病理生理學(xué)的案例版發(fā)熱2015

1、Severe Acute Respiratory Syndromes,嚴(yán)重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndromes）,2002年11月出現(xiàn)在廣東佛山，并迅速形成流行態(tài)勢。2002年11月－2003年8月5日，29個國家報告臨床診斷病例病例8422例，死亡916例。報告病例的平均死亡率為9.3%。傳染性非典型肺炎，非典 主要癥狀： 發(fā)熱，咳嗽，頭痛，肌肉酸痛 。起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，

2、體溫一般>38℃。,,,,第六章 發(fā) 熱Fever,概 述,,1,,,病因和發(fā)病機制,2,,,時相及熱代謝特點,3,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),4,本章主要內(nèi)容,掌握發(fā)熱、過熱、EP概念；掌握發(fā)熱的機制、時相及代謝特點；熟悉發(fā)熱激活物、EP種類。了解發(fā)熱防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),大綱要點,第一節(jié) 概 述,發(fā)熱不是獨立疾病，而是多種疾病所共有病理過程和臨床表現(xiàn)(包括體溫升高、免疫和諸多生理功能的改變等) ;是疾病重要信號。,

3、一、正常體溫的相關(guān)概念,正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃ 人體溫度存在性別、年齡差異。,正常體溫： 腋窩 36.0—37.0 舌下 36.3—37.2 直腸 36.5—37.7,散熱,產(chǎn)熱,體溫是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn) 高級中樞 視前區(qū)下丘腦前部 (POAH) 次級中樞 延髓、脊髓正常體溫的調(diào)節(jié)過程：,,正常體溫調(diào)節(jié),,T>37℃,T<37℃,,體

4、溫恒定,散熱（汗腺、皮膚血管、呼吸）,產(chǎn)熱（骨骼肌、肝、甲狀腺、腎上腺）,,,,,POAH,37℃,溫度感受器,,傳入N,傳出N,傳出N,,,,,(>0.5 ?C),過熱 (被動性體溫升高)體溫 > 調(diào)定點,,生理性體溫?,病理性體溫?,發(fā)熱(調(diào)節(jié)性體溫升高)體溫＝調(diào)定點,,體溫升高,月經(jīng)前期,劇烈運動,應(yīng)激、 精神緊張,,體溫升高=發(fā)熱？,無體溫調(diào)定點變化,,,,發(fā)熱的概念（Fever),,,?,?,?,由于致

5、熱源的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5度）時，稱之為發(fā)熱（fever)。,,過 熱(Hyperthermia),,,,癲癇大發(fā)作、甲亢、全麻藥,中暑，汗腺缺乏癥,下丘腦損傷出血，炎癥,產(chǎn)熱過度,散熱障礙,體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙,被動性體溫升高,體溫>調(diào)定點,,,,,,,,由于體溫調(diào)節(jié)障礙、或散熱障礙、及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，這類體溫升高稱

6、為過熱，是被動性體溫升高,,,,表6-1 過熱和發(fā)熱的比較,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制(Causes and mechanisms),發(fā)熱激活物,產(chǎn)EP細(xì)胞,EP,體溫調(diào)定點上移,產(chǎn)熱↑ 散熱↓,體溫升高,,,,,,,,,一、發(fā)熱激活物,凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物, 包括外源性致熱原（exogenous pyrogen）和某些體內(nèi)產(chǎn)物。,發(fā)熱激活物,外致熱原,體內(nèi)產(chǎn)物,瘧原蟲,真菌

7、,病毒,螺旋體,細(xì)菌,類固醇,AgAb,,,,,,,,,,,致炎物,,微生物---外源性致熱原,來自體外的發(fā)熱激活物,細(xì)菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲,（1）革蘭陰性菌,大腸桿菌,淋球菌,致熱成分：全菌體、內(nèi)毒素(ET)，脂多糖(LPS),O-特異側(cè)鏈核心多糖脂 質(zhì)A (Lipid A): 致熱性和毒性的主要成分,,細(xì)菌,葡萄球菌,鏈球菌,白喉桿菌,致熱成分：全菌體，外毒素,可溶性外

8、菌素 致熱外毒素 白喉毒素,（2）革蘭陽性菌,細(xì)菌,內(nèi)毒素、外毒素的比較,種類,外毒素,內(nèi)毒素,來源,G+及部分G-,,存在部位,活菌分泌或細(xì)菌溶解散出,細(xì)胞壁成分、細(xì)菌裂解后釋出,化學(xué)成分,蛋白質(zhì),脂多糖,穩(wěn)定性,差、60～80℃ 30m破壞,好、160℃ 2～4h破壞,毒性作用,強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn),較弱、各種內(nèi)毒素作用大致相同，引起休克，發(fā)熱，DIC等,抗原性,強，能刺激機體形成抗毒素,弱，

