病理學(xué)復(fù)習(xí)重點資料完美版

1、1病理學(xué)病理學(xué)一、任務(wù)：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制，及疾病過程中機體的病理變化和疾病的轉(zhuǎn)歸，并結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)認識疾病地本質(zhì)，為防止疾病提供依據(jù)。二、研究方法1.人體病理學(xué)研究：1、尸體解剖；2、活體組織檢查；3、細胞學(xué)檢查2.實驗病理學(xué)研究：1、動物實驗；2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)解剖病理學(xué)觀察方法：肉眼觀察、鏡下觀察和分子檢測第一章：疾病的概論第一章：疾病的概論一、疾病一、疾病:是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損

2、傷反應(yīng)的異常生命活動，表現(xiàn)為組織和細胞功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為異常。（健康是人的身體、生理、心理身體、生理、心理所處的一種良好的狀態(tài)）二、病理過程二、病理過程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過程。三、病因三、病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性特異性的因素。生物性因素生物性因素是最常見最常見的病因。（其他：物理性因素、化學(xué)性因素、遺傳因素、先天性因素、免疫性因

3、素、心理和社會因素）四、疾病發(fā)生的條件：四、疾病發(fā)生的條件：在病因的作用下，能影響疾病發(fā)生的其他因素。條件不能決定疾病的特異性，僅能促進或延緩疾病的發(fā)生、發(fā)展。誘因誘因是疾病發(fā)生條件之一（疾病發(fā)生的條件中促進疾病發(fā)生的因素）分類：1、內(nèi)部條件：年齡、性別、免疫狀態(tài)；2、外部條件：自然條件和社會條件，氣候，生活工作環(huán)境五、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律五、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律1.疾病過程中的損傷和抗損傷反應(yīng)（損傷和抗損傷反應(yīng)（兩者相互聯(lián)系又相互

4、對抗，貫穿疾病的始終，決定疾病的發(fā)展方向決定疾病的發(fā)展方向。以損傷為主，疾病會逐漸惡化致死亡；以抗損傷為主，疾病會逐漸好轉(zhuǎn)至康復(fù)）2.疾病過程中的因果因果轉(zhuǎn)化3.疾病過程中局部與整體局部與整體關(guān)系（所有疾病都是整體疾?。┝⒓膊“l(fā)展的基本機制：六、疾病發(fā)展的基本機制：1、神經(jīng)機制2、體液機制（內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌）3、組織細胞機制4、分子機制（蛋白質(zhì)和核酸：主要分子基礎(chǔ)，染色體基因不是分子機制）七、疾病的過程七、疾病的過程：1、潛伏期

5、；2、前驅(qū)期；3、臨床癥狀明顯期3、轉(zhuǎn)歸期（康復(fù)和死亡）康復(fù)：1、完全康復(fù)：疾病的損傷性變化完全消失，結(jié)構(gòu)改變?nèi)嫘迯?fù)，功能代謝恢復(fù)正常，又稱痊愈。2、不完全康復(fù)：集體的損傷性變化沒有完全消失，但已得到控制，臨床主要癥狀消失，但機體還留有一定的功能或結(jié)構(gòu)的改變，如燙后留下的瘢痕。七、死亡過程七、死亡過程：1、瀕死期；腦干以上大腦處于深度抑制狀態(tài)2、臨床死亡期（急性死亡的人員，機體仍有微弱的代謝活動，經(jīng)一系列搶救可復(fù)活）；3、生物學(xué)死亡期

6、（發(fā)生不可恢復(fù)的改變：尸冷、尸僵、尸斑等）八、臨床死亡期主要標志八、臨床死亡期主要標志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。九、腦死亡九、腦死亡3能異常，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子和水分子積聚。肉眼肉眼：病變器官體積增大，重量增加，顏色蒼白，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面隆起。鏡下：鏡下：病變早期，細胞質(zhì)內(nèi)有紅染細顆粒狀物質(zhì)紅染細顆粒狀物質(zhì)，此為腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器，因此成為顆粒樣變性。顆粒樣變性。細胞水腫嚴重時，細胞明

