病生呼衰

1、呼 吸 衰 竭,概述,一、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制,二、呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要的功能代謝變化,病理學(xué),概述,病理學(xué),1.概念,2.標(biāo)準(zhǔn),3.分類,病理學(xué),1.概念,是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）升高的病理過程。,病理學(xué),2.標(biāo)準(zhǔn),判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn) ：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg

2、(6.67kPa),3.分類,依據(jù)PaCO2 ： 低氧血癥型（Ⅰ型）、 高碳酸血癥型（ Ⅱ 型）依據(jù)發(fā)病機(jī)制 ： 通氣性、換氣性依據(jù)原發(fā)病變部位： 中樞性、外周性,一、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制,病理學(xué),（一）肺通氣功能障礙,（二）彌散障礙,（三）肺泡通氣-血流比例失調(diào),病理學(xué),（一）肺通氣功能障礙,1.限制性通氣不足,2.阻塞性通氣不足,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,1.限制性通氣障礙：,原因,機(jī)制,病理學(xué),2.阻塞性通氣不

3、足,（1）中央性氣道阻塞,（2）外周性氣道阻塞,病理學(xué),（1）中央性氣道阻塞,,指聲門至氣管分叉處的氣道阻塞。,阻塞若位于胸外 吸氣性呼吸困難,阻塞若位于胸內(nèi) 呼氣性呼吸困難,阻塞于胸外,阻塞于胸內(nèi),病理學(xué),（2）外周性氣道阻塞,,部位：指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管、細(xì)支氣管阻塞,病因：慢性阻塞性肺部疾患,特點(diǎn)：呼氣性呼吸困難,（二）彌散障礙,由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。 氣體彌散數(shù)量

4、與速度取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡膜面積與厚度、血液與肺泡膜接觸的時(shí)間。,肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：,肺泡,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),血液,,呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛細(xì)血管之間的間質(zhì)層、毛細(xì)血管基膜層和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層。,呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛

5、細(xì)血管之間的間質(zhì)層、毛細(xì)血管基膜層和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層。,呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛細(xì)血管之間的間質(zhì)層、毛細(xì)血管基膜層和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層。,,上皮基底膜層,,1、肺泡膜面積減少 正常成人總面積—80M2；靜息時(shí)彌散面積—40M2；減少達(dá)1/2以上時(shí)發(fā)生換氣功能障礙。,2、肺泡膜厚度增加1）肺泡膜的正常結(jié)構(gòu)與厚度：0.2-0.6μ

6、m2）增厚使彌散距離增寬，彌散速度減慢3、彌散時(shí)間縮短1）正常接觸時(shí)間：0.75s ，O2實(shí)際彌散時(shí)間：0.25s2）體力活動(dòng)使血流加快，血液與肺泡膜接觸時(shí)間↓附：CO2比O2的彌散速度大20倍。故單純性彌散障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2降低而Pa CO2并不升高。,病理學(xué),（三）肺泡通氣-血流比例失調(diào),1.部分肺泡失去通氣功能或通氣不足,2.部分肺泡血流不足,3.解剖分流增加,（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào),⒈類型和原因⑴

7、部分肺泡通氣不足⑵部分肺泡血流不足—⒉V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支 肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰,,,,通氣不足,,,1、部分肺泡通氣不足→功能性分流,2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣,血流不足,,,病理學(xué),3.解剖分

8、流增加,,解離曲線,,二、呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要的功能代謝變化,病理學(xué),（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,（二）呼吸系統(tǒng)變化,（三）循環(huán)系統(tǒng)變化,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,（五）腎功能變化,（六）胃腸變化,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒（常見于Ⅱ型呼吸衰竭）1）高鉀血癥 急性：血中CO2↑→細(xì)胞內(nèi)外H+—K+交換； 慢性：腎泌H+↑，細(xì)胞內(nèi)外H+—K+交換2）低氯血癥 紅細(xì)胞內(nèi)外HCO-3—Cl-交換2、代謝

9、性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒3、呼吸性堿中毒（見于Ⅰ型呼吸衰竭）,㈡ 呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對(duì)呼吸的影響2. PaO2↓ PaCO2 ↑引起的對(duì)呼吸的影響 呼吸中樞 （－） PaO2 ↓（＋） 外周化學(xué) 中樞感受器 （＋） PaCO2 ↑ 感受器附： PaO2＜30mmHg時(shí)，中樞抑制作用＞外周化學(xué)

10、感受器的興奮作用；PaCO2＞80mmHg時(shí)，抑制中樞感受器，形成中樞CO2麻醉。,㈢ 循環(huán)系統(tǒng)變化呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病,肺源性心臟病機(jī)制,①缺氧引起肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷②穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓形成,③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負(fù)荷↑,④肺部慢性病變促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓形成,⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能,⑥呼吸困難時(shí)使胸腔內(nèi)負(fù)壓波動(dòng)過大，也影響到心臟的舒縮功能,㈣ 中樞神

11、經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會(huì)出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2 潴留也會(huì)影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2 超過80mmHg時(shí)，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,,機(jī)制：①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張，腦血流↑腦充血酸中毒

12、 血管內(nèi)皮受損 、通透性↑ 腦間質(zhì)水腫和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成↓ 鈉泵功能 腦細(xì)胞水腫 顱內(nèi)壓↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成,,,,,,,,,,,,CO2,,酸中毒使谷氨酸脫羧酶