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1、1病生復(fù)習(xí)重點病生復(fù)習(xí)重點第一章緒論1病理生理學(xué)的主要研究任務(wù)和內(nèi)容是什么?研究任務(wù):是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制,研究患病機體的功能、代謝的變化和機制,根據(jù)其病因和發(fā)病機制進行實驗治療,分析療效原理,探討疾病的本質(zhì),為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。主要內(nèi)容是:①總論,包括緒論和疾病概論。②病理過程。③各論,各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。2.病理生理學(xué)主要研究方法:①動物實驗(急性、慢性)②臨床觀察③疾病的流行病學(xué)研究3.循證醫(yī)學(xué)主要是指
2、一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)。循證醫(yī)學(xué)是以證據(jù)為基礎(chǔ),實踐為核心的醫(yī)學(xué)。4.談?wù)勀銓Σ±砩韺W(xué)課程特點的理解及學(xué)習(xí)計劃。病理生理學(xué)揭示了疾病時各種臨床表現(xiàn)和體內(nèi)變化的內(nèi)在聯(lián)系,闡明了許多疾病的原因、條件、機制和規(guī)律。所以在學(xué)習(xí)過程中,我們應(yīng)從疾病發(fā)生的原因、條件、機制和規(guī)律出發(fā),深入學(xué)習(xí)。第二章疾病概論1.概念題①健康:健康不僅是沒有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。健康至少包含強壯的體魄和健全的心理
3、凈精神狀態(tài)。②疾?。杭膊∈侵笝C體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程。③病因:疾病發(fā)生的原因簡稱病因,又可稱為致病因素。④條件:主要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內(nèi)外因素。⑤腦死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。2.簡述病因、條件及誘因的相互聯(lián)系與區(qū)別。病因分成七大類:①生物性因素②理化因素③機體必須物質(zhì)的缺乏或過多④遺傳性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社會因素生物性
4、因素主要包括病原微生物(如細菌、病毒、真菌、立克次體等)和寄生蟲。此類病因侵入機體后常常構(gòu)成一個傳染過程。3.簡述遺傳性因素與先天性因素的不同遺傳性因素直接致病主要是通過遺傳物質(zhì)基因的突變或染色體畸變而發(fā)生的。有的先天性因素是可以遺傳的,如先天愚型。4.以大出血為例,敘述發(fā)展過程中的因果交替與惡性循環(huán)。大出血→心輸出量減少→血壓下降→交感神經(jīng)興奮→微動脈微靜脈收縮→組織缺氧→毛細血管大量開放→微循環(huán)淤血→回心血量銳減→心輸出量減少…(惡
5、性循環(huán)形成)5.判斷腦死亡的標準及意義標準:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④瞳孔擴大或固定⑤腦電波消失,呈平直線⑥腦血液循環(huán)完全停止意義:①法律依據(jù)②醫(yī)務(wù)人員判斷死亡的時間和確定終止復(fù)蘇搶救的界限③器官移植的時期和合法性第3章水、電解質(zhì)代謝障礙1試述低容量性低鈉血癥的原因、機制及對機體的影響。(一)病因和機制:腎內(nèi)和腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”后處3受氫離子的化學(xué)物質(zhì)稱之如OH~.2酸堿平衡調(diào)節(jié):依靠體內(nèi)
6、各種緩沖系統(tǒng)以及肺和腎的調(diào)節(jié)功能來實現(xiàn)2.反應(yīng)酸堿平衡的指標1PH及氫離子濃度含義:pH是氫離子濃度的負對數(shù),表示溶液中酸堿度的指標意義:正常人pH平均為7.4,凡低于7.35為失代償性酸中毒,凡高于7.45為失代償性堿中毒2動脈血二氧化碳分壓含義:血漿中溶解狀態(tài)的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力3意義:反應(yīng)呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標4標準碳酸氫鹽SB和實際碳酸氫鹽AB含義①SB:是指動脈血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下用Pco2為4
7、0mmHg的氣體平衡后所測得的血漿[HCO3]②AB:是指隔絕空氣的血液標本,在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。意義:A.B>S.B.=正常指示呼吸性酸中毒A.B.<S.B.=正常,指示呼吸性堿中毒5緩沖堿含義:指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和意義:反映代謝性因素的指標6堿剩余含義:指在標準條件下,用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時所用的酸或堿的mmol數(shù)意義:反映代謝性因素的指
8、標7陰離子間隙3.代謝性酸中毒的原因和機制⑴腎功能障礙①腎衰竭:腎小管排酸障礙導(dǎo)致H增加而HCO3減少②腎小管功能障礙:遠端小管泌H功能障礙和H轉(zhuǎn)運功能障礙,導(dǎo)致H在體內(nèi)積蓄③應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑腎小管泌H增加而HCO3減少2嚴重腹瀉及大面積燒傷可使HCO3丟失3代謝功能障礙:乳酸酸中毒和酮癥酸中毒4外源性固定酸攝入過多HCO3減少4.代謝性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié)以及對機體的影響1分類:AG增高性代謝性酸中毒和AG正常性代謝性酸中毒2代償
9、調(diào)節(jié):①細胞外液緩沖,酸中毒時細胞外液[H]升高,立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng),②呼吸代償[H]升高時,剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,引起呼吸加深加快,肺泡通氣量加大,排出更多CO2。③細胞外離子交換H進入細胞,K出至細胞外。H離子在細胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr、HPO4=、Hb等結(jié)合而被緩沖。④腎臟代償排H增加,HCO3重吸收加強,NH4排出增多,可滴定酸排出增加3對機體的影響:①心血管系統(tǒng)功能障礙②神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙③骨骼系統(tǒng)的變化
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