dwi基本原理及其在腦部疾病中的應(yīng)用

1、DWI基本原理及其在腦部疾病中的應(yīng)用,內(nèi)容,DWI概述原理擴(kuò)散現(xiàn)象DWI成像基本原理DWI圖像的影響因素DWI常見偽影目前常用的DWI序列DWI上高信號病變正常腦組織在腦部疾病中的應(yīng)用,DWI概述,MR擴(kuò)散加權(quán)成像（diffusion-weighted imaging, DWI）是20世紀(jì)90年代初中期發(fā)展起來的MRI新技術(shù)，國內(nèi)于90年代中期引進(jìn)該技術(shù)并在臨床上推廣應(yīng)用。DWI提供真實(shí)描述組織水分子擴(kuò)散相對速度的圖

2、象對比。與傳統(tǒng)的MR技術(shù)不同，它主要依賴于水分子的運(yùn)動而不依賴于自旋質(zhì)子密度、T1或T2。是目前唯一能夠檢測活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動的無創(chuàng)性方法。,原理,擴(kuò)散（diffusion）的概念,擴(kuò)散（diffusion）是指分子熱能激發(fā)而使分子發(fā)生一種微觀、隨機(jī)的平移運(yùn)動并相互碰撞，也稱分子的熱運(yùn)動或布朗運(yùn)動。,DWI技術(shù)就是檢測擴(kuò)散運(yùn)動的方法之一，由于一般人體MR成像的對象是質(zhì)子，主要是水分子中的質(zhì)子，因此DWI技術(shù)實(shí)際上是通過檢測人體

3、組織中水分子擴(kuò)散運(yùn)動受限制的方向和程度等信息間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)的變化。,在自旋回波T2WI的基礎(chǔ)上，在某一方向上施加一對大小相等、方向相反的梯度脈沖。如果水在體素內(nèi)能自由移動（擴(kuò)散），則此處會失相位，因此信號降低。反之如果水的彌散受限制則很少失相位，因此信號較高。在相應(yīng)的方向上測量水分子的運(yùn)動。,DWI基本原理,擴(kuò)散梯度,擴(kuò)散加權(quán)梯度與SE序列融合時(shí),,,,,90°,180°,RF,φs,,,,Gs,,,擴(kuò)散梯

4、度,,,,,,,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,φm,兩個(gè)擴(kuò)散敏感梯度位于180°的兩側(cè)．,擴(kuò)散加權(quán)梯度與GRE序列融合時(shí),,,,α,RF,φs,,,,Gs,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,φm,兩個(gè)擴(kuò)散敏感梯度場極性相反，互相抵消．,計(jì)算公式S2=S1×exp(-b .ADC)ADC=ln(S2/S1)/(b1-b2) S1、S2 不同b值時(shí)的DWI信號強(qiáng)度 exp 指數(shù)函數(shù)

5、 b 擴(kuò)散敏感系數(shù) ADC 表觀彌散系數(shù),,DWI參數(shù),擴(kuò)散敏感系數(shù)－b,定義：成像序列對彌散運(yùn)動表現(xiàn)的敏感程度，反映彌散加權(quán)的程度，單位s/mm2 。與施加的彌散敏感梯度場強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間和間隔時(shí)間有關(guān)。,“表觀”：為組織內(nèi)許多復(fù)雜過程的平均測量ADC是不同方向的分子彌散運(yùn)動的速度和范圍，反映水分子移動的自由度ADC值主要根據(jù)DWI圖像上的信號強(qiáng)度的變化來計(jì)算，由兩幅不同b值（0，1000）的圖像計(jì)算得出：ADC=

6、ln(S2/S1)/(b1-b2),,,表觀擴(kuò)散系數(shù)－ADC Apparent diffusion coefficient,DWI 和ADC的圖像對比,一般情況下，ADC圖主要反映水分子擴(kuò)散的幅度，其黑白度往往與DWI相反。ADC值下降，DWI像呈高信號--擴(kuò)散受限。,DWI 和ADC的圖像對比,ADC,DWI,急性/亞急性期腦梗死，細(xì)胞毒性水腫為主，ADC值降低，DWI為高信號，擴(kuò)散受限。,DWI 和ADC的圖像對比,多發(fā)性硬化

7、DWI高信號ADC稍高信號,DWI圖像的影響因素,在水分子擴(kuò)散自由的區(qū)域，檢測到的DWI信號應(yīng)為低信號，同時(shí)測量得到高的ADC值。但在臨床實(shí)踐中，我們看到的DWI圖像實(shí)際上會受到組織T1、T2，甚至毛細(xì)血管灌注等多種因素的影響，導(dǎo)致DWI圖像并不表現(xiàn)為理想的情況。,DWI圖像的影響因素,DWI信號強(qiáng)度的數(shù)學(xué)公式可以表達(dá)為： SDW ∝ r (exp[-TE/T2])×exp(-b?D) SDW為DWI信號強(qiáng)度

