休克的概念臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)

1、第一節(jié) 概 述,人類對休克的認(rèn)識休克的概念休克的典型臨床表現(xiàn)休克的分類,二. 休克的現(xiàn)代概念： 是強烈的有害因素侵襲機體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細(xì)胞損傷，而導(dǎo)致的各重要生命器官機能、代謝嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理過程。,三.休克的典型臨床表現(xiàn),面色蒼白或紫紺,皮膚濕冷,脈搏細(xì)速,血壓下降、脈壓減小,少尿或無尿,神志淡漠、反應(yīng)遲鈍 昏迷,㈠ 按原因分

2、類: （1）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）燒傷性休克（burn shock)（3）創(chuàng)傷性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（infectious shock)（5）心源性休克（cardiogenic shock)（6）過敏性休克（anaphylactic shock) （7）神經(jīng)源性休克（neurogenic shock),,,低血容量性休克,(hypovolemic shock

3、),（二） 按血液動力學(xué)特征分類: 1. 低動力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高動力型休克(高排低阻型，溫性休克)（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類: 1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克,,,1、 低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,三、正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)

4、和特點,（Structure and character of normal microcirculation）,,后微,后微動脈,,毛細(xì)血管前括約肌,,真毛細(xì)血管,直,捷,通,路,真毛細(xì)血管,毛細(xì)血管前括約肌,微動脈,后微動脈,動-靜脈短路,微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖,微靜脈,㈡ 微循環(huán)主要特點,,1.正常Cap網(wǎng)開放率為20% 呈交替開放（前括約?。?2. 前阻力血管─"前閘門", 控制"灌&

5、quot; 后阻力血管─"后閘門", 控制"流"3. 前阻力血管對CA等反應(yīng)性強 后阻力血管對CA等反應(yīng)性弱4. 前、后阻力血管對酸中毒的耐 受性不同5 .動—靜脈吻合枝，以β— 受體為主,㈢影響微循環(huán)灌流的主要因素: 1.微循環(huán)灌注壓。 2.微循環(huán)血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流動阻力(血流變學(xué)),（四）調(diào)節(jié)微循環(huán)的因素,1. 微動脈和

6、微靜脈 受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)2. 真毛細(xì)血管網(wǎng) 毛細(xì)血管前括約肌收縮與舒張——受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其 局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié) 。,Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,一.休克的始動環(huán)節(jié) ☆ 血容量減少 ☆ 急性心泵功能障礙 ☆ 血管容積增加,第二節(jié) 休克發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機制

7、,,,1、 低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,,,,急性心泵功能障礙,2、心源性休克,感染,過敏,劇痛,,,,血管容積增加,3、血管源性休克,血管容積增加,急性心泵功能障礙,血容量急劇減少,有效循環(huán)血量銳減,,,,細(xì)胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少,,二、休克的分期及發(fā)病機制（Stages and mechanisms of shock),一.微循環(huán)缺血期(休克早期、休克代償期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流：

8、,⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循環(huán)缺血缺氧。⑵開放的Cap數(shù)↓，真Cap網(wǎng)關(guān)閉 直捷通路，動靜脈吻合支開放 有效灌流量不足 ⑶微血流異常: 線粒→線粒流→粒流→齒輪狀運動。,（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）,1. 微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流,2.微循環(huán)障礙的機制 ⑴交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→血漿 兒茶酚胺濃度明顯↑ ⑵體內(nèi)縮血管物

9、質(zhì)產(chǎn)生、釋放↑: ①激活RAA系統(tǒng)→血管緊張素Ⅱ濃度↑, ②ADH分泌↑, ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板→合 成、釋放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它：內(nèi)皮素，白三烯.,維持動脈血壓,3.微循環(huán)變化代償意義:,全身血流重分配，保證重要臟器的供血,皮膚, 腹腔內(nèi)臟血流量↓,3.代償意義: ⑴動脈血壓的

10、維持: ① 回心血量和血容量代償性↑： “自我輸血” “自我輸液” 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心輸出量↑ ③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保證重要臟器的供血,4.主要臨床表現(xiàn):,,,血壓可不降,臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷脈搏細(xì)速、脈壓減少血壓常無明顯降低尿量減少神志清醒、常煩躁不安,休克早期臨床表現(xiàn),二.休克期,二.休克期 (微循環(huán)淤血期、失代償期)1.微循環(huán)變化及組織灌

11、流狀態(tài)。 ⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循環(huán)淤血缺氧。 ⑵真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放， 血管壁通透性↑ ⑶血粘滯性↑甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài),（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）,1. 微循環(huán)變化特點：灌而少流，灌大于流,2.微循環(huán)淤血的機制 ⑴缺氧,酸中毒 ⑵微循環(huán)障礙→組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物質(zhì)↑，毛細(xì)血管壁通透性↑ ⑶內(nèi)毒素作用 ⑷血流變學(xué)改變→后阻力↑,,

12、3. 微循環(huán)變化對機體的影響,微循環(huán)淤血,血漿外滲,A.端對CA敏感性↓擴血管物質(zhì)↑,CO↓,Bp↓,,,有效循環(huán)血量↓,回心血量↓,,血容量↓血液濃縮,,外周阻力↓,,,Bp↓↓,3.對機體的不良影響→失代償 ⑴ 回心血量和心輸出量↓↓ ⑵ 血液淤滯，流動阻力↑ 毛細(xì)血管壁 通透性↑ 滲出↑血液濃縮，有效循環(huán)血量↓↓ (3) 血壓進行性↓↓ (4) 嚴(yán)重缺氧使廣泛的組織、器

