病理生理學(xué) 發(fā)熱_第1頁
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文檔簡介

1、發(fā)熱的典型表現(xiàn),體溫上升期,皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn),高峰期,自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅,退熱期,出汗、皮膚血管擴張,?,第1節(jié) 概述 發(fā)熱:由于致熱原的作用使調(diào)定點上移引起調(diào)節(jié)性體溫升高(超過0.50C)。體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn)的。 高級中樞 視前區(qū)下丘腦前部 (POAH) 次級中樞 延髓、脊髓,對體溫信息有整合作用調(diào)定點學(xué)說(Set Point, Sp ),,

2、,月經(jīng)前期 生理性 劇烈運動體溫升高 應(yīng)激 發(fā)熱 :調(diào)節(jié)性體溫升高---調(diào)定點上移 病理性 過熱: 非調(diào)

3、節(jié)性體溫升高----調(diào)定點未 移動,而是體溫調(diào)節(jié)障礙 中樞損傷 散熱減少:中暑、魚鱗病

4、 產(chǎn)熱增多:甲亢,,,,,,過熱和發(fā)熱的比較,,過熱 發(fā)熱,,無致熱原 (體內(nèi)因素 周圍環(huán)境溫度過高),有致熱原,病因,調(diào)定點無變化或損傷效應(yīng)器障礙,調(diào)定點上移,發(fā)病機制,體溫可很高,甚至致命,體溫可較高,有熱限,效應(yīng),物理降溫,對抗致熱原,防治原則,,第2節(jié) 病因和發(fā)病機制,發(fā)熱激活物→

5、 機體 → 激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞→ 內(nèi)生致熱源(EP) → 作用于體溫調(diào)節(jié)中樞 → 中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放 → 調(diào)定點上移 → 體溫↑,外致熱原 發(fā)熱激活物(Ep誘導(dǎo)物) 體內(nèi)產(chǎn)物,,(一)外

6、致熱原: G+菌:葡萄球菌,鏈球菌,肺炎球菌,白喉桿菌 (代謝產(chǎn)物,全菌體) 1 細菌 G_菌: 大腸桿菌,傷寒桿菌 (全菌體,胞壁---肽聚糖,脂多糖(LPS)) 分枝桿菌:結(jié)核桿菌,

7、,2 病毒: 流感V、麻疹V (全病毒體,血細胞凝集素),3 真菌:白色念珠菌----全菌體,莢膜多糖,蛋白質(zhì),,內(nèi)毒素(ET)是常見的外致熱源,分子量大,不易透過血腦屏障,耐高溫,干熱1600C、2h才能滅活,一般的方法難以清除,是血液制品和輸液過程中的主要污染物。反復(fù)注射可產(chǎn)生耐受性,連續(xù)數(shù)日注射相同劑量的內(nèi)毒素,發(fā)熱反應(yīng)逐漸下降。 體內(nèi)注射ET 或 ET與產(chǎn)EP細胞 EP

8、↑ 培養(yǎng),,,,4 螺旋體:鉤端螺旋體----鉤體病 (溶血素、細胞毒因子) 回歸熱螺旋體------回歸熱 (代謝裂解產(chǎn)物) 梅毒螺旋體 (外毒素),瘧原蟲:進入人體紅細胞→破裂后釋放 裂殖子和代謝產(chǎn)物 (瘧色素)→發(fā)

9、熱,(二)體內(nèi)產(chǎn)物:1 抗原抗體復(fù)合物 2 類固醇 激活產(chǎn)Ep細胞 3.尿酸鹽結(jié)晶、硅酸鹽結(jié)晶,,,,內(nèi)生致熱原(EP):(一)定義: 由發(fā)熱激活物激活產(chǎn)EP細胞 產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。是一組不耐熱的具有致熱活性的小分