9、能刺激機體形成抗體，但無中和作用,,,,,,,G-,致熱成分：全菌體、肽聚糖、多糖、蛋白質(zhì),（3）分枝桿菌,結(jié)核分枝桿菌,,,病 毒,致熱成分：全病毒體及所含的血細(xì)胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,甲型H1N1流感病毒,真 菌,致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì),口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,螺旋體,致熱成分：代謝裂解成分和外毒素,鉤端螺旋體,梅毒螺旋體,瘧原蟲

10、,致熱成分：裂殖子和瘧色素,間日瘧原蟲,瘧原蟲的裂殖子,,間歇熱,體內(nèi)產(chǎn)物,1、抗原抗體復(fù)合物2、制熱性類固醇-本膽烷醇酮3、致炎物和炎癥灶激活物—硅酸 鹽結(jié)晶和尿酸鹽結(jié)晶,,,發(fā)熱,感染性發(fā)熱,由病原微生物引起50-60%,非感染性發(fā)熱,由病原微生物以外因素引起,二.內(nèi)生致熱原（Endogenous pyrogen,EP）,Concept:產(chǎn)EP的細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。,發(fā)熱激活物,

11、,IL-1TNFINFIL-6MIP-1,EPs,單核/巨噬細(xì)胞淋巴、內(nèi)皮、成纖維、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,其它：表皮角化細(xì)胞 角膜上皮細(xì)胞,,,,,腫瘤細(xì)胞,,,,,（二） EP 的 種 類,,,MIP-1,,性質(zhì)：多肽類物質(zhì)，分子量小,受體廣泛分布于腦內(nèi) 不耐熱，70?C 30 min滅活，致熱性強產(chǎn)生的細(xì)胞：單核-巨噬、內(nèi)皮細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等兩種亞型：IL-1?和IL-1?致熱特點：,①阻斷劑為水楊酸鈉;②大劑量應(yīng)用時

12、產(chǎn)生雙相熱;③無耐受性,反復(fù)注射不產(chǎn)生耐受性.,白細(xì)胞介素-1（ interleukin-1, IL-1）,支持依據(jù),冷敏神經(jīng)元放電頻率↑,③ IL-1給鼠、兔iv 發(fā)熱 小劑量 單相熱 大劑量 雙相熱,,,,②ET引起的發(fā)熱中，循環(huán)內(nèi)也有大量IL-1,時間,體溫,,單相熱,,雙相熱,單相熱：直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞；雙相熱：

13、第一峰多由于直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起， 第二峰產(chǎn)生另一種物質(zhì)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。,,性質(zhì)：具有抗病毒、抗腫瘤蛋白質(zhì)，不耐熱，600C 40min失活；產(chǎn)生細(xì)胞：T-淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞等;亞型：多種，IFN?和IFN ?與發(fā)熱有關(guān);致熱特點：,干擾素（interferon, IFN）,①單相熱，反復(fù)注射產(chǎn)生耐受。②是細(xì)胞對病毒感染的反應(yīng)產(chǎn)物， 可能是病毒感染引起發(fā)熱的重要EP。,支持依據(jù)①IFN可引起人

14、和動物發(fā)熱，并有劑量依賴性；②可引起腦內(nèi)或組織切片中PGE含量升高。,性質(zhì)：小分子蛋白，不耐熱，700C 30min失活 產(chǎn)生細(xì)胞：巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等兩種亞型：TNF?和TNF?致熱特點：,腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）,①作用較強，可被布洛芬阻斷②小劑量→單相熱;大劑量→雙相熱③TNF在體內(nèi)外均能刺激IL-1的產(chǎn)生,支持依據(jù),①TNF iv → 發(fā)熱,,②腦

15、室內(nèi)注射→ 發(fā)熱，并伴有PGE↑,,,性質(zhì)： 184個氨基酸組成的蛋白質(zhì);產(chǎn)生細(xì)胞：單核、內(nèi)皮、成纖維等多種細(xì)胞;致熱特點：較弱,可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷。,白細(xì)胞介素-6（IL - 6）,支持依據(jù)①IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應(yīng)；②iv或腦室內(nèi)注射IL-6 T↑，可被布洛芬和吲哚美辛阻斷;③動物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中IL-6的活性↑;④用IL-1β抗血清阻斷LPS性發(fā)熱，同時也抑制了IL-6的↑。,,為一種肝素

