄的CT征像,范圍局限性（3cm）,性質(zhì) 鈣化斑塊 CT值＞300HU非鈣化斑塊 ＜50HU左右 纖維斑塊 100HU左右混合斑塊 （鈣化為主/非鈣化為主）,狹窄程度 正常 輕度<50% 中度50-69% 重度70-99% 閉塞100%,鈣化積分,,軟斑塊,鈣化斑塊,RCA及LAD、CR

19、X彌漫性動脈粥樣硬化伴管腔多發(fā)不規(guī)則狹窄。,,非鈣化性斑塊,由于動脈粥樣硬化的存在，膽固醇、磷脂、炎癥細(xì)胞等物質(zhì)在血管壁不斷積聚，導(dǎo)致管壁增厚斑塊形成，表現(xiàn)為管壁增厚,形成向心性狹窄。,,,混合型斑塊,冠脈有管壁的不規(guī)則增厚，并同時存在管壁的鈣化，稱為混合性斑塊。,,,左冠前降支、對角支近側(cè)段軟硬斑塊形成，伴局限性管腔狹窄。,,心肌缺血和心肌梗死的CT征象心肌缺血視其嚴(yán)重程度不同，可能為陰性表現(xiàn)，或者在增強掃描的CT圖像上缺血區(qū)的心

20、肌密度略有減低，可僅為心內(nèi)膜下，也可為部分心肌或者透壁性心肌梗死，部分患者左室腔內(nèi)還可見血栓形成,,左圖示左主干及前降支鈣化斑塊，無有意義的狹窄中圖示右冠狀動脈遠(yuǎn)段節(jié)段性非鈣化為主斑塊，管腔閉塞右圖示左室下壁心內(nèi)膜下心肌密度減低,冠狀動脈粥樣硬化CTA報告主要內(nèi)容,1、狹窄部位和程度的說明2、斑塊性質(zhì)判斷：鈣化斑塊、混合斑塊或非鈣化斑塊；鈣化積分3、是否合并心肌缺血/梗死4、心肌存活情況5、是否合并心瓣膜、主動脈或肺動脈病變

21、,冠狀動脈支架置入術(shù)后的CTA評價,冠狀動脈支架置入術(shù)在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）中已成為最普遍的技術(shù)。有學(xué)者研究冠狀動脈內(nèi)放置普通金屬支架6個月內(nèi)的再狹窄率約為46％，由此支架置入后復(fù)查顯得尤為重要。,冠脈支架置入術(shù)后CTA評價要點,一、冠狀動脈支架及支架內(nèi)的管腔評估和余血管段的評估。影響評估的因素： 1、心率、重建期相常規(guī)等MDCTA制約；

22、 2、支架本身：直徑、長度、質(zhì)地、金屬絲編織方式 3、支架周圍條件：串聯(lián)支架、彌漫鈣化 4、窗寬及窗位：,,左冠多發(fā)支架置入術(shù)后，管腔通暢。,二、觀察支架內(nèi)再狹窄與否的重要指標(biāo)在于顯示支架及支架內(nèi)管腔不同的密度值。 含對比劑的血液CT高而內(nèi)膜增厚、狹窄甚至閉塞病變CT值低。 采用900-1100/200-300Hu和1500-1800/400-500Hu分別觀察支架

23、內(nèi)和支架自身的情況。,,右冠支架置入術(shù)后，管腔通暢。,三、冠脈支架存在金屬偽影，不僅影響支架形態(tài)、邊緣，也影響支架內(nèi)管腔的觀察,支架以遠(yuǎn)段冠脈顯示良好，未見明顯充盈缺損或狹窄。,前降支近端支架術(shù)后，支架在位，伴硬化斑塊形成。,支架在位，其遠(yuǎn)端血管顯影欠佳。,冠脈支架置入術(shù)后CTA評價局限性,1、很大程度上受限于支架自身的金屬偽影。2、CTA成像是一種瞬時的成像技術(shù)，與冠狀動脈造影不同，不能顯示動脈內(nèi)血流的方向、速度和血管的顯影順序。,