10、子蛋白質(zhì)。,(二)內(nèi)生致熱原的種類: 1 白細胞介素--1(IL-1). ⑴ 產(chǎn)生IL-1的細胞:單核細胞,巨噬細胞,內(nèi)皮細胞, 星狀細胞,腫瘤細胞 等 ⑵ 屬多肽類物質(zhì),17KD,作用于下丘腦外側(cè)的受體 ⑶ 阻斷劑為水楊酸鈉 ⑷ 不耐熱、70oC、30min喪失活性,支持依據(jù):①微電泳法:提純IL-1 POAH 熱敏神經(jīng)元放電頻率↓ 散熱↓ T↑

11、 冷敏神經(jīng)元放電頻率↑ 產(chǎn)熱↑②IL-1給鼠、兔iv 發(fā)熱 小劑量 單相熱 大劑量 雙相熱③ET引起的發(fā)熱中,循環(huán)內(nèi)也有大量IL-1,,,,,,,,,,,,腫瘤壞死因子(TNF) 多種致熱原誘導(dǎo)巨噬細胞、淋巴

12、細胞產(chǎn)生和釋放的一種小分子蛋白質(zhì);并能刺激單核細胞產(chǎn)生IL-1,有兩種亞型,且都能人工重組,具有相似的致熱活性;不耐熱、700C、30min喪失活性 。支持依據(jù):①TNF iv 發(fā)熱,可被布洛芬阻斷② 一般劑量 單相熱 大劑量 雙相熱③腦室內(nèi)注射 發(fā)熱,并伴有PGE↑,,,,,,3 干擾素:

13、(IFN): 由白細胞產(chǎn)生的具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì);有多種亞型,其中與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα、IFNγ;不耐熱、600C、40min可滅活 。支持依據(jù):①IFN可引起人和動物發(fā)熱,并有劑量依賴性;②可引起腦內(nèi)或組織切片中PGE含量升高。白細胞介素-6(IL-6): 由單核細胞,成纖維細胞,內(nèi)皮細胞分泌的細胞因子,能被ET、IL-1、TNF、PGF誘導(dǎo)。,支持依據(jù):①IL-6能引起各種動物的發(fā)

14、熱反應(yīng);②iv或腦室內(nèi)注射IL-6 T↑,可被布洛芬和吲哚美辛阻斷;③動物發(fā)熱期間,血漿或腦脊液中IL-6的活性↑;④用IL-1β抗血清阻斷LPS性發(fā)熱,同時也抑制了IL-6的↑.白介素2(IL-2) 也可誘導(dǎo)發(fā)熱,但發(fā)熱反應(yīng)出現(xiàn)較晚;另外還可誘導(dǎo)人單核細胞產(chǎn)生TNF、IFNγ,因此有人認為IL-2可能是其他的EP間接引起發(fā)熱。其他 如:MIP-1、CNTF、IL-8、ET等也被認為

15、與發(fā)熱有一定的關(guān)系,,發(fā)熱激活物(ET)和EP的種類的比較,,ET,內(nèi)源性致熱原(EP)IL-1 TNF IFN MIP-1,,,來源 G-細菌 單核、M? M? 淋巴 單核,成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白質(zhì) 糖蛋白 肝素結(jié)合

16、 蛋白質(zhì),分子量 1000~2000 12~18 17~25 15~17 ? (KD),耐熱性 耐熱 不耐熱 不耐熱 中度耐熱 不耐熱,致熱 雙峰熱 雙峰熱

17、 ?。簡畏鍩?單峰熱 單峰熱 大:雙峰熱 (劑量依賴),耐受性 產(chǎn)生 不產(chǎn)生 不產(chǎn)生 產(chǎn)生 不產(chǎn)生,,(三)內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放 1 產(chǎn)EP細胞:巨噬細胞類:巨噬細胞,單核細胞,肝星狀細胞

18、 腫瘤細胞類:白血病細胞、何杰金病瘤細胞 其它:內(nèi)皮細胞,淋巴細胞,神經(jīng)膠質(zhì)細胞等,2內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放的過程:有2種方式:,,第一種方式 (在上皮細胞和內(nèi)皮細胞) 發(fā)熱激活物中的脂多糖(LPS)