8、；r是質(zhì)子密度；D是水分子的擴(kuò)散系數(shù)DWI的信號強(qiáng)度主要取決于組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散系數(shù)（D）和T2以及擴(kuò)散敏感梯度因子b值。,DWI圖像的影響因素——b值,b值為0時(shí)，DWI圖像近似T2加權(quán)圖像。較小的b值得到的圖像信噪比較高，但對水分子擴(kuò)散運(yùn)動的檢測不明高，而且組織信號的衰減受其它運(yùn)動的影響比較大，如組織血流灌注造成的水分子運(yùn)動等，這些運(yùn)動模式相對水分子的擴(kuò)散運(yùn)動來說要明顯的多。,DWI圖像的影響因素——b值,在b值較低時(shí)，由于受血

9、流灌注等因素的影響，所測得的ADC值偏高，而且b值越小，測得的ADC值越偏高。但一般當(dāng)b值>500 s/mm2時(shí)可基本消除血流灌注對DWI及ADC值測量的影響。腦組織的b值選擇范圍一般為800-1500 s/mm2 。,DWI圖像的影響因素——b值,隨著b值增加，擴(kuò)散加權(quán)信號的權(quán)重加大，且較高的b值能夠增加病灶和正常組織之間的對比度，但同時(shí)DWI信號強(qiáng)度減低，圖像整體的信噪比逐漸減低。,DWI圖像的影像因素——T2,在b值一定

10、的情況下，DWI圖像實(shí)際上是由組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散加權(quán)信號和T2加權(quán)信號兩種成分的權(quán)衡構(gòu)成。,DWI圖像的影像因素——T2,T2效應(yīng)：T2效應(yīng)嵌合于DWI中,T2干擾使DWI并不能準(zhǔn)確反映病灶的擴(kuò)散特征。T2透射（shine-through）效應(yīng)T2廓清（washout）效應(yīng)T2暗化（blackout）效應(yīng),T2效應(yīng)的消除,生成ADC圖或指數(shù)ADC(eADC)圖均可消除T2效應(yīng)，來反應(yīng)組織真實(shí)的擴(kuò)散情況。,T2-FLAIRT,DWI

11、,ADC圖,eADC圖,GE的后處理軟件平臺能提供eADC 圖，既去除T2效應(yīng)的干擾，又保留了DWI圖像固有的對比特征。文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，兩個(gè)參數(shù)診斷效能相當(dāng)，并且eADC有更好的圖像對比度。,T2透射（shine-through）效應(yīng),當(dāng)受檢組織的T2值明顯增高時(shí),會在DWI上有明顯的T2圖象對比存在，稱之為T2穿透效應(yīng)，有時(shí)會造成擴(kuò)散受限的假陽性表現(xiàn)。該術(shù)語常用來專指T2高信號對DWI中觀察到的高信號的貢獻(xiàn)。,急性/亞急性期腦梗死，細(xì)胞毒

12、性水腫為主。表現(xiàn)為病變區(qū)擴(kuò)散受限（低ADC值），同時(shí)該區(qū)域水分增多，T2WI 為高信號，雖然DWI圖像上為高信號，但要考慮這種高信號是擴(kuò)散受限信號疊加了T2WI的高信號。,T2透射（shine-through）效應(yīng),T2透射（shine-through）效應(yīng),腦橋出血致肥大性下橄欖核變性，ADC值增高，T2為高信號，由于T2透射效應(yīng)，DWI為高信號。ADC值增高，表明擴(kuò)散不受限，如果只分析DWI高信號容易造成擴(kuò)散受限的假陽性結(jié)論。,T

13、2,ADC,DWI,T2廓清（washout）效應(yīng),該術(shù)語特指T2W高信號組織在DWI圖像上表現(xiàn)為等信號，原因歸結(jié)為組織雖然具有長T2時(shí)間，但由于同時(shí)擴(kuò)散率增加，導(dǎo)致T2WI上為高信號恰好與ADC值升高引起擴(kuò)散加權(quán)信號減低相抵消，二者之間出現(xiàn)平衡。往往見于血管源性水腫區(qū)域。,T2廓清（washout）效應(yīng),T2暗化（blackout）效應(yīng),該術(shù)語描述了由于組織的T2W明顯低信號造成的DWI圖像上表現(xiàn)為低信號。多見于出血性病變，含鐵血

14、黃素沉著等，通常發(fā)生順磁性磁敏感偽影或某些細(xì)胞密度明顯增加的腫瘤或腫瘤樣病變（如淋巴瘤、神經(jīng)結(jié)節(jié)病等）或水分減低的纖維組織,T2暗化（blackout）效應(yīng),病理確診淋巴瘤患者，腫瘤細(xì)胞核/漿比很高，細(xì)胞排列致密，ADC值降低，病灶內(nèi)有陳舊出血，T2低，由于T2暗化效應(yīng)，DWI表現(xiàn)為等及稍低信號。,DWI序列檢測病灶的敏感性很高，當(dāng)DWI上顯示高信號時(shí)對我們敏感發(fā)現(xiàn)病灶非常有幫助。但是DWI上未見明顯異常的時(shí)候，我們需要警惕T2