24、冠脈搭橋術(shù),冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass graft，簡稱CAGB）或冠狀動脈搭橋術(shù)指通過外科手段，將自體血管如乳內(nèi)動脈、大隱靜脈等建立主動脈和冠狀動脈之間的血流旁路，使冠狀動脈梗阻遠(yuǎn)端重新獲得血供。 定期隨訪橋血管的開通與否具有十分重要的意義。,CTA圖像后處理和結(jié)果判定,對原始圖像進(jìn)行后處理分析： 1、對橋血管自身的評價（包括動脈橋和靜脈橋） 主要觀察橋血管走行

25、、通暢程度以及橋血管近端和遠(yuǎn)端吻合口的通暢情況。 2、對固有冠脈的評價 因原有血管受累程度重，多合并鈣化、彌漫中度狹窄或完全閉塞，故同時需要注意觀察側(cè)支循環(huán)的情況。,肺動脈栓塞,PTE：是指內(nèi)源性或外源性栓子栓塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的綜合征。并發(fā)肺出血或壞死稱為肺梗死。造成肺動脈栓塞的栓子主要成分是血栓，此外尚有腫瘤栓子、脂肪栓子、細(xì)菌栓子、氣栓及羊水栓子和寄生蟲卵栓子等。,公認(rèn)肺動脈栓塞首位病因是下肢和盆

26、腔深靜脈血栓（DVT）形成，約占68％，多種原因?qū)е碌母吣隣顟B(tài)是下肢深靜脈血栓和PTE的危險因素；環(huán)境因素中各種原因?qū)е碌呐P床、少動、肥胖、妊娠、術(shù)后活動受限等也是導(dǎo)致靜脈血栓栓塞和肺動脈栓塞的重要危險因素。,肺動脈栓塞的臨床表現(xiàn)無特異性，呼吸系統(tǒng)癥狀常與其他內(nèi)科疾病造成的心肺癥狀難以鑒別，而頭暈、暈厥又常易與腦梗死、腦供血不足等疾病混淆。在高危病例出現(xiàn)難以解釋的突發(fā)性呼吸困難、胸悶、咳嗽、咯血或頭暈、暈厥等癥狀，尤其是伴有不對稱性下

27、肢腫脹、疼痛等應(yīng)考慮PTE可能。,直接征象：1、血管內(nèi)中心性充盈缺損（軌道征）。2、血管內(nèi)偏心性充盈缺損，血栓沿肺動脈內(nèi)壁分布，為附壁性充盈缺損，好發(fā)于血管分叉處。3、肺動脈分支完全阻塞。,間接征象：1、肺動脈高壓，中心肺動脈擴張。2、周圍分支纖細(xì)，構(gòu)成“殘根征”。3、右心功能不全，心臟增大，患側(cè)膈肌抬高，胸腔積液，胸膜增厚。4、由栓塞區(qū)肺灌注不均導(dǎo)致相鄰肺實質(zhì)密度不均勻的“馬賽克征”，還可合并肺梗死。,肺梗死征象可多發(fā)

28、或單發(fā)，為楔形或類圓形，形態(tài)飽滿，基底貼近胸膜，尖端圓鈍，指向肺門。梗塞灶內(nèi)可見網(wǎng)格、含氣支氣管征、小空洞等?；撞糠中啬げ灰?guī)則增厚，病程長者尖端可見索條狀纖維化。肺缺血灶密度淺淡，消散較快。,,,主動脈夾層,病因和病理生理學(xué),發(fā)病機制： 中層囊性壞死→內(nèi)膜撕裂病理學(xué)特點：內(nèi)膜撕裂真假“雙腔” ，存在交通 遠(yuǎn)段同時存在再破口病因：仍不明確高血壓 （ >70％患者）Marfan綜合征醫(yī)源性以及外傷 主動脈瓣