神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)

1、顯像方法,動(dòng)態(tài)顯像靜態(tài)顯像平面顯像斷層顯像,腦血流灌注顯像腦代謝顯像腦受體顯像,,,概 述,,,靜息顯像負(fù)荷顯像,概 述,儀器：PET (Positron emission tomography ) SPECT (Single photon emission computerized tomography

2、 ),腦血液供應(yīng),,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng),頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),頸內(nèi)動(dòng)脈,大腦半球前3/5基底節(jié)丘腦前1/2,大腦前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈眼A、網(wǎng)絡(luò)前A后交通A,兩側(cè)椎動(dòng)脈基底動(dòng)脈小腦動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈,大腦半球后2/5腦干、小腦丘腦后1/2,,,,,,,,,,大腦的分葉和功能,1、額葉：外側(cè)裂 中央溝. 運(yùn)動(dòng)、語言 和精神活動(dòng) 2、頂葉：中央溝 頂枕裂. 皮層感覺功能3、枕葉：頂

3、枕裂 枕前切跡. 視覺 4、顳葉：外側(cè)裂 聽覺 5、島葉：外側(cè)裂底部. 植物N、味覺、痛覺6、基底節(jié)、丘腦 感覺傳遞7、腦干 小腦,,,,,大腦前動(dòng)脈 大腦中動(dòng)脈 大腦后動(dòng)脈,,,,,,,,,,,,椎基底動(dòng)脈,,,1、脂溶性、電中性、小分子量化合物2、在腦內(nèi)停留足夠長(zhǎng)時(shí)間,(一）不能通過血腦屏障的顯像劑99mTcO4-，99mTc-DTPA，99mTc-GH等 (二）能通過血

4、腦屏障的顯像劑 99mTc-ECD，99mTc-HMPAO，18F-FDG等,顯 像 劑,腦血流灌注顯像,1、原理,靜注能通過BBB的顯像劑，入腦量與局部腦血流成正比。在腦內(nèi)被代謝成水溶性化合物,能停留足夠長(zhǎng)時(shí)間。較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)無再分布現(xiàn)象這些標(biāo)記化合物能發(fā)射γ射線，探測(cè)系統(tǒng)接收并重建圖像。,1、脂溶性、電中性、小分子量化合物，易于通過血腦屏障2、在腦內(nèi)停留足夠長(zhǎng)時(shí)間,99mTc-ECD（99mTc-ethylcysteinate

5、 dimer)99mTc-HMPAO（99mTc-hexamethylpropylene amine oxime）等,顯 像 劑,顯像方法,室內(nèi)保持安靜，光線柔和。患者取臥位，休息片刻，避免各種刺激靜注99mTc標(biāo)記的腦血流灌注顯像劑，30分鐘后采集血流灌注信息。,圖像分析,腦內(nèi)左右放射性分布基本對(duì)稱。灰質(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)。腦內(nèi)基底神經(jīng)節(jié)濃聚放射性。腦內(nèi)影像同腦解剖結(jié)構(gòu)。,正常圖像：,正 常 影 像,橫斷面 冠狀面 矢狀

6、面,異常圖像：,定性：同一斷層方位上至少有兩個(gè)或兩個(gè)以上層面出現(xiàn)肉眼可辨的放射性稀疏或增高區(qū),為異常病灶。半定量：大腦患/健側(cè)攝取比值1.1。,腦血流灌注異常的疾病,腦萎縮征 灰質(zhì)局部放射性減低或缺損局部放射性增高 腫瘤、癲癇、偏頭痛、過度灌注大小腦失聯(lián)絡(luò)顯像 對(duì)側(cè)小腦血流下降白質(zhì)區(qū)放射性明顯減低局部白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大中間結(jié)構(gòu)異位 腦出血或腫瘤,缺血性疾病、癲癇、周圍被壓迫組織

7、 局部功能低下,,,,,,白質(zhì)區(qū)或腦瘤病變,,,,,,,,半定量分析,多發(fā)腦缺血,癲 癇,腦梗塞,臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià),,,,TIA早期診斷,靈敏度為50-60%，與癥狀 符合率達(dá)88.9%。2. CT、MR、EEG、DSA、TCD大多正常。,腦梗塞(cerebral infarction),A.急性梗塞，顯像靈敏度高于CT，達(dá)90％以上，CT只有30％-70%；慢性梗塞，CT、