15、 Washout或T2 blackout效應(yīng)所致的等信號或低信號有可能會掩蓋病灶。因此我們在進(jìn)行DWI圖像分析時(shí)，一定要結(jié)合T2WI圖像和ADC/eADC參數(shù)圖綜合閱片。,綜合閱片的重要性,DWI常見偽影,基于EPI的DWI可產(chǎn)生與EPI序列相關(guān)的偽影： 例如：磁敏感偽影：見于額竇及顳骨區(qū)域，此偽影即使使用高階勻場線圈也很難去糾正，而且隨著場強(qiáng)的增加而成顯性的增加，可通過減少回波鏈長度來減低。渦漩電流偽影：硬件間不匹配

16、可引起，現(xiàn)已有許多技術(shù)來補(bǔ)償這種偽影，使得DWI質(zhì)量得到提高。運(yùn)動偽影,磁敏感偽影,渦漩電流偽影,運(yùn)動偽影(癲癇發(fā)作）,成像序列：SE-EPI擴(kuò)散加權(quán)成像,基于SE的EPI擴(kuò)散成像是臨床最常用、最實(shí)用的擴(kuò)散成像技術(shù)。EPI技術(shù)是可縮短EPI的回波鏈并大大縮短TE，從而可大大減輕磁敏感偽影。,GE：Propeller DWI；西門子：Blade是基于FSE序列螺旋槳采集的擴(kuò)散加權(quán)序列。優(yōu)點(diǎn)：圖像信噪比更高，空分辨力高。能夠減

17、輕磁敏感引起的彌散偽影，從而有利于對眼眶、顱底、腦干等部位的觀察。對于義齒或有手術(shù)區(qū)殘留有順磁性物質(zhì)的病例，可明顯減輕金屬偽影。運(yùn)動Propeller技術(shù)，可明顯減少或消除運(yùn)動偽影。缺點(diǎn)：掃描時(shí)間長。,成像序列：螺旋槳彌散加權(quán)成像（Propeller DWI）,EPI-DWI,Propeller DWI,在氣體-骨組織交界面，可明顯減輕磁場部不均勻引起的磁敏感偽影,EPI-DWI,Propeller DWI,Propeller D

18、WI 比EPI-DWI圖像信噪比及空分辨力更高。,,影響水分子彌散的因素,生物組織內(nèi)的水分子的擴(kuò)散分為三大類：細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，細(xì)胞外擴(kuò)散，跨膜擴(kuò)散，且擴(kuò)散運(yùn)動受到組織結(jié)構(gòu)、細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和組織大分子的影響。細(xì)胞體積的變化細(xì)胞外間隙的變化細(xì)胞膜滲透作用的變化大分子蛋白物質(zhì)的影響 ……,DWI上高信號（擴(kuò)散受限）,一、細(xì)胞毒性水腫 神經(jīng)元/膠質(zhì)細(xì)胞水腫 急性腦梗死、腦外傷、缺血缺氧性腦病 髓鞘水腫 M

19、S急性期，中毒性腦?。–O中毒）， 代謝性腦?。ˋLD） 軸索水腫 彌漫性軸索損傷（DAI） Wallerian變性,DWI上高信號（擴(kuò)散受限）,二、細(xì)胞密度高、細(xì)胞外間隙小 淋巴瘤，原始神經(jīng)外胚層腫瘤等 三、粘滯度高 腦膿腫 表皮樣囊腫 凝固性壞死,ADC值降低，DWI為高信號，擴(kuò)散受限。,急性/亞急性期腦梗死—細(xì)胞毒性水腫,缺血缺氧性腦病2天：細(xì)

20、胞毒性腦水腫,MS急性期—細(xì)胞毒性水腫，呈DWI高信號，ADC值減低,多發(fā)性急性期—細(xì)胞毒性水腫,彌漫性軸索損傷—細(xì)胞毒性水腫,彌漫性軸索損傷—細(xì)胞毒性水腫，ADC值降低，DWI為高信號，擴(kuò)散受限。,下橄欖核Wallerian變性—細(xì)胞毒性水腫,腦橋出血致肥大性下橄欖核變性，導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫，ADC值增高，T2為高信號，由于T2透射效應(yīng)，DWI為高信號。,淋巴瘤—擴(kuò)散受限,淋巴瘤（彌漫性大B細(xì)胞型），由于細(xì)胞密度高、細(xì)胞外間隙小，ADC

21、值降低，DWI為高信號，擴(kuò)散受限。,腦膿腫—擴(kuò)散受限,膿液粘滯度高，擴(kuò)散受限 ， ADC值降低，DWI為高信號,表皮樣囊腫—擴(kuò)散受限,表皮樣囊腫，囊液粘滯度高，擴(kuò)散受限 ， ADC值降低，DWI為高信號,腦弓形體病，中心凝固性壞死，粘滯度高，呈DWI高信號，ADC值減低,腦炎—中心凝固性壞死—擴(kuò)散受限,原發(fā)性震顫行射頻丘腦切開術(shù)后出現(xiàn)凝固性壞死，粘滯度高，呈DWI高信號，ADC值減低。,凝固性壞死—擴(kuò)散受限,正常腦組織彌散加權(quán)成像,正常