19、 血清中的LPS結(jié)合蛋白(LBP) 可溶性CD14 LPS--sCD14復(fù)合物

20、 作用于受體 激活細胞 產(chǎn)生EP,,,,,,,第二種方式: (在單核細胞或巨噬細胞) LPS--LBP--mCD14復(fù)合物 激活細胞,,LPS 跨膜蛋白(TLR) 信息導(dǎo)入細胞內(nèi) 激活核轉(zhuǎn)錄因子啟動細胞因子的基因表達 合成內(nèi)生致熱原,,,,,三

21、 體溫調(diào)節(jié)機制 (一)調(diào)節(jié)中樞: 正調(diào)節(jié)中樞:POAH視前區(qū)下丘腦前部 負調(diào)節(jié)中樞: MAN中杏仁核 ,VSA腹中膈 (限制體溫升高),(二)致熱信號傳入中樞的途徑 血液循環(huán)系統(tǒng)的EP進入體溫調(diào)節(jié)中樞可能的途徑:1 通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦:① 在BBB的cap床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運機制;,② EP也

22、可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴散入腦,通過腦脊液循環(huán)到達POAH。2 通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞:OVLT位于視上隱窩上方,緊靠POAH,是BBB的薄弱部位,存在有孔cap ,對大分子物質(zhì)有較大的通透性 ; ② EP被巨噬細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞膜受體識別結(jié)合 產(chǎn)生發(fā)熱介質(zhì) POAH 發(fā)熱3迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞信號:依據(jù):

23、①切斷膈下迷走神經(jīng)后ipIL-1或ivLPS不再引起發(fā)熱;②肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL-1受體。,,,,,,,,EP,,,OVLT區(qū),通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,,(三)發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì) 熱敏神經(jīng)元 血溫↑ 放電頻率↑ 散熱中樞(+) 散熱↑ 冷敏神經(jīng)元 血溫↓ 放電頻率↑ 產(chǎn)熱中樞(+) 產(chǎn)熱↑ 發(fā)熱時, EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞→產(chǎn)生

24、發(fā)熱中樞介質(zhì)→引起調(diào)定點的改變 正調(diào)節(jié)介質(zhì) 發(fā)熱中樞介質(zhì) 負調(diào)節(jié)介質(zhì),,,,,,,,1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)(1)前列腺素E 支持依據(jù):PGE注入動物腦室 發(fā)熱 EP注入腦室 體溫升高,腦脊液中PGE

25、 EP+下丘腦 組織 合成、釋放PGE PGE合成抑制劑有解熱作用,同時腦脊液中 PGE也↓不支持依據(jù):①PG特異拮抗物能有效抑制腦室內(nèi)注入PGE引起的體溫升高,但不能抑制IL-1腦室內(nèi)注入引起的體溫升高;,,,,,,,②將PGE注入POAH,3/4熱敏神經(jīng)元不受影響,1/2冷敏神經(jīng)元不受影響;③MI

26、P-1的致熱性不依賴于PGE。 ⑵Na+/Ca2+比值 依據(jù): 動物腦室灌注 0.9%NaCl 體溫↑ 蔗糖溶液 體溫不變 Ca2+ 體溫

27、↓ 降鈣劑EGTA 體溫↑ cAMP↑EP 下丘腦Na+/Ca2+↑ cAMP增加 調(diào)定點上移⑶cAMP,,,,,,,,證明一個因子與一個事件屬于因果關(guān)系,關(guān)鍵是改變因子的濃度,事件的強度也隨之改變。,以cAMP與發(fā)熱的關(guān)系為例說明。,發(fā)熱時,腦脊液中cAMP含量升高。,因果?伴隨?,① 磷