16、-結(jié)合蛋白。皮下注射此因子能引起炎癥反應(yīng)及發(fā)熱反應(yīng)。,巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1 （MIP-1）,,,,(LPS),LBP,,,,Signal transduction,EP: IL-1、TNF、IL-6、INF,,產(chǎn)Ep cell:內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞,(血清中LPS結(jié)合蛋白),脂多糖,基因轉(zhuǎn)錄，EP表達(dá),激活NF-κB,(二) 內(nèi)生致熱原的生成和釋放,,,Toll樣受體,,,,LPS-sCD14,,,,LBP,,,,,,,,,,mCD14

17、,,,,產(chǎn)Ep cell:單核/巨噬細(xì)胞,,體溫?,體溫 調(diào)定點?,？,,,,產(chǎn)EP細(xì)胞,,發(fā)熱激活物,EP,,三、致熱信號傳入中樞的途徑,致熱信號傳入中樞的途徑,通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號,通過血腦屏障直接進(jìn)入腦,在血腦屏障的cap床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運機制； EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)到達(dá)POAH。,經(jīng)血腦屏障直接

18、進(jìn)入,,通過下丘腦終板血管器(OVLT)：OVLT位于視上隱窩上方，緊靠POAH，是BBB的薄弱部位，存在有孔cap ，對大分子物質(zhì)有較大的通透性 ； EP被巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜受體識別結(jié)合 產(chǎn)生發(fā)熱介質(zhì) POAH 發(fā)熱③EP作用于巨噬細(xì)胞→釋放介質(zhì)→神經(jīng)元→突觸接觸→POAH神經(jīng)元,,,,,,,,,,EP,,,,,巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,POAH神經(jīng)元,POAH神經(jīng)

19、元,第三腦室視上隱窩,視神經(jīng)交叉,毛細(xì)血管,,OVLT區(qū),,,依據(jù)：①切斷膈下迷走神經(jīng)后腹腔注射IL-1或iv LPS不再引起發(fā)熱；②肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL-1受體。,通過刺激迷走神經(jīng)將信息傳到中樞,正調(diào)節(jié)中樞,,負(fù)調(diào)節(jié)中樞,,視前區(qū)-下丘腦前部 (POAH),冷敏神經(jīng)元 興奮產(chǎn)熱熱敏神經(jīng)元 興奮散熱,中杏仁核(MAN)，腹中膈( VSA) 弓狀核,體溫調(diào)節(jié)中樞,四、EP引起“調(diào)定點”上移的機制,熱限的存在,Fe

20、ver時體溫很少會超過41 ºC，為什么？ 機體存在一個負(fù)反饋調(diào)節(jié)機制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止體溫?zé)o限上升。 這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一個特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱之熱限（febrile ceiling） 。熱限是機體重要的自我保護(hù)機制，對于防止體溫?zé)o限上升而危及生命具有重要的意義。,,發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),無論EP能否通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，它們引起發(fā)熱都有一個潛伏期，提示E

21、P需要通過一定作用方式才能引起發(fā)熱。,EP,調(diào)定點上移,,,,？,EP并不直接作用于set point 神經(jīng)元，而是通過刺激相應(yīng)的細(xì)胞或神經(jīng)元，釋放某些中樞介質(zhì)來改變調(diào)定點。,EP,正調(diào)節(jié)介質(zhì),負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì),POAH,MAN、VSA,中心體溫?,,,,,,,＋,－,前列腺素E (PGE) PGE注入動物腦室引起發(fā)熱，潛伏期比EP短 EP誘導(dǎo)發(fā)熱期間，動物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制劑解熱的同時也降低了CSF中P

22、GE水平 Na＋/Ca2＋比值 腦室內(nèi)灌注Na＋升高體溫， Ca2＋降低體溫 EP先引起體溫中樞內(nèi)Na＋/Ca2＋比值升高，促使體 溫調(diào)定點上移 降鈣劑EGTA 體溫↑, cAMP↑ EP 下丘腦Na+/Ca2+→cAMP增加→調(diào)定點上移.,正調(diào)節(jié)介質(zhì),,,,,實驗證據(jù),,生理鹽水,,T ↑,生理鹽水CaCl2,等滲蔗糖溶液,,T -,,,,T -,Na+,Ca2+,,,,,

23、T↑,T↓,,環(huán)磷酸腺苷 (cAMP),②磷酸二酯酶（PDE）抑制劑--茶堿能增高腦內(nèi) cAMP含量的同時，增強EP的發(fā)熱效應(yīng)； PDE激活劑 --尼克酸則有相反的效應(yīng)；,③ET、病毒、EP及PGE誘導(dǎo)的發(fā)熱，CNF中cAMP↑ 高溫引起的過熱， CNF中cAMP無改變,AMP cAMP 5?AMP,,,腺苷酸環(huán)化酶,磷酸二

