【病理生理學】病生精華盧廣著

1、<p>　　水腫的發(fā)病機制 P26</p><p>　　血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻；</p><p>　　體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉水潴留：腎小球濾過率下降；近端小管吸收鈉水增多；遠端小管和集合管吸收鈉水增加-遠端小管和集合管重吸收鈉、水受激素調(diào)節(jié)（醛固酮、ADH）；</p><p&

2、gt;　　細胞凋亡與壞死的區(qū)別 P117</p><p>　　性質(zhì) 凋亡是生理性或病理性，特異性；壞死是病理性，非特異性；</p><p>　　誘導因素 凋亡是輕弱刺激，非隨機性；壞死是強烈刺激，隨機刺激；</p><p>　　生化特點 凋亡是主動過程，有新蛋白質(zhì)合成，耗能；壞死是被動過程，無新蛋白合成，不耗能；</p><p>　　形態(tài)變

3、化 凋亡胞膜和細胞器相支完整，細胞皺縮，核固縮；壞死細胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞、細胞腫脹；</p><p>　　炎癥反應 凋亡溶酶體相對完整，局部無炎癥反應；壞死溶酶體破裂，局部有炎癥反應；</p><p>　　DNA電泳 凋亡DNA片段化，電泳呈梯狀條帶；壞死彌散性降解，電泳呈均一的DNA片段，無明顯條帶；</p><p>　　凋亡小體 凋亡有，壞死無；</p&

4、gt;<p>　　基因調(diào)控 凋亡有，壞死無；</p><p>　　應激性潰瘍的發(fā)生機制 P138</p><p>　　黏膜缺血：碳酸氫鹽和粘液產(chǎn)生減少；黏膜屏障收到破壞；氫離子順濃度剃度彌散進入黏膜組織中；</p><p>　　糖皮質(zhì)激素的作用：抑制胃粘液合成和分泌；使蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，黏膜細胞更新減慢，再生能力降低從而削弱黏膜的屏障功能；&l

5、t;/p><p>　　其他因素：酸中毒使黏膜細胞的碳酸氫根離子減少，從而減低對氫離子的緩沖能力。</p><p>　　缺血-再灌注時氧自由基增多的機制 P143</p><p>　　黃嘌呤氧化酶形成增多；</p><p>　　中性粒細胞聚集及激活；</p><p><b>　　線粒體功能受損；</b>

6、;</p><p>　　兒茶酚胺增多和氧化；</p><p>　　自由基引起缺血-再灌注損傷的機制 P144</p><p><b>　　膜脂質(zhì)過氧化；</b></p><p><b>　　蛋白質(zhì)功能障礙；</b></p><p><b>　　核酸及染色體破壞；&

7、lt;/b></p><p>　　缺血再灌注時鈣超載的發(fā)生機制 P145</p><p><b>　　鈉鈣交換異常；</b></p><p><b>　　生物膜損傷；</b></p><p>　　鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機制 P147</p><p><b

8、>　　促進氧自由基生成；</b></p><p><b>　　加重酸中毒；</b></p><p><b>　　破壞細胞（器）膜；</b></p><p><b>　　線粒體功能障礙；</b></p><p><b>　　激活其他酶的活性；</

9、b></p><p><b>　　肌原纖維過度收縮；</b></p><p><b>　　心率失常；</b></p><p>　　缺血-再灌注白細胞增多的機制 P147</p><p><b>　　粘附分子生成增多；</b></p><p>&l

10、t;b>　　趨化因子生成增多；</b></p><p>　　白細胞借到缺血-再灌注損傷機制 P148</p><p>　　微血管血液流變學改變；</p><p><b>　　微血管口徑的改變；</b></p><p><b>　　微血管通透性增高；</b></p>

11、<p><b>　　細胞損傷；</b></p><p>　　休克代償期 P159</p><p><b>　　血液重新分布；</b></p><p><b>　　自身輸血；</b></p><p><b>　　自身輸液；</b></p&g

12、t;<p>　　休克進展期 P160</p><p><b>　　酸中毒；</b></p><p>　　局部舒血管代謝產(chǎn)物增多；</p><p><b>　　血液流變學改變；</b></p><p><b>　　內(nèi)毒素等的作用；</b></p>&