28、酸二酯酶(PDE)抑制劑--茶堿(theophiline)能增高腦內(nèi)cAMP含量的同時,增強EP的發(fā)熱效應(yīng);,②PDE激活劑--尼克酸(nicotinic acid)則有相反的效應(yīng);,③給動物注入二丁酰cAMP,動物迅速發(fā)熱。,? cAMP是EP性發(fā)熱的中樞介質(zhì)!,(4)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH) 分布于室旁核和杏仁核,CRH不僅介導(dǎo)發(fā)熱反應(yīng),還介導(dǎo)非體溫性急性期反應(yīng)。支持依據(jù):①IL-1、IL-6均能刺激離

29、體或在體下丘腦釋放CRH,使動物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高 ②CRH單克隆抗體中和CRH 抑制CRH作用 或CRH-R拮抗劑 抑制IL-1β、IL-6等EP性發(fā)熱不支持依據(jù):TNFα、IL-1α性發(fā)熱并不依賴于CRH,,,,(5)一氧化氮(NO)

30、 與發(fā)熱有關(guān)的可能機制:① 作用于POAH、OVLT,介導(dǎo)發(fā)熱時的體溫上升② 刺激棕色脂肪組織的代謝使產(chǎn)熱增加③ 抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放,2.負調(diào)節(jié)介質(zhì) (1)精氨酸加壓素(AVP) 下丘腦神經(jīng)元合成的一種9肽后垂體激素,廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細胞體,軸突和神經(jīng)末梢,以下丘腦視上核和室旁核含量最豐富,在下丘腦外區(qū),尤其OVLT、VSA、MAN含量豐富。依據(jù):①把微量AVP引入VSA,能抑制ET性、P

31、GE和IL-1性發(fā)熱;②在不同的環(huán)境溫度中,AVP的解熱作用對體溫調(diào)節(jié)的效應(yīng)器產(chǎn)生不同的影響: 250C 加強散熱 40C 減少產(chǎn)熱,,③AVP拮抗劑可阻斷AVP的解熱作用④IL-1性發(fā)熱可被AVP減弱,但腦內(nèi)注射AVP拮抗劑可完全抑制這種解熱效應(yīng)。 主要是通過V1受體起作用AVP參與體溫負調(diào)節(jié)的可能方式:①發(fā)熱時,VSA、MA

32、N分泌AVP↑ AVP受體V1 POAH整合神經(jīng)元 EP引起的發(fā)熱↓②AVP抑制產(chǎn)EP細胞 EP合成↓③AVP彌散到OVLT區(qū) AVP受體V2機制 降低 OVLT區(qū)對EP的通透性或結(jié)合力,,,,,,,(2)黑素細胞刺激素(α—MSH)(最強的解熱物) 依據(jù):① 腦室內(nèi)或靜脈內(nèi)注射α—MSH都有解熱作用,

33、并且在不影響正常體溫的劑量下就表現(xiàn)出明顯的解熱作用。② 在EP引起的發(fā)熱期間,腦室中隔區(qū)α—MSH含量升高 內(nèi)源性α—MSH能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間 α—MSH解熱作用與增強散熱有關(guān) (3)脂皮質(zhì)蛋白—1鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白,在體內(nèi)分布廣泛,主要存在于腦、肺等器官中。研究表明:①GC發(fā)揮解熱作用依賴于腦內(nèi)脂皮質(zhì)蛋白-1的釋放;②向大鼠中樞內(nèi)注射重組的脂皮質(zhì)蛋白-1,可明顯抑制IL-1β、IL-6、IL-8、C

34、RH誘導(dǎo)的發(fā)熱。,四 調(diào)節(jié)方式 來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物 產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生EP EP經(jīng)血液循環(huán)到達顱內(nèi),POAH,OVLT附近 引起發(fā)熱介質(zhì)的釋放 作用于相應(yīng)的神經(jīng)元 調(diào)定點上移 調(diào)整產(chǎn)熱與散熱 調(diào)節(jié)體溫至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平五 發(fā)熱的時相 體溫上升期 高溫持續(xù)期 體溫下降期,,,,,,,,,,體

35、溫上升期:

