csc2015出血性卒中熱點(diǎn)回顧

1、CSC2015出血性卒中熱點(diǎn)回顧,程瑤神內(nèi)診療四組,CSC2015開幕式,,出血性卒中熱點(diǎn)論壇現(xiàn)場(chǎng),,論壇分為七個(gè)專題,腦出血的現(xiàn)狀與方向腦出血微創(chuàng)穿刺術(shù)與內(nèi)科保守治療多中心隨機(jī)對(duì)照研究腦微出血腦出血并發(fā)深靜脈血栓的處理腦出血急性期血壓控制卒中患者及其照顧者需求與權(quán)力意識(shí)的現(xiàn)狀調(diào)查丁苯酞干預(yù)大面積腦梗死的研究,腦出血部位,,腦出血病因,原發(fā)(78-88%) 繼發(fā)（12-22%） 高血壓

2、 繼發(fā)于結(jié)構(gòu)異常 動(dòng)脈瘤 淀粉樣腦血管病（CAA） 動(dòng)靜脈畸形 海綿狀血管瘤 腦梗死出血轉(zhuǎn)化

3、 煙霧病 繼發(fā)于血液病 抗凝劑和溶栓藥相關(guān) 酒精誘發(fā)

4、 肝病和腎病誘發(fā) 凝血性疾病,,CAA的影像特征,CAA診斷標(biāo)準(zhǔn)（波士頓）,尸檢確診CAA ：完整尸檢證實(shí)為腦葉、皮層、皮層-皮層下出血并證實(shí)為伴有嚴(yán)重的血管淀粉樣物質(zhì)存在。病理學(xué)證實(shí)的CAA ：臨床癥狀和病理組織(清除的血腫或皮層活檢標(biāo)本) 證明為腦葉、皮層、

5、皮層-皮層下的特征性出血和僅有某種程度的血管淀粉樣沉積。擬診的CAA ：年齡55歲及以上, 臨床癥狀和MRI發(fā)現(xiàn)(缺少病理標(biāo)本)多發(fā)性出血( 腦葉、皮層、皮層-皮層下出血, 包括小腦出血) ，缺乏其他出血原因。疑診的CAA ：年齡55歲及以上, 臨床癥狀和MRI顯示無其他原因的單發(fā)腦葉、皮層、皮層- 皮層下出血 。,淀粉樣腦血管病的診斷策略,,繼發(fā)損害,血腫擴(kuò)大腦水腫繼發(fā)缺血,血腫擴(kuò)大的預(yù)測(cè),,,,90天預(yù)后不良的決定

6、因素的分析,,預(yù)防血腫擴(kuò)大,降低血壓 止血藥物,控制血壓 ATACH、INTERACT、INTERACT-2三個(gè)研究為ICH患者早期降壓提供了重要依據(jù)。 研究顯示將收縮壓控制在140mm Hg以下可以降低血腫擴(kuò)大的發(fā)生率而不增加不良反應(yīng)事件，但對(duì)3 個(gè)月的病死率和致殘率沒有明顯改善。 腦出血早期以及血腫清除術(shù)后應(yīng)立即使用藥物迅速控制血壓，但也要避免長(zhǎng)期嚴(yán)重高血壓患者血壓

7、下降過快、過低可能產(chǎn)生的腦血流量下降。如因 CUSHING’反應(yīng)或中樞性原因引起的異常血壓升高，則要針對(duì)病因進(jìn)行治療，不宜單純盲目降壓。,,目前研究顯示出血性卒中早期強(qiáng)化降壓安全性可行，但哪些患者能從早期強(qiáng)效降壓中獲益還有待證實(shí)。,,止血藥物,活化凝血因子Ⅶ 氨甲環(huán)酸,目前研究顯示應(yīng)用活化凝血因子Ⅶ 和氨甲環(huán)酸可以使血腫擴(kuò)大得以抑制，但90天MRS無明顯差異。,,點(diǎn)樣征的止血試驗(yàn)研究,目前基于點(diǎn)樣征的止血試驗(yàn)國(guó)際上比較經(jīng)典的是ST

8、OP-IT和SPOYLIGHT，分別來自英國(guó)和加拿大，選擇的是6小時(shí)之內(nèi)的病人，通過CTA篩選出點(diǎn)樣征陽性的患者，再分別給予凝血VII因子或空白對(duì)照。觀察24小時(shí)影像學(xué)的變化。這種設(shè)計(jì)把高?；颊吆Y出來意味著可能會(huì)發(fā)現(xiàn)一些陽性結(jié)果。,血腫周圍繼發(fā)損害：缺血和水腫,,腦出血治療靶點(diǎn),,微創(chuàng)穿刺術(shù)的優(yōu)勢(shì),,腦出血并發(fā)深靜脈血栓的處理,,過早抗凝藥物治療可能導(dǎo)致血腫增大,,個(gè)體化平衡出血風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)防深靜脈血栓再發(fā),,預(yù)防深靜脈血栓和肺栓塞的推薦,