24、酯酶,①給動物注入二丁酰cAMP，動物迅速發(fā)熱。,中樞注入CRH?腦溫? ，結(jié)腸溫?；IL-1，IL-6可使離體、在體下丘腦釋CRH；IL-1?，IL-6引起的發(fā)熱，可被CRH受體拮抗劑或抗體阻斷。,作用于POAH、OVLT部位介導(dǎo)發(fā)熱;刺激棕色脂肪組織引起發(fā)熱;抑制負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放.,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）,一氧化氮（NO）,精氨酸加壓素(AVP)：視上核與室旁核合成，投射 至下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末梢釋放。

25、腦內(nèi)注射AVP?解熱 降低AVP?增強致熱原的致熱效應(yīng)α-黑素細(xì)胞刺激素(α-MSH)：腦垂體分泌的多肽激素阻斷?-MSH，給IL-1 ?發(fā)熱明顯↑，時間延長 EP性發(fā)熱時，腦內(nèi)?-MSH 含量增高;EP發(fā)熱時，在腦室中隔區(qū)注入?-MSH解熱.,負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì),脂聯(lián)蛋白A1：鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白，腦、肺糖皮質(zhì)激素解熱作用依賴它中樞注射可明顯抑制IL-1、IL-6、CRH誘導(dǎo)的發(fā)熱,,,發(fā)熱激活物,產(chǎn)EP細(xì)胞,EP,下丘腦,體溫

26、調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移,Na+/Ca2+ ↑,cAMP ↑,PGE ↑,皮膚血管收縮,骨骼肌緊張、寒戰(zhàn),散熱↓,產(chǎn)熱↑,體溫↑,,,,,,,,,,,,AVPα-MSH,,,,,,,,,,第三節(jié) 發(fā)熱時相及其熱代謝特點,寒戰(zhàn)期,癥狀：發(fā)冷惡寒、皮膚蒼白；寒戰(zhàn)；雞皮關(guān)系：體溫調(diào)定點上移，中心溫度散熱↓，體溫上升,,,,,一、體溫上升期（寒戰(zhàn)期）,,高峰期,癥狀：皮膚發(fā)紅、自覺酷熱；皮膚、口唇干燥關(guān)系：中心體溫≈調(diào)定點特點：產(chǎn)熱≈散熱（較

27、高水平持）,,,,,,二、高溫持續(xù)期（高峰期）,退熱期,癥狀：皮膚潮紅，皮膚血管舒張、出汗關(guān)系：體溫調(diào)定點回降，中心溫度>調(diào)定點特點：散熱↑>產(chǎn)熱↓，體溫下降,,,,,三、體溫下降期（退熱期）,,低熱型：腋下溫度不超過38℃。,中熱型：腋下溫度為38℃~39℃。,高熱型：腋下溫度為39℃~41℃。,極熱型：腋下溫度在41℃以上。,按體溫的高度分:,觀察患者體溫升降的速度、幅度、高溫持續(xù)時間，繪制成體溫曲線。在一定時間內(nèi)的

28、體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。,熱 型,體溫持續(xù)于39℃～40℃左右. 24h波動范圍不超過1℃.見于傷寒、大葉性肺炎.,稽留熱 (continued fever),體溫在39℃以上，但波動幅度大； 24h內(nèi)溫度超過2℃以上；見于敗血癥，風(fēng)濕，肝膿腫。,弛張熱 (remittent fever),高熱期與無熱期交替出現(xiàn)；體溫波動幅度可達(dá)數(shù)度；見于瘧疾。,間歇熱 (intermittent fever ),波狀熱 （undul

29、ant fever ）,體溫逐漸升高達(dá)39℃以上，數(shù)天后又逐漸下降， 如此反復(fù)多久；見于布魯菌病。,,回歸熱（recurrent fever）,體溫驟然升高至39℃以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平； 高熱期與無熱期各持續(xù)若干天，即規(guī)律性相互交替；見于霍奇金氏病,回歸螺旋體感染。,不規(guī)則熱 (irregular fever ),發(fā)熱無規(guī)律可循； 見于瘤性發(fā)熱，流感。,第三節(jié) 代謝與功能的改變,一、物質(zhì)代謝的改變,糖代謝