22、腦組織DWI信號特點(diǎn),基底節(jié)DWI呈低信號正常鐵沉積與T2對比有關(guān)ADC圖通常呈等信號依沉積鐵造成的磁敏感偽影不同可呈高或等信號,正常腦組織DWI信號特點(diǎn),灰白質(zhì)DWI上皮質(zhì)通常比白質(zhì)信號略高：由T2對比引起ADC值基本相等有報(bào)道指出ADC值隨年齡增長而增加，但增長幅度很小且在腦組織所有部分均可以被觀察到，在白質(zhì)和豆?fàn)詈溯^其它部位略明顯 。,正常腦組織DWI信號特點(diǎn),內(nèi)囊后肢、皮質(zhì)脊髓束、丘腦內(nèi)側(cè)和小腦上腳DWI?？梢?/p>

23、局灶性高信號：由T2對比引起，屬正常表現(xiàn)，無臨床意義。ADC圖通常表現(xiàn)為等信號。,正常腦組織DWI信號特點(diǎn),脈絡(luò)叢DWI上有時(shí)因膠樣囊變呈明顯高信號ADC圖上信號相應(yīng)的輕度升高通常要高于腦白質(zhì)，而較腦脊液要低代表脈絡(luò)叢凝膠樣囊變，通常和年齡相關(guān),脈絡(luò)叢因膠樣囊變，呈明顯DWI高信號表現(xiàn),兒童腦組織DWI信號特點(diǎn),兒童腦組織特點(diǎn)：含水量高，細(xì)胞不成熟，白質(zhì)未髓鞘化。較成人有更高的ADC值。不同區(qū)域的ADC值變化較大：1、白

24、質(zhì)區(qū)ADC值高于灰質(zhì)區(qū)。2、出生時(shí)皮層下白質(zhì)ADC值高于內(nèi)囊前肢和后肢3、皮層和尾狀核ADC值高于丘腦和豆?fàn)詈恕?、除腦脊液外，隨兒童腦組織成熟度增加ADC值下降。,2d腦組織，DWI信號特點(diǎn),1、白質(zhì)區(qū)ADC值高于灰質(zhì)區(qū)。2、出生時(shí)皮層下白質(zhì)ADC值高于內(nèi)囊前肢和后肢3、皮層和尾狀核ADC值高于丘腦和豆?fàn)詈恕?、除腦脊液外，隨兒童腦組織成熟度增加ADC值下降。,腦水腫,定義：腦細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外間隙積累了過多的水分。分類細(xì)

25、胞毒性水腫血管源性水腫間質(zhì)性水腫常規(guī)MR成像不能區(qū)分水腫的類型。DWI聯(lián)合ADC反映腦組織水分子微觀水平的運(yùn)動，可以區(qū)分水腫類型 。,細(xì)胞毒性水腫,定義：由于異常的細(xì)胞滲透壓調(diào)節(jié)而造成的胞漿內(nèi)異常液體攝取。受累細(xì)胞 灰質(zhì)常為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞白質(zhì)常為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，嚴(yán)重時(shí)可累及軸突（軸突腫脹）和髓鞘（髓鞘內(nèi)水腫）,DWI呈高信號，ADC值下降,細(xì)胞毒性水腫,常見疾病及其可逆性梗死：動脈性梗死：部分可逆（缺血性半暗帶）

26、TIA和靜脈梗死：部分或全部可逆 缺氧缺血性腦?。翰豢赡鎰?chuàng)傷性腦損傷：不可逆癲癇持續(xù)狀態(tài)、彌漫軸索損傷伴發(fā)軸索腫脹、早期華勒氏 （Wallerian）變性、髓鞘內(nèi)水腫（多發(fā)性硬化的急性期、中毒或代謝性白質(zhì)腦病、滲透性髓鞘溶解） ：部分或全部可逆,（缺血缺氧性腦?。?，細(xì)胞毒性水腫，ADC低信號，DWI高信號，擴(kuò)散受限,細(xì)胞毒性水腫,血管源性水腫,血腦屏障的功能障礙→蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、水分子異常進(jìn)入細(xì)胞外間隙腦白質(zhì)更加顯著

27、常見于腦腫瘤、顱內(nèi)血腫、梗死、腦膿腫、挫傷、腦炎、可逆性后部腦病綜合征等病變靜脈性缺血：首先為血管源性水腫（靜脈充血和正常血腦屏障的破壞）→進(jìn)展為細(xì)胞毒性腦水腫,血管源性水腫,ADC值升高：含有游離水分子的細(xì)胞外間隙的擴(kuò)大依T2對比不同在DWI上可顯示為低信號、等信號（ T2廓清效應(yīng)）或稍高信號（ T2透射效應(yīng)）一般可逆,可逆性后部腦病綜合征(posterior reversible encephalopathy syndro