36、 調(diào)定點上移→ 正常體溫對中樞為冷刺激 熱敏神經(jīng)元抑制

37、 冷敏神經(jīng)元激活 放電頻率↓ 散熱中樞抑制 放電頻率 ↑ 產(chǎn)熱中樞激活    皮膚血管收縮、 皮溫降低 → 散熱↓    寒戰(zhàn)和代謝加強 → 產(chǎn)熱↑ 體溫升高到調(diào)定點水平熱代謝特點:

38、散熱↓產(chǎn)熱↑,產(chǎn)熱>散熱 T↑,,,,,,,,,高溫持續(xù)期: 體溫升高到調(diào)定點水平,表現(xiàn)為:寒戰(zhàn)停止,出現(xiàn)散熱,產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持平衡。(皮膚血管擴張 → 血液流量↑、皮溫↑ 病人自覺酷熱) 問:熱代謝特點,臨床表現(xiàn)怎樣?,體溫下降期: 由于發(fā)熱激活物,EP,發(fā)熱介質(zhì)消失→調(diào)定點下移 散熱 ↑ 產(chǎn)熱↓→體溫下降 問:熱代謝特點,臨床表現(xiàn)怎樣?,,發(fā)熱的時相及

39、熱代謝特點,典型的發(fā)熱過程分為3個階段。,調(diào)定點上移,調(diào)定點恢復(fù),體溫上升期,皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn),高峰期,自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅,退熱期,出汗、皮膚血管擴張,熱代謝特點,產(chǎn)熱>散熱,產(chǎn)熱=散熱,高水平調(diào)節(jié),產(chǎn)熱?散熱,交感神經(jīng)興奮,皮膚血管收縮 交感神經(jīng)興奮,豎毛肌收縮 皮膚溫度?,興奮皮膚冷覺感受器 骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮,中心體溫?上移的“調(diào)定點”“冷反應(yīng)”沖動停止,血管擴

40、張,“調(diào)定點”回復(fù)至正常,中心體溫>“調(diào)定點”,散熱反應(yīng)。,?,第3節(jié) 代謝和功能的改變,一 物質(zhì)代謝的改變 體溫升高,物質(zhì)代謝加快,代謝率增高。原因:①EP作用后,體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié),提高骨骼肌的物質(zhì)代謝,使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多;②體溫升高引起的代謝率增高。1 糖代謝: 發(fā)熱時產(chǎn)熱↑→糖分解代謝↑糖原儲備↓乳酸↑ 寒戰(zhàn)時肌肉活動量大,需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑,2

41、 脂肪分解代謝加強 發(fā)熱時,糖原儲備不足 營養(yǎng)攝入不足 動員脂肪 交感神經(jīng)興奮脂解激素分泌,,,,3 蛋白質(zhì)分解加強 游離氨基酸進入肝用于合成急性期反應(yīng)蛋白,4 水,鹽及維生素代謝 體溫上升期:腎血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓ 高溫持續(xù)期:

42、皮膚,呼吸道水分蒸發(fā)                   脫水 退熱期:尿量恢復(fù)、大量出汗↑→Na+ Cl-排泄↑       長期發(fā)熱病人,由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝增強,也可使維生素消耗增多。,,二 功能變化 1 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能變化: 神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑:煩躁,譫妄,頭痛 持續(xù)性高熱病人神經(jīng)系統(tǒng)可處于抑制狀態(tài):可能與

43、IL-1有關(guān) 小兒高熱易出現(xiàn)抽搐------熱驚厥 (一般見于6月~6歲兒童,可能與小兒CNS發(fā)育未成熟有關(guān),興奮性和抑制性遞質(zhì)不平衡,使驚厥閾值下降有關(guān)。),,,2循環(huán)系統(tǒng)的功能變化:⑴ HR↑*:血溫↑刺激竇房結(jié) HR↑ CO↑ 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+) MVO2↑