30、：糖原貯備↓，糖分解代謝↑，乳酸↑脂肪代謝：脂肪貯備↓，脂肪分解↑，酮癥、消瘦蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解↑，負(fù)氮平衡維生素代謝: 吸收減少，消耗增多；特別維生素B和C水、電解質(zhì)代謝:體溫上升期: 尿量明顯減少 高熱持續(xù)期: 皮膚、呼吸道水分蒸發(fā) 體溫下降期: 尿量恢復(fù)、大量出汗,體溫每升高1?C，基礎(chǔ)代謝率升高13%,二、生理功能的改變,（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

31、功能改變,神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑： 煩躁，譫妄，頭痛;小兒高熱易出現(xiàn)抽搐--- 熱驚厥（一般見于6月~6歲兒童，可能與CNS發(fā)育未成熟有關(guān)。）,（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變,體溫上升1℃，心率增加18次/min心率增加超過150次/min，心輸出量反而下降心率過快，收縮力加強，增加心臟負(fù)擔(dān)寒戰(zhàn)期血管收縮，血壓升高；高溫持續(xù)期和退熱期，血管擴張，血壓下降。,（三）呼吸功能改變血溫升高，刺激呼吸中樞并提高 呼吸中樞對CO

32、2敏感性代謝↑→酸性產(chǎn)物↑→呼吸加快加強（四）消化功能改變消化液分泌減少，各種消化酶活性降低，食欲減退,三、防御功能的改變（利弊共存）,一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物發(fā)熱時，免疫細(xì)胞功能加強發(fā)熱也可以降低NK細(xì)胞的活性,（一）抗感染能力的改變,（二）對腫瘤細(xì)胞的影響,抑制或者殺滅腫瘤細(xì)胞紅外線直接輻射全身熱水浴體外熱循環(huán),高熱和長期持續(xù)發(fā)熱對機體不利,（三）急性期反應(yīng)是機體在細(xì)菌感染和組織損傷時所出現(xiàn)的一系列急性

33、時相的反應(yīng)。 急性期蛋白的合成 血漿微量元素濃度的改變 白細(xì)胞計數(shù)的改變,第四節(jié) 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),(一)治療原發(fā)病,(二)一般性發(fā)熱的處理,對于不過高的發(fā)熱（體溫<40℃）又不伴其他嚴(yán)重疾病，可不急于解熱。針對物質(zhì)代謝的加強和大汗脫水等情況，予 以補充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。,(三)、必須及時解熱的病例,1．高熱（>39℃）病例,2．心臟病患者,3．妊娠期婦女,(四)解熱措施（1）藥物：水楊酸

34、類，類固醇，中草藥（2）物理降溫,4．惡性腫瘤患者,作用于POAH附近使中樞神經(jīng)元的功能復(fù)原；阻斷PGE合成,抑制EP的合成和釋放 抑制免疫和炎癥反應(yīng) 中樞效應(yīng),加強對高熱或持久發(fā)熱病人的護(hù)理:注意水鹽代謝保證充足易消化的營養(yǎng)食物監(jiān)護(hù)心血管功能,發(fā)熱和過熱的概念，以及兩者區(qū)別？,什么是EP？包括哪些細(xì)胞因子？,發(fā)熱中樞部位以及中樞神經(jīng)介質(zhì)有哪些？,發(fā)熱的時相以及發(fā)熱時代謝功能的變化？,本章要點,化驗： WBC 17.4?

35、109/L，淋巴16%，酸性 2%，分葉 80%。PH 7.31,查體：T 41.4?C，RR 28次/分, BP 13.3/8kPa, 嗜睡，面紅,口唇干燥，咽部明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（++）,頸軟,HR 116次/分，律整。雙肺呼吸音粗糙。,入院后:立即物理降溫，輸液，糾酸及抗生素等治療。1h后大量出汗，體溫降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。,Question?,試分析上述患兒發(fā)熱的激活物和體溫升高的機制。該患兒的體溫變化表

36、現(xiàn)出哪幾個期？各期有何臨床癥狀？假若患兒不入院治療，體溫是否繼續(xù)升高？為什么？,1.該患兒發(fā)熱的激活物是細(xì)菌感染。 其體溫升高的機制是：2.該患兒體溫變化表現(xiàn)出3期，即：體溫上升期、高熱持續(xù)期、體溫下降期3.如果不入院治療不會繼續(xù)上升，機體有熱限存在 熱限是機體重要的自我保護(hù)機制，對于防止體溫?zé)o限上升而危及生命具有重要的意義。,,,,產(chǎn)EP細(xì)胞,EP,下丘腦,體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移,Na+/Ca2+ ↑,cAMP ↑,P