28、me, PRES),與高血壓性腦病、嚴(yán)重先兆子癇/子癇、免疫抑制藥物或干擾素的神經(jīng)毒性、尿毒癥和血栓性血小板減少性紫癜有關(guān)病因：腦血管自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能不全和小血管—微動脈的血管病腦灌注的維持主要通過小動脈和微動脈的肌源性和神經(jīng)源性成分自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用椎基底動脈系統(tǒng)和大腦后動脈缺乏交感神經(jīng)分布癥狀：頭痛、警覺性下降、嘔吐、癲癇、視覺紊亂,可逆性后部腦病綜合征,多見于雙側(cè)枕葉以及后頂葉大腦中和大腦后動脈之間的分水嶺區(qū)一

29、般也會受累還可累及額顳葉、腦干、小腦、基底節(jié)、丘腦和胼胝體有時(shí)候僅以皮層改變?yōu)橹?可逆性后部腦病綜合征,可逆性后部腦病綜合征,9歲，女性，間斷性腹痛，Burkitt淋巴瘤行P方案誘導(dǎo)治療，PRES,可逆性后部腦病綜合征,PRES與其它DWI皮層高信號疾病鑒別,DWI在腦部疾病中的應(yīng)用,腦梗死腦膿腫表皮樣囊腫腦腫瘤分析病變周圍水腫腦白質(zhì)病變,一、DWI在腦梗死中的應(yīng)用,,,,腦梗死DWI成像的病理基礎(chǔ),急性期腦梗塞（細(xì)胞

30、毒性水腫）,正常時(shí),,,腦梗塞早期,細(xì)胞毒性水腫,由于異常的細(xì)胞滲透壓調(diào)節(jié)而造成的胞漿內(nèi)異常液體攝取。見于缺血、創(chuàng)傷、中毒代謝性疾病、脫髓鞘等；灰質(zhì)為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞；白質(zhì)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，嚴(yán)重時(shí)可累及軸突（軸突腫脹）和髓鞘（髓鞘內(nèi)水腫）。,DWI呈明顯高信號 ADC圖呈明顯低信號,,,腦梗塞亞急性后期或慢性期,正常時(shí),慢性期腦梗塞（血管源性水腫）,,,腦梗塞亞急性后期或慢性期,血管源性水腫,細(xì)胞受損加重，細(xì)胞溶解使限制

31、性擴(kuò)散減少，自由擴(kuò)散增加；血腦屏障的功能障礙→蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、水分子異常進(jìn)入細(xì)胞外間隙，使自由擴(kuò)散增加； DWI顯示為低信號、等或稍高信號影。ADC圖呈高信號。,,DWI在腦梗塞中的價(jià)值,超早期診斷：發(fā)現(xiàn)早于6h的梗死灶（30min）；及時(shí)發(fā)現(xiàn)小梗死灶；鑒別新鮮與陳舊性梗死灶—確定責(zé)任病灶；掃描時(shí)間短，適合急診不易配合的患者檢查；幫助與其他病變進(jìn)行鑒別診斷。,半暗帶區(qū)位于嚴(yán)重缺血中心區(qū)周圍低灌注區(qū)的缺血性腦組織；隨情

32、況變化而處于動態(tài)變化過程?！爸委煏r(shí)間窗” DWI的價(jià)值在未形成永久性損害之前顯示缺血灶部位、大??；病灶中心與邊緣ADC值的差別；急性期DWI較T2WI顯示病灶范圍更大；DWI與PWI結(jié)合更能準(zhǔn)確顯示缺血半暗帶，反映缺血程度和腦組織損害狀況。,腦梗死不同時(shí)期的DWI表現(xiàn),超急性期＜6h、急性期6h～3d細(xì)胞毒性水腫期或血管源性水腫早期細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙明顯縮小，水分子彌散嚴(yán)重障礙，DWI呈高信號，ADC值減低亞急

33、性期3d～3w血管源性水腫期組織含水總量較前增加，水分子彌散程度較前增加，DWI呈稍高信號 ，ADC值“假正常化”慢性期3w～3m細(xì)胞液化壞死更多，組織含水量更多，ADC值升高， DWI呈低信號，T2WI呈高信號,各期腦梗死的信號演變,,隨時(shí)間推移，DWI信號逐漸減低，ADC信號逐漸增高,T2DWIADC,各期腦梗死的信號演變,成年人動脈期梗死后30sDWI信號增高，ADC信號減低，8~32h明顯降低，1~4

34、周恢復(fù)到基線水平。,ADC值假性正?；?缺血性腦中風(fēng)早期為細(xì)胞毒性水腫，隨著血腦屏障的破壞繼而出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫混合存在，隨著兩者比例的變化，中風(fēng)病灶的ADC值由降低向假性正?；傧蛏甙l(fā)展。前循環(huán)中風(fēng)的假性正?；谥酗L(fēng)后7-14天，而在后循環(huán)，這個(gè)過程要早得多。,,,腦梗塞的DWI表現(xiàn),超急性期腦梗塞（ 0-6小時(shí) ）,T1、T2WI:可表現(xiàn)正常信號FLAIR:稍高/正常信號DWI:明亮高信號ADC:低信號,超急性

