外源誘導(dǎo)不同抗青枯病水平煙草生理生化反應(yīng)的差異分析.pdf

1、煙草青枯病是一種由青枯雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的系統(tǒng)性侵染病害，現(xiàn)已成為世界各產(chǎn)煙區(qū)最主要的病害之一。該病在我國南方煙區(qū)普遍發(fā)生，煙株一旦染病，往往整株死亡，其危害是毀滅性的，給生產(chǎn)造成重大經(jīng)濟(jì)損失。目前對青枯病的防治主要通過輪作、抗病育種、生物防治及藥劑防治，但效果欠佳。植物系統(tǒng)獲得性抗病性作為一種有效利用植物本身抗性資源的方式，具有多抗、高抗和安全等優(yōu)點。次生代謝物質(zhì)是植物在長期進(jìn)化中適應(yīng)環(huán)境，與

2、環(huán)境(非生物的和生物的)相互作用的結(jié)果，在植物的生長發(fā)育、抗病、抗逆境等方面具有重要作用。因此，對煙草誘導(dǎo)抗病性產(chǎn)生過程中防御性酶活性和代謝物質(zhì)變化的研究對病害的防治具有重要的意義。
　　本文以抗青枯病品種“粵煙97”和感病品種“長脖黃”為試材，以接菌青枯雷爾菌、噴施苯并噻二唑和黃皮新肉桂酰胺 B的方式，研究了煙草青枯病抗性誘導(dǎo)過程中光合特征指標(biāo)、防御性酶活性和代謝物質(zhì)變化，探討誘導(dǎo)處理對煙草生理生化指標(biāo)的影響。結(jié)果如下：

3、　　1、接菌青枯雷爾菌、苯并噻二唑和黃皮新肉桂酰胺 B均抑制粵煙97的凈光合速率和蒸騰速率，而促進(jìn)長脖黃的凈光合速率和蒸騰速率。
　　2、接菌青枯雷爾菌、苯并噻二唑和黃皮新肉桂酰胺B均在前期顯著增強粵煙97的PAL、SOD和POD酶活性，PPO活性在后期略有增強，隨著時間延長接菌組的酶活性逐漸減弱；誘導(dǎo)劑處理后，前期對長脖黃的PAL、SOD和POD活性影響不大，中后期時能有相應(yīng)地刺激作用；接菌處理在前期能提高長脖黃的PAL、SOD

4、、POD和PPO活性，隨著時間延長抑制其酶活性。
　　3、接菌青枯雷爾菌、苯并噻二唑和黃皮新肉桂酰胺 B誘導(dǎo)粵煙97產(chǎn)生新的POD和PPO同工酶或增強譜帶色度和寬度，隨著時間延長，接菌組的同工酶條帶數(shù)目逐漸減少或條帶寬度及色度逐漸減弱；接菌未誘導(dǎo)長脖黃產(chǎn)生新的POD和PPO同工酶譜帶，BTH和黃皮新肉桂酰胺B誘導(dǎo)產(chǎn)生新的POD和PPO同工酶或增強譜帶色度和寬度。
　　4、抗病品種粵煙97的PAL、SOD、POD、PPO活性以

5、及POD和PPO同工酶條帶數(shù)均高于感病品種長脖黃，因此可以認(rèn)為，抗病品種受侵染或誘導(dǎo)劑處理后防御性酶活性迅速升高，產(chǎn)生大量抗病相關(guān)物質(zhì)，抵御青枯菌侵入，感病品種則相對較弱。
　　5、接菌青枯雷爾菌、苯并噻二唑和黃皮新肉桂酰胺 B處理后粵煙97代謝物的相對百分含量均增高或降低的為乳酸、煙堿、丙二酸、蘋果酸、L-蘇糖酸、D-來蘇糖、核糖醇、十四烷醇、L-阿拉伯糖、核糖酸、莽草酸、酒石酸、檸檬酸、阿拉伯糖醇、棕櫚酸、D-半乳糖、五羥基己

6、醛、肌肉肌醇、硬脂酸、D-甘露醇、L-酪氨酸、D-果糖(anti)、D-赤蘚糖、戊酸、L-谷氨酸、L-天冬酰胺，作為差異代謝標(biāo)記物的為硼酸、十四烷醇、L-蘇糖酸、D-鼠李糖、正十六烷、赤糖酸、D-纖維二糖、核糖酸、丙二酸、莽草酸、檸檬酸；長脖黃中均增高或降低的為 L-異亮氨酸、丙二酸、蘋果酸、赤蘚糖醇、十四烷醇、甘油、丁二酸、D-赤蘚糖、鯊肌醇、肌肉肌醇、棕櫚酸、硬脂酸、D-果糖、D-甘油-D-古洛糖-庚酸、D-纖維二糖，作為差異代謝標(biāo)