44、對心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意可能誘發(fā)心衰 另外,對某些特殊發(fā)熱病人,體溫↑與HR↑并不成比例。⑵ Bp: 體溫上升期:HR↑、外周血管收縮 Bp↑ 高熱期、退熱期:外周血管舒張 Bp可輕度↓,,,,,,,,3 呼吸系統(tǒng)的功能變化: 血溫升高→刺激呼吸中樞 呼吸加強 代謝加快 CO2↑

45、 (散熱作用),,,4 消化系統(tǒng)的功能變化: 交感神經(jīng)興奮 副交感神經(jīng)抑制 消化液↓→食欲差,腹脹,便秘 水分蒸發(fā) 因此,發(fā)熱病人應(yīng)給予的飲食為:多飲水、高糖、低脂、適量蛋白質(zhì)、足量維生素的食物,,防御功能 即有有利的一面,也有不利的一面 1 抗感染能力: ⑴殺滅,抑制細菌 :熱,內(nèi)生致熱原→使循環(huán)中Fe的水平↓

46、 ⑵ 免疫細胞功能改變,2 對腫瘤細胞的影響: 發(fā)熱→內(nèi)生致熱原 (IL-1,TNF,IFN):可殺滅抑制 腫瘤細胞發(fā)熱→腫瘤細胞對熱的耐受性差,,3急性期反應(yīng)(acute phase response): 定義:是機體在細菌感染,組織損傷時出現(xiàn)的一系列急性 時相的反應(yīng)。 急性期反應(yīng)蛋白的合成↑ 白細胞計數(shù)↑

47、 血漿微量元素濃度的改變:Fe↓Zn↓Ca↑ 發(fā)熱對機體防御功能的影響是利弊共存,中等程度的發(fā)熱可能有利于提高宿主的防御功能,但高熱就有可能產(chǎn)生不利影響。,,第4節(jié) 防治原則,一 治療原發(fā)病二 發(fā)熱的一般處理: 對于不過高的發(fā)熱( <40℃)又不伴有其它嚴重疾病者,可不急于解熱。 對于一般發(fā)熱病例,主要應(yīng)針對物質(zhì)代謝的加強和大汗脫水等情況,予以補充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。,三 必須及時處理

48、的病例: 高熱:高于40℃,引起病體不適,包括頭痛、意識障礙(神志模糊、幻覺、譫語)、或兒童熱驚厥發(fā)作。 心臟病患者:心肌勞損或心肌梗死病人,發(fā)熱增加心臟負荷。 妊娠期婦女:⑴早期:致畸胎 ⑵中,晚期 :誘發(fā)心衰 解熱措施⑴針對傳染性和炎癥性發(fā)熱的原因 采用抗生素或磺胺類藥⑵阻止或抑制EP的生成和分泌 糖皮質(zhì)激素、AVP、α-MSH,⑶阻斷或拮

49、抗中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用 化學(xué)解熱劑(以水楊酸或消炎痛為代表)⑷加強負調(diào)節(jié)或通過負調(diào)節(jié)途徑而解熱 啟動或通過此途徑達到解熱已有充分理論依據(jù),尋找影響這一靶途徑的藥物有其重要的前景。,典型病例,患兒,女,2歲。因發(fā)熱、咽痛3天,驚厥半小時入院。 3天前上午,患兒畏寒,訴“冷”,出現(xiàn)“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn),皮膚蒼白。當(dāng)晚發(fā)熱,煩躁,不能入睡,哭訴頭痛、喉痛。次日,患兒思睡,偶有惡心、嘔吐。入院前0.5h突起驚厥而急送入院。尿少、色

50、深。 PE:T41.4?C,P116次/分,R24次/分,BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡,重病容。面紅??诖礁稍铮什棵黠@充血,雙側(cè)扁桃體腫大(++)。頸軟。心率116次/分,律整。雙肺呼吸音粗糙。 實驗室檢查:WBC17.4?109/L(正常4~10 ?109/L),桿狀2%,淋巴16%,酸性2%,分葉80%。CO2CP17.94mmol/L(正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降溫,輸液,糾酸

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