35、期腦梗死（3h）,治療3d后,,超急性期腦梗塞（ 0-6小時(shí) ）,男，71歲,左側(cè)肢體活動障礙6h.,,超急性期腦梗塞（ 0-6小時(shí) ）,男，62歲，左側(cè)肢體活動不利5h。,,超急性期腦梗塞（ 0-6小時(shí) ）,女性，59歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力4h.,,女性，71歲；右側(cè)肢體無力6小時(shí),腦梗塞DWI表現(xiàn),,,急性期腦梗塞,T1WI: 稍低信號T2WI: 稍高信號FLAIR:高信號DWI: 明亮高信號ADC: 低信號,,女性，78歲

36、，高血壓伴意識障礙1天,,謝 謝！,男性，68歲，左側(cè)肢體無力1天,,急性期腦梗塞,男，72歲，右側(cè)肢體活動障礙10h。,,急性期腦梗塞,女，58歲，高血壓，頭昏頭痛1天。,,急性期腦梗塞,女，62歲，右側(cè)肢體無力1天。,腦梗塞DWI表現(xiàn),,,亞急性期腦梗塞,T1WI: 低信號T2WI: 高信號FLAIR:高信號DWI: 高信號ADC: 低信號,,男，78歲。突發(fā)意識障礙伴右側(cè)肢體無力2天,,亞急性期腦梗塞,男，72歲，高血壓1

37、0余年，突發(fā)頭昏頭痛伴右側(cè)肢體活動障礙1w。,,亞急性期腦梗塞,腦梗塞DWI表現(xiàn),,,慢性期腦梗塞,T1WI 低信號T2WI 高信號FLAIR 高信號DWI 稍高信號ADC 高信號,,慢性期腦梗塞,,慢性期腦梗塞,,二、DWI在顱內(nèi)感染性疾病的應(yīng)用,病毒性腦炎ADC值表現(xiàn)多樣，為不同病灶區(qū)域處于不同病理變化及發(fā)展階段，水分子擴(kuò)散性不同所致。腦膿腫內(nèi)多細(xì)胞性、高粘稠度使膿液內(nèi)水分子擴(kuò)散速度減慢，DWI信號明顯增

38、高，ADC值明顯降低； 膿腫壁由炎性細(xì)胞、膠原纖維及肉芽組織組成，擴(kuò)散較快；膿腫周圍水腫帶由炎性介質(zhì)產(chǎn)生的血管源性水腫所致，水分子擴(kuò)散明顯加快。 DWI及ADC值測量有助于膿腫各組成部分的區(qū)分。,,,男，43歲. 反復(fù)發(fā)熱、頭痛12天。,病毒性腦炎,T2WI,T2WI,T2WI,腦膿腫,鑒別診斷與囊性、壞死性腫瘤腫瘤壞死區(qū)內(nèi)基本為自由水，DWI呈低信號，ADC值增高但當(dāng)腫瘤的中央壞死區(qū)含無菌性和凝固性壞死、出血

39、和粘稠的粘液時(shí)，也可表現(xiàn)為DWI高信號，ADC值降低與單純凝固性壞死常發(fā)生于射頻丘腦切開術(shù)之后DWI呈高信號，ADC值降低病史有助于鑒別,腦膿腫形成期DWI表現(xiàn),膿腔DWI呈高信號，ADC平均值0.60?10-3 s/mm2,T1＋c,T2WI,腦膿腫吸收期DWI表現(xiàn),DWI信號逐漸減低，ADC平均值1.46×10-3 s/mm2,T2WI,不同時(shí)期腦膿腫的DWI演變,腦膿腫,T1＋c,T2WI,T2WI,T1＋c,D

40、WI,ADC,膠質(zhì)母細(xì)胞中心液化壞死,,腦膿腫與囊性腦腫瘤鑒別,腦轉(zhuǎn)移瘤壞死囊變DWI表現(xiàn),腫瘤中央DWI為低信號，平均ADC值為1.8×10-3 s/mm2,原發(fā)性震顫行射頻丘腦切開術(shù)后出現(xiàn)凝固性壞死影像表現(xiàn)類似膿腫，治療史可以有助于鑒別,三、DWI對顱內(nèi)腫瘤鑒別的應(yīng)用,協(xié)助部分腫瘤（如膠質(zhì)瘤、腦膜瘤）的定性與分級；協(xié)助分析環(huán)狀強(qiáng)化病灶的鑒別（如膠質(zhì)瘤囊變與腦膿腫）；鑒別蛛網(wǎng)膜囊腫、表皮樣囊腫（膽脂瘤）等；幫助判斷

41、瘤周水腫區(qū)腫瘤細(xì)胞浸潤情況；幫助分析腫瘤成分和結(jié)構(gòu)；監(jiān)測放療、化療的治療效果，鑒別腫瘤復(fù)發(fā)或放療損傷反應(yīng)、早起發(fā)現(xiàn)化療導(dǎo)致的神經(jīng)神經(jīng)中毒作用。,腦膠質(zhì)瘤,膠質(zhì)瘤級別不同, DWI 表現(xiàn)不同, 高級別膠質(zhì)瘤內(nèi)較緊密的細(xì)胞結(jié)構(gòu)導(dǎo)致擴(kuò)散受限, ADC 值減小。而低級別膠質(zhì)瘤內(nèi)細(xì)胞結(jié)構(gòu)較松散, ADC 值增加。研究證明高級別和低級別膠質(zhì)瘤的ADC值與組織學(xué)中的細(xì)胞密度具有很好的負(fù)性相關(guān)ADC值對膠質(zhì)瘤分級有重要價(jià)值。,常見腦腫瘤的AD