8、MRI、SPECT顯像靈敏度類似。B.rCBF 的減低范圍大于CT的病變范圍.,C.特殊征象,一周后病變四周過度灌注 (luxury perfusion)交叉性小腦神經(jīng)失聯(lián)絡(luò)（CCD）,Alzheimer病,包括早老性癡呆和老年性癡呆。腦灌注顯像的典型表現(xiàn)是:早期患者呈雙側(cè)顳頂葉對(duì)稱性血流減低區(qū)，隨病程進(jìn)展，累及部位增多。,癡呆 Dementia,多發(fā)性梗死性癡呆(multi-infarct dementia, MID),腦

9、灌注顯像見腦內(nèi)散在的、多發(fā)的、分布不規(guī)則的灌注缺損區(qū)，可存在于灰質(zhì)和白質(zhì)區(qū)域內(nèi)。,癡呆 Dementia,癲癇(epilepsy),癲癇發(fā)作時(shí)腦內(nèi)局部血流量明顯增加。發(fā)作間期局部腦血流灌注減低。腦血流灌注顯像對(duì)癲癇灶的診斷和定位有重要價(jià)值。為難治性癲癇提供手術(shù)治療的依據(jù)。,腦腫瘤,大部分病例局部腦血流量減少，見于轉(zhuǎn)移瘤，大部分膠質(zhì)瘤少部分表現(xiàn)為腫瘤局部血流量增加，多為原發(fā)性腦腫瘤,腦腫瘤治療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別,復(fù)發(fā)時(shí)局部常增

10、高放、化療有效時(shí)局部血流量降低，呈放射性稀疏或缺損區(qū)必要時(shí)可行18F、201Tl、99mTc-MIBI親腫瘤顯像，有放射性濃聚，則提示復(fù)發(fā),腦功能研究,腦血流量、代謝與功能密切相關(guān)運(yùn)動(dòng)、語音（聽、說）、光刺激等致相應(yīng)腦區(qū)血流量增加。無創(chuàng)性地證實(shí)了腦內(nèi)功能定位。,顱腦損傷,短暫意識(shí)喪失、逆行性健忘、頭痛、惡心等輕中度損傷引起的變化CT、MRI往往難以顯示體檢往往沒有陽性發(fā)現(xiàn)腦灌注顯像表現(xiàn)為局部血流灌注低下,精神疾病,精神疾病的

11、腦CT、MRI顯像一般無異常發(fā)現(xiàn)，核醫(yī)學(xué)影像可提供活體內(nèi)生理、病理狀況下的腦血流灌注、腦代謝和中樞神經(jīng)遞質(zhì)與受體的功能信息，為精神疾病的診斷、病情判斷、治療效果監(jiān)測(cè)提供重要依據(jù)。,精神疾病,精神分裂癥 不同亞型及癥狀群與局部血流量的關(guān)系較為復(fù)雜。部分癥狀可表現(xiàn)為局部高灌注，相反，另一些癥狀可表現(xiàn)為局部低灌注。額葉局部血流灌注減低最常見，左側(cè)重于右側(cè)。還可以有其他部位如顳葉、基底節(jié)的灌注減低。,精神疾病,抑郁癥 存在腦血流灌注

12、減低區(qū)，大致分兩種類型: 額葉和顳葉灌注減低區(qū)；前額葉和邊緣系統(tǒng)的灌注減低區(qū)。強(qiáng)迫癥 雙側(cè)基底節(jié)局部腦血流量下降,負(fù)荷腦血流灌注顯像Stress Cerebral Perfusion Imaging,意 義,大部分SPECT腦血流灌注斷層顯像在靜息狀態(tài)下實(shí)施，但靜息顯像不能發(fā)現(xiàn)輕微、隱匿性的病變。采用了負(fù)荷方法以后，腦血流灌注斷層顯像明顯提高病變檢出率。,原 理,在負(fù)荷因素的介入下，正常組織及對(duì)之