13、lt;p>　　休克的組織細胞機制 P168</p><p>　　細胞損傷：細胞膜的變化；線粒體的改變；溶酶體的改變；</p><p>　　細胞代謝障礙：物質(zhì)代謝的變化；能量不足、鈉泵失靈；局部酸中毒；</p><p>　　多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)病機制 P173</p><p>　　全身炎癥反應失控(SIRS)；<

14、/p><p>　　促炎-抗炎介質(zhì)失調(diào)(CARS)；</p><p>　　其它機制：器官微循環(huán)灌注障礙；高代謝狀態(tài)；缺血-再灌注損傷；腸道細菌的移位；</p><p>　　DIC的發(fā)生機制 P191 </p><p>　　組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)；</p><p>　　血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控

15、失調(diào)；</p><p>　　血細胞大量破壞，血小板被激活；</p><p><b>　　促凝物質(zhì)入血液；</b></p><p>　　影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 P193</p><p>　　單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙；</p><p><b>　　肝功能嚴重障礙；</b>&l

16、t;/p><p><b>　　血液高凝狀態(tài)；</b></p><p><b>　　微循環(huán)障礙；</b></p><p>　　DIC的功能代謝變化 P195</p><p>　　出血：凝血物質(zhì)被消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活；FDP的形成；</p><p>　　器官功能障礙（缺血性器

17、官功能障礙）</p><p>　　休克：微循環(huán)障礙；出血；心肌損傷；舒血管物質(zhì)產(chǎn)生；FDP增強舒血管物質(zhì)的作用；</p><p>　　貧血：微血管性溶血性貧血；</p><p>　　心功能不全時機體的代償 P202</p><p>　　神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)激活；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活；</p><

18、p>　　心臟本身的代償反應：心率加快；心臟緊張原性擴張；心肌收縮性增強；心室重塑；</p><p>　　心臟以外的代償：增加血容量；血流重新分布；紅細胞增多；組織利用氧能力增強；</p><p>　　心力衰竭的發(fā)生機制 P208</p><p>　　心機收縮功能降低：心肌收縮蛋白改變；心肌能力代謝改變；心肌興奮偶聯(lián)障礙；心肌肥大的不平衡生長；</p&g

19、t;<p>　　心肌舒張功能障礙：鈣離子復位延緩；肌球-肌動蛋白復合體解離障礙；心室舒張勢能減少；心室順應性降低；</p><p>　　心臟各部分舒縮功能活動不協(xié)調(diào)；</p><p>　　肺功能不全的發(fā)病機制 P219</p><p>　　肺通氣功能障礙：限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；肺通氣不足的血氣變化；</p><p>

20、　　肺換氣功能障礙：彌散障礙；肺泡通氣與血流比例失調(diào)；解剖分流增加；</p><p>　　急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的發(fā)病機制 P226</p><p><b>　　肺水腫：彌散障礙；</b></p><p>　　肺水腫、肺不張、支氣管痙攣：肺內(nèi)分流；</p><p>　　肺血管收縮、微血栓：死腔樣通氣；</

21、p><p>　　上述三者均可導致低氧血癥，導致一型呼吸衰竭，極端嚴重者由于肺部病變廣泛，肺通氣量減少，可發(fā)生二型呼吸衰竭；</p><p>　　慢性阻塞性肺部疾病的發(fā)病機制 P226</p><p>　　支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移：阻塞性通氣障礙；</p><p>　　肺泡表面活性物質(zhì)減少、呼吸機衰竭：限制性通氣障礙；</p&

22、gt;<p>　　肺泡彌散面積變小，肺泡膜炎性增厚：彌散功能障礙；</p><p>　　部分肺泡低通氣、部分肺泡低血流：通氣血流比例失調(diào)；</p><p>　　肺心病的發(fā)生機制 P228</p><p>　　肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起血液氫離子濃度升高，引起肺動脈收縮，右心后負荷增加；</p><p>　　肺小動脈長期收縮缺氧