42、C 值 Fumiyuki,自由水約2.5;正常腦組織0.7-0.9;異常變化上下限制為0.4-2.5胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮腫瘤(DNT);原始神經(jīng)外胚層腫瘤(PNET),T1WI C-,常規(guī)MRIT1WIC-和FLAIR上壞死分別為低和高信號。T1WIC+顯示一伴病灶周圍水腫的環(huán)狀增強(qiáng)病灶，提示可能為一伴中央壞死的惡性腫瘤。,T1WI C+,FLAIR,,,信號與CSF相仿，提示液性壞死。,DWI和ADC圖分別顯示中央壞死區(qū)為低信號和

43、高信號（液化之腫瘤壞死）；DWI顯示腫瘤實(shí)質(zhì)區(qū)呈高信號；瘤周水腫為等和略低信號，提示有較多腫瘤細(xì)胞浸潤。,ADC map,T1WI C+,腫瘤壞死區(qū)ADC值(2.04Ｘ10-3mm2/s)甚高，約為腦實(shí)質(zhì)ADC值的3倍,提示為液化壞死。,,,ADC map,T1WI C+,腫瘤實(shí)質(zhì)部分的ADC值為1.13－1.49Ｘ10-3mm2/s，正常腦實(shí)質(zhì)的ADC值為0.738－0.798Ｘ10-3mm2/s，瘤周水腫的ADC值為1.08Ｘ10-

44、3 mm2/s，與腫瘤實(shí)質(zhì)部分和腦實(shí)質(zhì)者相似，提示可能有較多腫瘤細(xì)胞浸潤，因此考慮惡性腫瘤，本例為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。,,,T1WI C -,星形細(xì)胞瘤Ⅱ級MRI表現(xiàn)不典型（有出血，輕度增強(qiáng)和較廣泛瘤周水腫）。結(jié)合DWI可能有助于獲得較正確診斷。,T1WI C+,T2WI,FLAIR,DWI顯示腫瘤為低信號（細(xì)胞密度不高、 細(xì)胞外間隙較大和微囊變），瘤周水腫為高信號，ADC圖反映出水腫區(qū)無明顯腫瘤細(xì)胞浸潤。據(jù)此表現(xiàn)提示為低度惡性膠質(zhì)瘤，病理診

45、斷為星形細(xì)胞瘤Ⅱ級。,病理切片,DWI,ADC圖,ADC map,ADC value,ADC value,,,,高ADC值=無大量腫瘤細(xì)胞浸潤,符合星形細(xì)胞瘤Ⅱ級。,,腫瘤實(shí)質(zhì)的ADC值(2.42-2.95 Ｘ10-3mm2/s)(由于細(xì)胞密度不高、 細(xì)胞外間隙較大和微囊變)約為正常腦實(shí)質(zhì)ADC值(0.790-0.877 Ｘ10-3mm2/s）的3倍。腫瘤實(shí)質(zhì)部分高ADC值提示為低度惡性膠質(zhì)瘤。,男，45歲. 右側(cè)顳葉膠質(zhì)瘤術(shù)后半年。,

46、腦膜瘤在DWI上信號不定多數(shù)良性腦膜瘤在DWI上為等信號，僅有23%表現(xiàn)為略高信號，ADC正?；蚵杂猩邜盒阅X膜瘤腫瘤細(xì)胞體積大，密度增高，細(xì)胞外間隙減??；細(xì)胞核體積大，核-漿比例增大，出現(xiàn)核異形性，細(xì)胞內(nèi)間隙減少，水分子擴(kuò)散受限，ADC值增高，DWI上多呈明顯高信號。,良惡性腦膜瘤的鑒別,良性腦膜瘤,T2WI T1+C

47、 DWI（等信號）,惡性腦膜瘤,FLAIR,T1WI + C,常規(guī)MRI顯示為良性腦膜瘤的表現(xiàn)，但DWI上為高信號，ADC值降低提示細(xì)胞密度高，為惡性腦膜瘤表現(xiàn)。,DWI,ADC圖,ADC圖,瘤周水腫區(qū)ADC值 (1.08 Ｘ10-3mm2/s）與正常腦實(shí)質(zhì)者(0.930-1.00 Ｘ10-3mm2/s）相仿，提示有較多腫瘤細(xì)胞浸潤，符合腦腦膜伴腦浸潤的診斷。,,,瘤周水腫鑒別：區(qū)別高級別膠質(zhì)瘤和轉(zhuǎn)移瘤,間變性星