13、具有反應(yīng)的部位局部腦血流量增加，而無反應(yīng)部位的局部腦血流量不能增加，從而增強(qiáng)了正常與病變部位圖像的對(duì)比度，提高疾病的陽性診斷率；或顯示出相應(yīng)的興奮灶，以便進(jìn)行核團(tuán)定位。,負(fù)荷方法,生理性刺激藥物介入（如血管擴(kuò)張劑）激發(fā)試驗(yàn),圖像分析,靜息及負(fù)荷態(tài)均正常：正常靜息態(tài)正常，介入試驗(yàn)見局部腦區(qū)放射性分布稀疏/缺損：腦血流儲(chǔ)備障礙靜息態(tài)見局灶性稀疏區(qū)，介入試驗(yàn)見原稀疏區(qū)變?yōu)槿睋p區(qū)：靜息態(tài)血流灌注障礙，伴腦血流儲(chǔ)備能力障礙。靜息態(tài)見稀疏

14、/缺損區(qū)，介入試驗(yàn)見該稀疏區(qū)有明顯填充：血流儲(chǔ)備功能異常，可見于交叉性失聯(lián)絡(luò)癥。靜息態(tài)見缺損區(qū)，介入試驗(yàn)后無顯著變化：見于腦梗塞。,臨床意義,隱匿性腦缺血病灶和小梗死灶的探測(cè),早期病變和病灶較小時(shí)，由于側(cè)支循環(huán)的代償，靜息顯像難以發(fā)現(xiàn)負(fù)荷顯像加大了病灶和正常區(qū)域的血流量差異，利于早發(fā)現(xiàn)，早治療,短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack, TIA）,TIA多是因腦血管痙攣引起的一過性供血不足。CT和M

15、RI多為陰性。腦灌注顯像診斷TIA陽性率在50%以上，部位與癥狀發(fā)作大多相符。TIA的患者，在癥狀發(fā)作后短期內(nèi)10%～35%會(huì)發(fā)生腦梗死。腦灌注顯像可早期發(fā)現(xiàn)腦缺血，估計(jì)缺血程度、隨訪和觀察療效。,腦血管儲(chǔ)備能力的確定,靜息—稀疏，負(fù)荷后正常：血管儲(chǔ)備正常靜息—正常，負(fù)荷—局灶性稀疏：血流儲(chǔ)備受損靜息、負(fù)荷均稀疏/缺損，血流儲(chǔ)備受損,失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象中血管反應(yīng)性的判斷,失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象中的局灶灶性血流灌注低下于應(yīng)用負(fù)荷方法后血流灌注恢復(fù)正常

16、，證明血流儲(chǔ)備正常。,療效判斷及預(yù)后預(yù)測(cè),血管儲(chǔ)備能力佳，療效佳，預(yù)后好血管儲(chǔ)備能力差，預(yù)后差,病程監(jiān)測(cè)和隨訪,血管儲(chǔ)備能力改善：治療有效，病情好轉(zhuǎn)血管儲(chǔ)備能力的變化早于臨床癥狀的變化,對(duì)腦血管意外的預(yù)示作用,血流正常，血管儲(chǔ)備正常，發(fā)生腦血管意外的幾率低，預(yù)后好。血流受損，血流儲(chǔ)備下降，易發(fā)腦血管意外。,對(duì)血管性癡呆和早老性癡呆的鑒別,早老性癡呆：退行性病變，血流儲(chǔ)備正常或接近正常，負(fù)荷后腦血流量增加血管性癡呆：血管病

17、變嚴(yán)重，負(fù)荷后顯示血流儲(chǔ)備受損，局部血流量不增加,蛛網(wǎng)膜下腔出血的手術(shù)指征,了解血管擴(kuò)張能力、病變范圍，有無血管痙攣，發(fā)展程度和過程指導(dǎo)手術(shù)時(shí)機(jī)及方式,Moyamoya病的診斷,腦底動(dòng)脈閉塞伴毛細(xì)血管擴(kuò)張介入試驗(yàn)了解腦血流儲(chǔ)備情況，有利于病情分級(jí)及隨訪。,腦代謝顯像Cerebral Metabolism Imaging,同濟(jì)醫(yī)院,腦代謝,腦代謝旺盛90%以上的能量由糖供應(yīng)耗氧量占整個(gè)機(jī)體耗氧量的20%,腦葡萄糖代謝顯像,原理

