病理生理學(xué)-呼衰1

1、第十四章 肺功能不全,病理生理教研室 金可可,,,北京大學(xué)教授熊卓為因發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥肺栓塞，導(dǎo)致呼吸衰竭，經(jīng)搶救無效死亡。,,呼吸過程,,內(nèi)呼吸,呼吸衰竭概念,因外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致PaO2低于60 mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征。,正常PaO2：100 mmHg， PaCO2： 40 mmHg,(respiratory failure),,附加條件：,1. 海平面2.

2、 安靜狀態(tài)3. 呼吸空氣,respiratory failure index,診斷為呼吸衰竭。,血氣改變分,病變部位分,中樞性外周性,第一節(jié) 病因和發(fā)病機制,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腦部疾病,脊髓高位損傷,脊髓前角細胞受損,運動神經(jīng)受損,呼吸肌 病變,肺組織病變,氣道狹窄 或阻塞,胸壁損傷,,,,,,,,,,,,,,（膈?。?（肋間肌）,,一、肺通氣功能障礙,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,,,,(

3、一) 限制性通氣不足(restrictive hypoventilation),吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。,,,,,,,,,,,,,,,,呼吸中樞抑制,脊髓高位損傷,脊髓前角細胞受損,運動神經(jīng)受損,呼吸肌活動障礙,肺順應(yīng)性↓,胸廓順應(yīng)性?,,,,,,,,限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,,,,,（1）呼吸肌活動障礙：,（2）胸廓的順應(yīng)性降低：多發(fā)性肋骨骨折,（3）肺的順應(yīng)性降低：,（4）胸腔積液或氣胸：,肺泡表

4、面活性物質(zhì)?,限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,,,,,脊髓高位損傷、低鉀血癥、麻醉藥,,,,,吸氣時，胸腔負壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動凸出。,,多發(fā)性肋骨骨折,,吸氣,呼氣,,,胸腔積液(＞250ml),,氣胸,,張力性氣胸,,,早產(chǎn)兒（28w)：肺泡表面活性物質(zhì)?,,Laplace定律，肺泡的回縮力（P）與表面張力（T）成正比，與肺泡半徑（r）成反比：,,,,(二) 阻塞性通氣不足(obst

5、ructive hypoventilation),由于氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙。,,,,氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 >2mm 氣管 20%: 直徑 <2mm 氣管,5cm2116cm2,,支氣管哮喘慢性支氣管炎呼吸道異物,,管壁收縮管壁增厚 管腔阻塞,,氣道口徑減小,氣道阻力增加,,,胸外阻塞胸內(nèi)阻塞,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,,,,,,,,胸外中央氣道阻塞,吸氣時,氣

6、道內(nèi)壓大氣壓, 減輕氣道阻塞.,吸氣,三凹征,視頻,胸內(nèi)中央氣道阻塞,呼氣,,,呼氣時,胸內(nèi)壓? ，氣道受壓, 使氣道阻塞加重；吸氣時,胸內(nèi)壓? (負壓?),氣道內(nèi)壓>胸內(nèi)壓, 減輕氣道阻塞。,,,,外周氣道阻塞：,,細支氣管：軟骨為不規(guī)則塊片,終末細支氣管：無軟骨,內(nèi)徑隨胸內(nèi)壓而改變,外周氣道阻塞,,呼氣性呼吸困難,（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD是多種肺部

7、疾患的總稱。常見的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。,,慢性阻塞性肺部疾患,,病死率呈逐年上升趨勢,（11月20日為世界COPD日）,長期慢性炎癥，肺組織嚴重受損。支氣管痙攣，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狹窄 ；肺泡增大，形成肺氣腫。,COPD病理變化：,,COPD患者：支氣管狹窄與肺氣腫,,COPD病理變化：,COPD患者肺氣腫、肺大泡（肉眼觀）,肺氣腫者胸廓前后徑增大，呈桶狀胸,,正常,桶狀胸,,,呼氣時等壓點(equal p

8、ressure point)理論示意圖,,,,EPP,+35,慢支、支氣管哮喘,用力呼氣時等壓點移向小氣道,(equal pressure point, EPP),,小氣道閉合,(三) 肺泡通氣量不足的血氣變化,◆通氣障礙引起哪型呼衰?,Ⅱ型,,,肺泡通氣量與PAO2 、 PACO2的關(guān)系,,二、肺換氣功能障礙,影響彌散過程的因素:,呼吸膜面積：,呼吸膜厚度:,血液與肺泡的接觸時間：,80m2,1μm,0.75s,呼吸膜面積減少,呼吸膜

9、厚度增加,血液與肺泡的接觸時間過短,彌散膜厚度增加 ：肺水腫、肺纖維化,彌散面積減少:,血液與肺泡接觸時間過短,彌散時間不足,,,,彌散膜面積< 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙,50%,肺葉切除、肺實變、肺不張、肺水腫,肺水腫,,,正常肺,肺纖維化,,,,安靜狀態(tài)下：0.75s,運動時：0.34s,O2：0.25s,CO2：0.13s,2. 彌散障礙時血氣改變,PaO2↓,PaCO2不變或↓,◆ 彌散障礙引起哪型

