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文檔簡介
1、肺病科西醫(yī)常見病概念肺病科西醫(yī)常見病概念細(xì)菌性肺炎仍是最常見的肺炎,約占肺炎的80%。隨著抗生素的普遍使用、預(yù)防手段的進(jìn)步與新的病原體出現(xiàn),雖然肺炎的發(fā)病率有一定下降,但其病原菌分布規(guī)律正在發(fā)生變化。近20年來,肺炎球菌的比例不斷下降,而革蘭陰性桿菌如肺炎克雷白菌、綠膿桿菌等感染所致肺炎的比例卻不斷增加,且新的病原菌肺炎的發(fā)生率亦逐年增加。此種情況與細(xì)菌性肺炎的發(fā)生環(huán)境改變亦有關(guān)。目前細(xì)菌性肺炎主要分兩大類,即社區(qū)獲得性肺炎與院內(nèi)獲得性
2、肺炎。慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關(guān)系。慢性支氣管炎是指氣管的慢性非特異性炎癥,臨床上以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。肺氣腫指終末細(xì)支氣管以遠(yuǎn)氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管正常結(jié)構(gòu)的破壞,而無明顯的肺組織纖維化。慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,確切的病因還不十分清楚,但認(rèn)為與肺
3、部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。當(dāng)慢性支氣管炎或(和)肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時,則可診為COPD,如患者只有慢性支氣管炎或(和)肺氣腫,而無氣流受限,則不能診斷為COPD,而視為COPD的高危期。該患的肺功能回報結(jié)果顯示混合性通氣功能障礙,小氣道重度阻塞,故其慢性阻塞性肺疾病、急性加重期可以明確診斷。急性上呼吸道感染鼻咽部癥狀明顯,一般無咳嗽、咳痰,肺部無異常體征。常見病原體為病毒,少數(shù)是細(xì)菌。急性上
4、呼吸道感染約有70%-80%由病毒引起。細(xì)菌感染可直接或繼發(fā)于病毒感染之后發(fā)生,以溶血性鏈球菌多見。實(shí)驗(yàn)室檢查,病毒性感染白細(xì)胞計(jì)數(shù)多為正常或偏低,淋巴細(xì)胞比例升高。細(xì)菌感染有白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增多和核左移現(xiàn)象;急性氣管-支氣管炎可以由病毒、細(xì)菌直接感染,也可因急性上呼吸道感染的病毒或細(xì)菌蔓延引起,或在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)細(xì)菌感染。臨床癥狀起病較急,常先有急性上呼吸道感染癥狀。如遷延不愈,可演變成慢性支氣管炎。體征不多,呼吸音常正常
5、,可以在兩肺聽到散在干、濕性羅音。羅音部位不固定,咳嗽后可減少或消失。實(shí)驗(yàn)室檢查周圍血中白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類多無明顯改變,細(xì)菌感染較重時,白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增高,痰培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。X線胸片檢查,大多數(shù)表現(xiàn)正?;騼H有肺紋理增粗。肺炎的治療包括一般治療、對癥治療、抗菌藥物治療及其感染性休克的治療。該患者無休克癥狀,故以前三種治療為主:(1)囑其患者臥床休息,體溫低時注意保暖,多飲水,食用易消化食物。高熱、食欲不振時應(yīng)給予靜脈補(bǔ)液等。(2)
6、高熱時采取物理降溫為主,盡量不給阿司匹林或其他解熱藥物,以免過度出汗及干擾真實(shí)熱型。有氣急發(fā)紺者應(yīng)吸氧;咳嗽、咯痰不易者可給予止咳化痰藥物。(3)一經(jīng)診斷即應(yīng)給予抗生素治療,不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。治療肺炎時首選青霉素G,但該患者右肺大面積片狀高密度影及肺野多個小片狀陰影,感染較重,需繼續(xù)應(yīng)用廣譜抗生素達(dá)療程,隔期復(fù)查全肺CT。面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,并有異常Q波。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞沉降率增快,心肌壞死標(biāo)記物增高。該患者
7、時覺心前區(qū)悶痛,痛引肩背,口服心寶,上述癥狀可緩解。24小時動態(tài)心電圖回報:監(jiān)測中未見STT抬高,急檢血常規(guī)回報:白細(xì)胞總數(shù)正常,心肌酶回報:正常,故暫排除心肌梗死,考慮為缺血性心臟病。咳嗽多見于呼吸道疾病,如氣管-支氣管炎、支氣管擴(kuò)張癥、支氣管哮喘等呼吸道疾病,多數(shù)由感染所致;也可見于胸膜疾病,如各種原因所致的胸膜炎、胸膜間皮瘤、自發(fā)性氣胸或穿刺等均可引起咳嗽;也可見心血管疾病及中樞神經(jīng)因素所致的咳嗽,如肺水腫時,因肺泡及支氣管內(nèi)有漿
8、液性或血性滲出物,可引起咳嗽;腦炎、腦膜炎時也可出現(xiàn)咳嗽。該患者間斷咳嗽、痰中帶血,伴有喘促,不除外肺部腫瘤及其胸腔積液壓迫肺部所致。肺炎病因以感染最為常見,其它有理化因子、免疫損傷等。肺炎按解剖位置分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎;按病原體分為感染性肺炎包括細(xì)菌性、病毒性、支原體、真菌性肺炎等;非感染性肺炎包括放射性肺炎、化學(xué)系肺炎、風(fēng)濕性肺炎等;其中細(xì)菌性肺炎又分為社區(qū)獲得性肺炎和院內(nèi)獲得性肺炎;隨著抗生素的應(yīng)用,及預(yù)防手段的
9、進(jìn)步,雖然肺炎的發(fā)病率有所下降,但其病原菌分布規(guī)律正在發(fā)生變化。尤其近年來,肺炎球菌所致的肺炎不斷下降,革蘭陰性桿菌如綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌等感染所占的比例卻不斷增加,且新的病菌及耐藥菌所致的肺炎逐年增加。由此導(dǎo)致所謂“難治性”肺炎屢見不鮮。其典型的病理變化分為4個期,充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞,不留瘢痕。極個別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全,甚至有成纖維細(xì)胞形成,即所謂機(jī)化性肺炎。若救治不及時
10、患者可能并發(fā)肺膿腫,如果細(xì)菌經(jīng)淋巴管、胸導(dǎo)管進(jìn)入血循環(huán),形成諸如腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎等肺外感染。由于病灶中紅細(xì)胞的滲出,可咯血性痰,或滲入肺泡內(nèi)的紅細(xì)胞破壞,含鐵血黃素混入痰中,可出現(xiàn)鐵銹色痰;病灶范圍廣可影響換氣功能,出現(xiàn)氣急、紫紺等癥狀。支氣管擴(kuò)張是支氣管慢性異常擴(kuò)張的疾病,由于支氣管及周圍組織慢性炎癥及支氣管阻塞,引起支氣管組織結(jié)構(gòu)嚴(yán)重的病理性破壞,致支氣管腔擴(kuò)張和變形。主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽,咳大量膿痰,反復(fù)咯血。其
11、重要發(fā)病因素是支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。感染使支氣管管腔粘膜充血、水腫,分泌物阻塞管腔使管腔狹小,導(dǎo)致引流不暢而加重感染,兩者相互影響,促使支氣管擴(kuò)張的發(fā)生和發(fā)展。肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉,或因支氣管內(nèi)膜結(jié)核引起管腔狹窄、阻塞,均可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。正常人胸腔內(nèi)有3-15ml液體,在呼吸運(yùn)動時起潤滑作用,但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人,每24小時亦有500-1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)液體自毛細(xì)血管的靜脈
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