18、及顯像劑,2-脫氧葡萄糖（deoxyglucose）結(jié)構(gòu)與葡萄糖能被腦細(xì)胞攝取，但不會(huì)被氧化成CO2和H2O。因而能在腦中滯留較長(zhǎng)時(shí)間。18F標(biāo)記的2-脫氧葡萄糖（18F –FDG）和11C標(biāo)記的2-脫氧葡萄糖（11C –DG）發(fā)射正電子(positron)。 18F的物理半衰期為109min，較常用； 11C的物理半衰期為20min，應(yīng)用少。正電子與電子發(fā)生湮滅(annihilation)輻射，產(chǎn)生方向相反的兩個(gè)γ光子。經(jīng)帶符合

19、線路（coincidence circuit)的核醫(yī)學(xué)儀器探測(cè)到成對(duì)的γ光子，重建成腦代謝圖像。,顯像方法,靜脈注射18F-FDG 185～370mBq 40min后，采用PET（positron emission tomograph)采集圖像，經(jīng)重建后得斷層圖像。測(cè)定腦葡萄糖代謝率（cerebral metabolic rate of glucose，LCMRGlc)。,正常圖像,正常人靜息狀態(tài)下放射性分布左右對(duì)稱，灰質(zhì)放射性明顯高于

20、白質(zhì)。全腦葡萄糖代謝率為29～32 μmol/100g/min,異常圖像,全腦攝取葡萄糖降低，局部放射性增高、局部放射性分布稀疏、缺損（defect）、交叉失聯(lián)絡(luò)（crossed diaschisis)等。,臨床應(yīng)用,癲癇灶定位：發(fā)作期癲癇灶糖代謝增高，發(fā)作間期癲癇灶糖代謝降低。定位準(zhǔn)確率高必要時(shí)可行美解眠介入試驗(yàn)誘發(fā)后顯像可用于療效隨訪,臨床應(yīng)用,腦血管病梗死時(shí)局部血流、代謝均降低可判斷腦組織存活性癡呆的診斷與鑒別診斷

21、Alzheimer?。ㄔ缋闲园V呆）：雙側(cè)顳頂葉糖代謝降低。多發(fā)腦梗死性癡呆：多發(fā)、散在、不規(guī)則的代謝降低區(qū)。,右圖示Alzheimer病患者代謝降低晚期類似新生兒,臨床應(yīng)用,腦腫瘤：腦腫瘤的葡萄糖代謝率與腫瘤的惡性程度有關(guān)診斷腫瘤復(fù)發(fā)和觀察療效。復(fù)發(fā)時(shí)局局部糖代謝增高，放、化療有效時(shí)局部葡萄糖代謝率降低，瘢痕組織糖代謝明顯降低。有助于術(shù)前活檢穿刺部位的選擇,臨床應(yīng)用,震顫麻痹早期，紋狀體葡萄糖代謝率減低，血流灌注減低晚期，全

22、腦葡萄糖代謝率減低單側(cè)病人早期，患肢對(duì)側(cè)豆?fàn)詈颂谴x、氧代謝增加亨廷頓病早期，雙側(cè)尾狀核葡萄糖代謝率減低后期可累及殼核，全腦葡萄糖代謝率不減低,臨床應(yīng)用,精神疾患：精神分裂癥常見額葉、顳葉糖代謝降低，或左側(cè)顳葉糖代謝增加伴左基底節(jié)糖代謝降低。,臨床應(yīng)用,腦功能研究：運(yùn)動(dòng)、語音（聽、說）、光刺激等致相應(yīng)腦區(qū)糖代謝增加。無創(chuàng)性地證實(shí)了腦內(nèi)功能定位。,腦功能研究,腦氧代謝顯像,原理及顯像劑,吸入放射性氧氣后采集氧在腦內(nèi)分布的圖像，同時(shí)

23、測(cè)定局部腦血流量和血氧濃度，計(jì)算腦氧代謝率（cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2）氧攝取分?jǐn)?shù)（oxygen extraction fraction, OEF)等。顯像劑：15O2常用，其它尚有C15O2、H215O、15O-氧合血紅蛋白、15O-羥基血紅蛋白等。半衰期為2.03min。,方法,吸入15O2，要取得定量參數(shù)需同時(shí)測(cè)定局部血流量。以PET儀采集氧在腦內(nèi)分布的圖像。,正常影像和正