48、形細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，瘤周水腫區(qū)有較多瘤細(xì)胞浸潤，故水腫區(qū)ADC值與腫瘤實(shí)質(zhì)區(qū)ADC值接近。腦轉(zhuǎn)移瘤因生長迅速,其內(nèi)常有壞死囊變區(qū)域,囊變壞死區(qū)以漿液性的壞死物為主,其黏稠度相對較低,而周圍實(shí)質(zhì)部分由于細(xì)胞排列緊密,在 DWI 上腫瘤周邊環(huán)狀高信號或稍高信號的瘤周帶,使轉(zhuǎn)移瘤在 DWI上顯示較為清楚。而轉(zhuǎn)移瘤周圍水腫區(qū)的ADC值明顯高于間變性星形細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的瘤周水腫區(qū)。,腦內(nèi)淋巴瘤,組織學(xué)：瘤細(xì)胞密集、核漿比率高 ,瘤組

49、織的細(xì)胞外間隙縮小,細(xì)胞內(nèi)水分子黏滯度增高,造成水分子擴(kuò)散受限,在 DWI 上表現(xiàn)為高信號,且信號較均勻, ADC 值減低。,病灶T1增強(qiáng)顯示明顯強(qiáng)化，DWI上也為高信號,T1+C,DWI,T1WI,T1+C,T2FLARE,ADC,病灶T1增強(qiáng)顯示均勻強(qiáng)化，ADC圖上顯示低信號,淋巴瘤（彌漫性大B細(xì)胞型）,DWI,ADC 圖,DWI見病灶信號強(qiáng)度高于正常腦組織8.9倍，ADC圖上腫瘤和瘤周水腫分別顯示為低和高信號，腫瘤的ADC值為0.

50、45×10-3mm2 /sec，提示為一高細(xì)胞密度和小細(xì)胞外間隙病變。,病理切片,DWI SI 高于正常腦組織8.9倍，ADC值為0.45×10-3mm2 /sec，提示細(xì)胞密度高、 細(xì)胞外間隙較小和細(xì)胞核面積較大，符合淋巴瘤。,,,表皮樣囊腫和蛛網(wǎng)膜囊腫,常規(guī)MRI表現(xiàn)相似DWI可區(qū)分這兩種病變蛛網(wǎng)膜囊腫含自由水，與腦脊液相類似表皮樣囊腫含有復(fù)層鱗狀上皮和角蛋白碎片 ，ADC值接近或略高于腦實(shí)質(zhì)，但明顯低于

51、腦脊液，DWI呈高信號（T2透射效應(yīng)）。,表皮樣囊腫,表皮樣囊腫,表皮樣囊腫,蛛網(wǎng)膜囊腫,表皮樣囊腫與蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別,四、DWI在顱腦外傷的應(yīng)用,DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號，提示病變?yōu)檠苄运[，病變可逆；DWI高信號，ADC低信號，提示病變?yōu)榧?xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難；DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時(shí)期的出血，預(yù)后較差。,【彌漫性軸索損傷】頭部受到切線方向暴力時(shí)，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動，導(dǎo)致腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界區(qū)和中線結(jié)構(gòu)

52、等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質(zhì)交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質(zhì)及腦干。 其特點(diǎn)為①廣泛性白質(zhì)變性，小灶性出血，②神經(jīng)軸索回縮球，小膠質(zhì)細(xì)胞簇出現(xiàn)，③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。,彌漫性軸索損傷（血管性水腫）,彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫（預(yù)后不良）,五、DWI在脫髓鞘疾病中的應(yīng)用,脫髓鞘疾病指病理上髓鞘脫失，但軸索相對完好的一類疾病，主要由于少突膠質(zhì)細(xì)胞受損、影響髓鞘形成，或由于免疫及毒性因素?fù)p害髓鞘所致?？煞譃橄忍煨院秃筇煨?/p>

53、。脫髓鞘病變DWI主要病理基礎(chǔ)是脫髓鞘及其伴隨的不同水腫方式。脫髓鞘使白質(zhì)神經(jīng)纖維的橫向擴(kuò)散限制改變，逐步達(dá)到各向同性，表現(xiàn)為病灶A(yù)DC值增高；此外，由于局部炎癥導(dǎo)致脫髓鞘病灶DWI信號增高。,DWI在脫髓鞘病變中的價(jià)值,鑒別脫髓鞘與急性缺血性梗死，二者DWI均表現(xiàn)為高信號，但ADC值前者升高，后者減低；鑒別不同水腫方式，它們在脫髓鞘病變中均可能出現(xiàn)；反映病理進(jìn)程及監(jiān)測病灶活性，早期病灶有明顯炎癥或髓鞘水腫，DWI呈高信號；后期

54、由于髓鞘脫失、白質(zhì)疏松、神經(jīng)膠質(zhì)增生而表現(xiàn)為DWI信號減低。,女，50歲. 精神行為異常9天。,男性，40歲，飲水嗆咳6月，右側(cè)肢體無力2月。,女性，25歲，雙下肢無力11年，加重1月。,六、DWI在腦中毒性疾病中的應(yīng)用,腦中毒性疾病是指外界各種有毒物質(zhì)加入人體后導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，引起相應(yīng)臨床癥狀和體征。其病理變化主要為細(xì)胞水腫、局灶性壞死軟化、白質(zhì)脫髓鞘、血管痙攣及血栓形成、出血、膠質(zhì)增生等。DWI表現(xiàn)與相應(yīng)病理一致：中毒急性期