23、引起無肌型肺微動脈肌型，肺血管壁增厚和硬化，官腔狹窄，引起慢性肺動脈高壓；</p><p>　　代償性紅細胞增多使血液黏度增高，肺血流阻力增大，加重右心負荷；</p><p>　　有些肺部病變也可以引起肺動脈高壓；</p><p>　　缺氧酸中毒降低心肌舒縮功能；</p><p>　　呼吸困難時，用力呼氣影響心臟舒張功能，用力吸氣增加右心收縮

24、的負荷；</p><p>　　肺性腦病的發(fā)病機制 P229</p><p>　　酸中毒和缺氧對腦血管的作用：血管擴張；腦間質(zhì)水腫，腦細胞水腫；腦充血水腫使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)；</p><p>　　酸中毒和缺氧對腦細胞的作用：谷氨酸脫羧酶活性增加，γ-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增強，溶酶體水解酶釋放，組織細胞損傷；</p>

25、;<p>　　肝性腦病的氨中毒學說 P238</p><p>　　氨增高的原因：尿素合成減少，氨清除不足；氨的產(chǎn)生增多；</p><p>　　氨對腦的毒性作用：氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變；干擾腦細胞能量代謝；氨對細胞膜的作用；</p><p>　　肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 P241</p><p>　　腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與清醒狀態(tài)

26、的維持；</p><p>　　假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性昏迷；</p><p>　　肝性腦病的氨基酸失衡學說 P243</p><p>　　血漿氨基酸失衡的原因；</p><p>　　芳香族氨基酸與肝性腦??；</p><p>　　肝性腦病的影響因素 P244</p><p><b>　　氨

27、的負荷增加；</b></p><p>　　血腦屏障通透性增強；</p><p><b>　　腦敏感性升高；</b></p><p>　　肝性腦病防治的病理學基礎(chǔ) P245</p><p><b>　　原發(fā)病的防治；</b></p><p>　　降低血氨；糾正氨基

28、酸失衡；增加正常神經(jīng)遞質(zhì)；</p><p>　　輔助治療：護肝、控制內(nèi)毒素血癥、糾正低血糖、低氧和電解質(zhì)酸堿平衡紊亂</p><p>　　腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) P248</p><p>　　腎小球濾過功能障礙：腎血流量減少；腎小球有效濾過壓降低；腎小球濾過面積改變；腎小球濾過莫通透性改變；</p><p>　　腎小管功能障礙：近端小管功

29、能障礙；髄袢功能障礙；遠端小管和集合管功能障礙；</p><p>　　腎臟內(nèi)分泌功能障礙：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；促紅細胞生成素；1，25-二羥維生素D3；激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)；甲狀旁腺激素和胃秘素；</p><p>　　急性腎功能衰竭的發(fā)病機制 P252</p><p>　　腎小球因素：腎血流減少；腎小球病變；</p><p&

30、gt;　　腎小管因素：腎小管阻塞；原尿回漏；</p><p><b>　　腎細胞損傷；</b></p><p>　　急性腎功能衰竭少尿期的功能代謝變化 P256</p><p><b>　　尿變化；</b></p><p><b>　　水中毒；</b></p>

31、<p><b>　　高鉀血癥；</b></p><p><b>　　代謝性酸中毒；</b></p><p><b>　　氮質(zhì)血癥；</b></p><p>　　CRF時，水、電解質(zhì)和酸堿平衡絮亂 P261</p><p><b>　　鈉水代謝障礙；<

32、/b></p><p><b>　　鉀代謝障礙；</b></p><p><b>　　鎂代謝障礙；</b></p><p>　　鈣磷代謝障礙：高磷血癥；低鈣血癥；</p><p><b>　　代謝性酸中毒；</b></p><p>　　腎性高血壓的

33、機制 P262</p><p><b>　　鈉水潴留；</b></p><p><b>　　腎素分泌增多；</b></p><p>　　腎臟降壓物質(zhì)生成減少；</p><p>　　腎性骨營養(yǎng)不良機制 P262</p><p>　　高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺激素機能亢進

34、；</p><p>　　維生素D3活化障礙；</p><p><b>　　酸中毒；</b></p><p>　　腎性貧血的機制 P263</p><p>　　促紅細胞生成素減少；</p><p>　　毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制；</p><p>　　毒性物質(zhì)抑制血小板功