24、常值,靜息狀態(tài)下放射性分布左右對(duì)稱，灰質(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)?；屹|(zhì)平均血流量：43.0ml/100g/min; 白質(zhì)平均血流量：21.9ml/100g/min灰質(zhì)平均腦氧代謝量：3.33ml/100g/min;白質(zhì)平均腦氧代謝量：1.52ml/100g/min正常腦組織氧代謝率/腦血流量比值： 1:12～14,臨床意義,研究葡萄糖代謝與氧代謝之間的關(guān)系研究血流與代謝之間是否匹配腦梗死時(shí)腦組織存活的判斷：缺血組織局部血流量降

25、低或缺損，葡萄糖攝取率和氧攝取率不呈平行下降時(shí)，提示腦組織存活。,腦氨基酸代謝顯像,反映腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成代謝水平常用藥物為11C-MET被存活的腫瘤細(xì)胞攝取能量供給、蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞分裂TYR在腫瘤組織中的攝取與生長(zhǎng)速率一致,放射性核素腦受體顯像Radionuclide Cerebral Receptor Imaging,,神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué),神經(jīng)遞質(zhì)與受體,神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行信息傳遞的物質(zhì)基礎(chǔ)是神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)主要在神經(jīng)元中合成，在

26、信息傳遞過程中由突觸前膜釋放到突觸間隙。神經(jīng)遞質(zhì)作用于下一神經(jīng)元的突觸后膜，從而產(chǎn)生生理效應(yīng)。在突觸后膜上能與突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)特異性相結(jié)合的蛋白質(zhì)——受體。,原 理,受體與神經(jīng)遞質(zhì)或配體的特異性結(jié)合放射性核素標(biāo)記神經(jīng)遞質(zhì)或配體 PET或SPECT顯像 反映受體的分布、密度和功能可定量其代謝參數(shù) 反映受體在病理情況下的變化,顯 像 劑,配體 親和力強(qiáng)，特異性高能通過血腦屏障不參與

27、體內(nèi)代謝易于標(biāo)記，標(biāo)記后保持其生物學(xué)性能 在腦內(nèi)與特定位點(diǎn)結(jié)合較高的靶/非靶比值,顯 像 劑,放射性核素高比活度合適半衰期合適的能量標(biāo)記方便，標(biāo)記后不改變其生物學(xué)特性來源方便11C，76Br，18F，123I，99mTc,顯 像 劑,放射性配體多巴胺受體乙酰膽堿受體苯二氮?受體阿片肽受體5-HT受體γ氨基丁酸受體腎上腺素能受體,顯像方法,靜脈注射后動(dòng)態(tài)采集、靜態(tài)采集、定量/半

28、定量 結(jié)合動(dòng)力學(xué)參數(shù)最大結(jié)合容量，結(jié)合解離常數(shù)、受體的數(shù)量和活性使用已知的受體拮抗劑介入親合力常數(shù)、抑制常數(shù),,臨床應(yīng)用,多巴胺受體顯像,,多巴胺受體顯像,震顫麻痹(Parkinson’s disease) 黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元缺失，紋狀體多巴胺含量明顯降低突觸前膜DAT也發(fā)生相應(yīng)密度或功能變化早期未使用多巴胺治療時(shí)，紋狀體多巴胺受體上調(diào)，多巴胺治療能夠逆轉(zhuǎn)這種情況,多巴胺受體顯像,震顫麻痹(Parkinson’s dise

29、ase)初期紋狀體D2受體活力無明顯變化中、晚期，紋狀體D2受體活力增強(qiáng)D2受體顯像能鑒別原發(fā)性PD（紋狀體濃聚IBZM）PD綜合征（紋狀體攝取IBZM減少 ）,多巴胺受體顯像,震顫麻痹臨床診斷主要依靠臨床特征其它檢查難以提供特異的客觀指標(biāo)PET顯像在形態(tài)學(xué)變化出現(xiàn)之前提供此病多巴胺受體變化的情況，利于早期診斷和治療,多巴胺受體顯像,亨廷頓(Hungtington)病 紋狀體D1R受體和D2R受體結(jié)合減少紋狀體DAT