7、顯腫大，胞質(zhì)高度疏松，細胞核也可腫脹，胞質(zhì)甚至異常疏松透明異常疏松透明，稱為氣球樣變或水樣變，氣球樣變或水樣變，如病毒性肝炎。2、脂肪變性：脂肪變性：指非脂肪細胞的細胞質(zhì)中出現(xiàn)明顯脂肪滴（甘油三酯）。在石蠟切片的制作過程中，這些脂肪滴被有機溶劑溶解，故脂滴呈空泡狀空泡狀。冷凍切片中，用蘇丹蘇丹Ⅲ染色。肝細胞最易染色。肝細胞最易脂肪變。多發(fā)生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌等。肝脂肪變性的機制：肝脂肪變性的機制：①肝細胞胞質(zhì)內(nèi)游

8、離脂肪酸增多②甘油三酯合成過多③脂蛋白合成減少肉眼肉眼：輕度無明顯變化。病變加重，脂肪變性器官的器官體積增大，表面光滑，顏色淡黃，邊緣圓鈍，切面有油膩感油膩感。鏡下鏡下：脂肪變性的細胞胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴。圓形脂滴。（一）肝脂肪變性：鏡下：（一）肝脂肪變性：鏡下：肝細胞胞質(zhì)內(nèi)有多量大小不等脂肪空泡脂肪空泡，嚴重時可形成較大脂滴，并將細胞核擠至一側(cè)。（二）心肌脂肪變性（二）心肌脂肪變性肉眼肉眼：嚴重貧血時，脂肪變性的心肌呈黃色，與

9、正常暗紅色的心肌形成黃紅相間的條紋，稱為“虎斑心虎斑心”。3、玻璃樣變性、玻璃樣變性（1）結(jié)締組織玻璃樣變：見于增生的結(jié)締組織肉眼：病變組織呈灰白色、半透明、質(zhì)地較韌。常見于瘢痕組織，動脈粥樣硬化等。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗變寬、變性、融合（也是形成原因）。（2）細動脈壁玻璃樣變性：常見于良性高血壓病和糖尿病的腎、腦、脾等器官的細小動脈。形成原因：血漿蛋白滲入內(nèi)膜和基膜代謝產(chǎn)物沉積，使細小動脈管壁增厚。鏡下：細動脈管壁彈性下降，管腔

10、狹窄，甚至閉塞。（稱為“細動脈硬化”）（3）細胞內(nèi)玻璃樣變：是細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的圓形小體。鏡下：腎—腎小管上皮細胞胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)，形成玻璃樣小滴；肝—酒精性肝病時，肝細胞胞質(zhì)中細胞中間絲前角蛋白變性，形成Mally小體。4、黏液樣變性：、黏液樣變性：細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖類和蛋白質(zhì)類的積蓄。鏡下：在疏松的灰藍色黏液機制內(nèi)，有多突起的星芒狀細胞。5、病理性色素沉著、病理性色素沉著：病理情況下，某些色素增多并積聚于細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)。體內(nèi)

11、：（1）含鐵血黃素（2）脂褐素（3）黑色素體外：炭塵、煤塵、文身色素等6、病理性鈣化：、病理性鈣化：骨骼和牙齒之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。肉眼：鈣化灶呈細小顆粒狀或團塊狀，觸之有沙礫感或硬石感。顯微鏡下呈藍色顆粒狀。分類：1、營養(yǎng)不良型鈣化2、轉(zhuǎn)移型鈣化五、壞死（細胞死亡類型：壞死、凋亡）五、壞死（細胞死亡類型：壞死、凋亡）（一）基本病理變化：（一）基本病理變化：1、定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。2、三種形式：1、細胞核的變化（細