10、呼衰 ?,Ⅰ型,氣體分壓差·溶解度·肺泡呼吸面積 彌散速度∝ ———————————————— 彌散膜厚度·分子量1/2,(二)肺泡通氣-血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance),正常成人V/Q為0.8 ，氣體交換效率最高,由于重力影響, V/Q 自上而下變化逐漸下降

11、,此種生理性分布不均對肺換氣影響不大!,,,PaO2 (100 mmHg) < PAO2 (104 mmHg),,正常人V/Q,,,1. 比值失調(diào)的病因和機制,部分肺泡通氣不足--V/Q↓,部分肺泡血流不足--V/Q↑,,1) 部分肺泡通氣不足（VA/Q ?）,V?,功能性分流(functional shunt)或 靜脈血摻雜(venous admixture),支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應(yīng)

12、減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動-靜脈短路，故又稱功能性分流。,正常 3% 嚴重COPD ≥30%,,Q?,2) 部分肺泡血流不足（VA/Q ?）,死腔樣通氣(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 ≥60%,2. VA/Q比值失調(diào)時的血氣變化,PaO2↓,PaCO2不變或?，極嚴重時?,V

13、A/Q比值失調(diào)時PaCO2不變的機制：,(1) O2和CO2彌散速度的差異,(3) O2和CO2解離曲線的差異,(2) O2和CO2代償絕對值的差異,,,呼吸衰竭時，PaO250mmHg，需代償?shù)闹捣謩e為：        PO2       100 – 60 =  40 （mmHg

14、）        PCO2       50 – 40 =  10 （mmHg）,,,血液氧和二氧化碳解離曲線,,(三) 解剖分流增加,解剖分流(anatomic shunt)或真性分流(true shunt),肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈

15、-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,正常人解剖分流量僅占心輸出量的2-3%,,解剖分流增加的原因：,,,肺實變、肺不張,,解剖分流 ?,,,呼吸衰竭發(fā)病機制總結(jié)：,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),由急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭。,,,,ARDS病人呼吸衰竭的發(fā)病機制,←Normal Lung Histology—large alveolar volumes, sep

16、tal spaces very thin, no cellular congestion.,Typical histological findings in ARDS,,ARDS患者胸片顯示“白肺”（肺部浸潤陰影大片融合）,(1) 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因    (2) 突發(fā)性進行性呼吸衰竭，R大于35次/分    (3) 胸片：“白肺”  &

17、#160; (4) PaO2 低于60mmHg，一般氧療難以改善    (5) 排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭,ARDS診斷要點：,,,,,,,COPD病人為何會發(fā)生呼吸衰竭?,,,第二節(jié)呼吸衰竭對機體的影響,一、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂,常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂！,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,,血K+ ? 、血Cl­ ?,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,呼吸加強,,呼吸抑

18、制,,呼吸困難,,呼吸節(jié)律改變,,,發(fā)生肺源性心臟?。。╬228-229）,三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響,頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心擴大。,肺源性心臟病,四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,肺性腦病 (pulmonary encephalopathy,PE),定義：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。,表現(xiàn)：常表現(xiàn)為興奮、躁動，嚴重時 出現(xiàn)CNS功能抑制，甚至昏迷。,PE的發(fā)生機制:,,細胞膜Na + -K+泵

19、功能障礙谷氨酸脫羧酶活性?磷脂酶活性?,對腦細胞的作用,對腦血管的作用,,缺氧、高碳酸血癥酸中毒,,,腦血管擴張，血流量?腦血管內(nèi)皮受損通透性?血管內(nèi)皮受損引起DIC,,腦充血腦間質(zhì)水腫腦微循環(huán)障礙,,顱內(nèi)壓?腦功能障礙CNS癥狀,,肺性腦病,,,細胞內(nèi)鈉水?，腦水腫γ-氨基丁酸?導(dǎo)致中樞抑制細胞膜損傷，溶酶體酶釋放,,,,,,缺氧、酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮 →GFR↓ →功能性急性

20、腎功能衰竭,五、腎功能變化,缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管 收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,六、胃腸變化,CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑,防治原發(fā)病改善通氣(降低PaCO2)氧療Ⅰ型患者: 較高濃度(不超過50%)吸氧. Ⅱ型患者: 低濃度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可.,第三節(jié) 呼吸衰竭防治的病生基礎(chǔ),本章要求

21、,掌握 呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣 不足、彌散 障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的 概念及英文；肺通氣功能障礙機制及血氣變化；肺換氣功 能障礙機制及血氣變化；ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機制。,熟悉 呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。,了解 呼衰防治的病生基礎(chǔ)。,典型病例,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診。 活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，有

22、心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，1天吸煙1包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大

23、，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,典型病例,吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。,在ICU頭2天尿增多，BUN及肌酐下降。第3天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