30、也下降D1R受體和D2R受體的減少相互平行，與病情嚴(yán)重程度有關(guān),多巴胺受體顯像,精神分裂癥(schizophrenia)多數(shù)患者紋狀體D2R受體密度增加二側(cè)紋狀體D2R受體分布不對(duì)稱抗精神病藥物作用機(jī)制、藥代動(dòng)力學(xué)、作用機(jī)制、療效、副作用、劑量與多巴胺受體占據(jù)率之間的關(guān)系,多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像,18F-dopa注射后能通過血腦屏障，被黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元攝取多巴在多巴脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)化為DA，貯存于囊泡中接受到神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)

31、DA被釋出到突觸間隙釋出的DA中，部分與DA受體結(jié)合，大部分通過DAT被重?cái)z取,多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像,正常人紋狀體濃聚18F-dopa，結(jié)構(gòu)顯示清晰PD、HD、精神分裂癥、Pick病患者紋狀體濃聚18F-dopa減少治療后隨癥狀改善而改善,多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像,多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將多巴胺運(yùn)回突觸前神經(jīng)末梢內(nèi)，調(diào)控多巴胺水平多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的變化比受體變化更為敏感和直接，是早期診斷PD的靈敏指標(biāo),多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像,PD患者雙側(cè)紋狀體攝

32、取減少，減少程度與病情嚴(yán)重程度成正比DAT顯像還用于高血壓、HD、精神疾病等的診斷與研究,乙酰膽堿受體顯像,正常情況下基底節(jié)、枕葉等大腦皮質(zhì)顯像劑分布較多，丘腦及小腦分布較少隨年齡增加，腦皮質(zhì)IBVM結(jié)合減少AD患者大腦皮質(zhì)及海馬M型受體密度減低，IBVM結(jié)合也減少，與病情嚴(yán)重程度有關(guān),乙酰膽堿受體顯像,PD患者無癡呆者可見頂葉、枕葉乙酰膽堿轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合減少有癡呆者見廣泛皮質(zhì)乙酰膽堿轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合減少大腦皮質(zhì)乙酰膽堿酯酶活性減低，

33、丘腦減低不明顯進(jìn)行性核上癱丘腦乙酰膽堿酯酶活性減低,苯二氮?受體顯像,BZ受體是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體BZ受體活性減低與一些精神疾病及癲癇有關(guān),苯二氮?受體顯像,癲癇(epilepsy)在癲癇定位診斷和療效監(jiān)測(cè)方面優(yōu)于血流灌注顯像病灶部位受體密度減低,5-HT受體顯像,5-HT受體與精神分裂癥、躁郁癥、睡眠障礙、AD、PD等有關(guān)抑郁癥單純/輕度抑郁癥：頂葉皮層攝取增加，額葉下部右側(cè)較左側(cè)高重度抑郁或躁郁癥：腦5-

34、HT受體密度和親和力降低,阿片受體顯像,阿片受體阿片受體具有廣泛的生理作用與戒毒、藥物成癮性和依賴性研究、痛覺和免疫功能調(diào)節(jié)有關(guān),放射性核素腦腫瘤顯像,腦腫瘤的血供,顯像劑為123I-IMP，99mTc-HMPAO或99mTc-ECD， 15O。多數(shù)報(bào)告證實(shí)腦腫瘤局部血流灌注較周圍正常腦組織低下。僅有少部分顯示腦腫瘤部位呈血流高灌注。,腦腫瘤的代謝,葡萄糖代謝:18F-FDG顯像可對(duì)腦腫瘤診斷和定位，識(shí)別惡性程度，預(yù)測(cè)疾病轉(zhuǎn)歸，鑒

35、別壞死或復(fù)發(fā)。腫瘤病灶葡萄糖攝取率高提示腫瘤細(xì)飽活躍或復(fù)發(fā)。氧代謝:用PET測(cè)定氧耗量，發(fā)現(xiàn)腫瘤組織氧利用相對(duì)減少，提示腫瘤組織代謝以無氧酵解進(jìn)行。氨基酸代謝:顯像劑為11C標(biāo)記的氨基酸、123I-甲基酪氨酸。腫瘤組織攝取氨基酸的量較正常腦組織高數(shù)倍，表現(xiàn)為標(biāo)記氨基酸在腫瘤組織的濃聚。,腦腫瘤“陽性”顯像,以“親”腫瘤的核素或化合物（201T1、99mTc-MIBI、67Ga、 99mTc-MDP、 99mTc- -GH等) 注射后

36、作腦斷層或平面顯像，診斷腦腫瘤并定位。,腦腫瘤放射免疫顯像,抗原與抗體的特異性結(jié)合是放射免疫顯像的理論基礎(chǔ)。放射性核素標(biāo)記的抗體與腫瘤抗原特異性相結(jié)合，造成腫瘤部位放射性濃集。,腦腫瘤的受體顯像,111In或99mTc標(biāo)記的生長(zhǎng)抑素類似物奧曲肽(octreotide)作腦腫瘤的受體顯像，定位和診斷垂體瘤、星形細(xì)胞瘤、腦膜瘤等。,臨床應(yīng)用,膠質(zhì)細(xì)胞瘤,血流灌注顯像顯示腫瘤部位血流灌注增強(qiáng)。代謝顯像示病灶糖利用增加和氧消耗量減少。201T

37、l或99mTc-MIBI顯像不僅可進(jìn)行診斷，并可鑒別其腫瘤分級(jí)。,腦膜瘤,腦膜瘤富含血管，部分腦膜瘤在腦血流灌注顯像中可顯示高放射性。201Tl或99mTc-MIBI腦腫瘤陽性顯像表現(xiàn)為較高的早期攝取，惡性程度越高，其潴留指數(shù)越高。,垂體腫瘤,血流灌注顯像呈放射性低灌注。代謝顯像用于鑒別腫瘤和囊腫、纖維化、出血等。18F-FDG與11C-蛋氨酸均有價(jià)值，而后者更能用于區(qū)別垂體腺瘤和神經(jīng)纖維瘤。111In或99mTc標(biāo)記生長(zhǎng)抑素類似物奧曲

38、肽用于判斷治療效果方面，有較大意義。,轉(zhuǎn)移性腦腫瘤,血流灌注顯像 可顯示放射性缺損、稀疏區(qū)。腦代謝顯像 18F-FDG和11C-蛋氨酸異常濃聚。201Tl或99mTc-MIBI腦腫瘤陽性顯像類似于FDG的異常濃聚?；蚺c其腫瘤來源相關(guān)的顯影劑，如MDP、GH、五價(jià)的DMSA等的異常濃聚。,鑒別瘢痕組織與復(fù)發(fā)病灶,使用18F-FDG、11C-蛋氨酸及201Tl 、99mTc-MIBI等作腦顯像可鑒別瘢痕組織與復(fù)發(fā)病灶，而CT、M

39、R等純形態(tài)學(xué)的方法在該方面無能為力。復(fù)發(fā)腫瘤或殘存病灶表現(xiàn)為對(duì)這些顯像劑的高攝取，而瘢痕或壞死組織表現(xiàn)為不攝取或低攝取。,腫瘤抗藥的監(jiān)測(cè),應(yīng)用99mTc-MIBI顯像預(yù)測(cè)腫瘤化療抗藥性，可準(zhǔn)確預(yù)測(cè)腫瘤細(xì)胞MDR-1的基因表達(dá)，用于監(jiān)測(cè)腫瘤抗藥和評(píng)估化療效果。,腦脊液間隙顯像,將無刺激的水溶性顯像劑注入蛛網(wǎng)膜下腔顯示顯像劑隨腦脊液循環(huán)的過程了解腦脊液的循環(huán)徑路和吸收過程是否正常,臨床應(yīng)用,交通性腦積水腦脊液漏的定位診斷腦脊液分流

40、術(shù)后評(píng)價(jià)梗阻性腦積水脊髓腔梗阻,放射性核素腦血管顯像,彈丸靜注不能進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑在頭頸部快速連續(xù)顯像顯示顯像劑在腦血管內(nèi)充盈灌注和流出的動(dòng)態(tài)過程可顯示腦血管形態(tài)和走行，了解腦血管形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)改變。,,正常影像,動(dòng)脈相：自兩側(cè)頸動(dòng)脈顯影起，兩側(cè)大腦前、中動(dòng)脈及顱底Willis環(huán)相繼顯影。實(shí)質(zhì)相：顯像劑彌漫性地分布于兩側(cè)大腦半球。靜脈相：上矢狀竇顯影起，腦實(shí)質(zhì)影像逐漸消失。,臨床應(yīng)用,缺血性腦血管疾病 動(dòng)脈瘤及動(dòng)靜脈