13、官功能 障礙和嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。,,,,4.主要臨床表現(xiàn):（休克病人典型的臨床表現(xiàn)）,紫紺、皮膚濕冷脈搏細(xì)速、心音低頓血壓進行性下降、脈壓減少少尿或無尿神志淡漠、反應(yīng)遲鈍昏迷,休克期的臨床表現(xiàn),三.休克晚期(微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期、不可逆期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài): ⑴血液凝固性↑ ⑵DIC形成，微循環(huán)通路受阻， 使

14、之處于 “不灌不流”狀態(tài)。 ⑶血管呈麻痹性擴張狀態(tài)。,2、微循環(huán)衰竭的機制 ⑴持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán) 境紊亂→微血管對各種血管活性 物質(zhì)失去反應(yīng)→微血管平滑肌麻痹。 ⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進了DIC的 形成。,（三）休克難治期（irreversible phase）,1. 微循環(huán)變化特點：不灌不流，麻痹、衰竭,3、對機體的影響 ⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全

15、 得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。 ⑵嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放， 使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷。 ⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷， 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。 4.主要臨床表現(xiàn),3、對機體的影響 ⑴ 微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完 全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。 ⑵ 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)

16、 使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷 ⑶ 重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4.主要臨床表現(xiàn),,多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)又稱多器官衰竭(multiple organ failure，MOF),主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或休克或復(fù)蘇后, 短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。 多器官功能不全綜合征(mu

17、ltiple organ dysfunction ）Syndrome,MODS) 。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF 。,1全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：（

18、1）體溫>38º或90次/分；（3）呼吸>20次/分或PaCO212×109/L,或10%.,感染、過敏,失血、燒傷,心肌梗死,急性心泵功能障礙,組織細(xì)胞受損,多器官功能衰竭,組織微循環(huán)功能障礙：,缺血,淤血,衰竭,,,,,,,,,,,,,休克不同時期微循環(huán)變化特點,第三節(jié) 休克時細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙,一.休克時細(xì)胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。,㈠能量代謝障礙： 1. 有氧代謝障礙,無氧

19、酵解加強，ATP生成↓ 乳酸生成↑ 2. 內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細(xì)胞用氧 障礙 3. 能量不足、細(xì)胞膜受損、通透性增加→鈉泵失 靈，Na+、H2O內(nèi)流，進一步使ATP消耗增加 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在細(xì)胞內(nèi)堆積，加 重了細(xì)胞損傷,㈡ 代謝性酸中毒原因 1. 缺氧→乳酸↑； 2. 肝功能障礙，糖異生↓，乳酸堆積 3. 腎功能障礙， 調(diào)節(jié)酸堿平衡能力↓

20、 4. 灌流障礙→CO2不能及時排出影響1. Cap 壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的 反應(yīng)性減低2. 心肌收縮性減弱3. 高鉀血癥4. 內(nèi)環(huán)境紊亂5. 細(xì)胞膜、溶酶體膜受損6. 血液凝固性增加,㈢ 細(xì)胞的損傷與凋亡,1.細(xì)胞膜的損傷 (最早發(fā)生損傷的部位)機制：1）能量生成障礙 2）酸中毒 3）氧自由基自由基—— 外層軌道上帶有不配對電子

21、的原子、原子 團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：O2. OH· 、 ‘O2稱為氧自由基。 2.線粒體的損傷： (是休克中最先發(fā)生變化的細(xì)胞器) 3.溶酶體破裂與細(xì)胞死亡 4 .細(xì)胞凋亡,二、重要器官功能衰竭： ㈠急性腎功能衰竭： 休克腎：在各種類型休克時伴發(fā)的急 性

22、腎功能衰竭休克早期 腎灌流↓→GFR↓ 腎小管重吸收 ↑尿量顯著↓→急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血→急性腎小管壞死→器質(zhì)性腎功能衰竭,,,㈡急性呼吸功能衰竭：(休克肺) 休克肺：休克過程中，由于廣泛肺泡－毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些

23、特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)之一。屬于成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),1.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的主要機制 ⑴休克病因→交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放→肺血管收縮→肺血液灌流量顯著降低。 ⑵休克動因通過補體─白細(xì)胞─氧自由基起損傷作用。 2.肺病變與功能障礙,㈢急性心力衰竭 主

24、要機制有：1、冠脈供血↓心肌耗氧↑耗能↑.2、酸中毒和高鉀血癥.3、內(nèi)毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制. 4、心肌內(nèi)DIC形成。5 、細(xì)菌毒素㈣腦功能障礙:㈤消化道和肝功能障礙:㈥多系統(tǒng)器官功能障礙:,第四節(jié) 休克的防治原則一、針對引起休克的病因，及時治療。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。 ㈠ 補充血容量(擴容) 原則: 需多少，補多少 補液速度：應(yīng)以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。 ①有條

25、件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測CVP(5-10cmH2O), 肺動脈楔入壓（PAWP,10-22mmHg）是最好的監(jiān)測指標(biāo)。 ②觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等－也可作為監(jiān)護指標(biāo)。,㈡糾正酸中毒：㈢合理使用血管活性藥物 1.擴血管藥物－具有解除小血管痙攣， 改善灌流，減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用。 應(yīng)在補足血容量的基礎(chǔ)上使用。 不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克。,低排高阻型休克 擴血管藥 應(yīng)用縮血

26、管藥后血管高度痙攣者 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者,目的：提高微循環(huán)血液灌流量,,2.縮血管藥物－有維持血壓，保障重要 臟器血供的作用。 適用于：⑴過敏性休克⑵神經(jīng)源性休克。⑶血壓顯著下降，收縮壓〈7. 0kPa 又不能及時補液的休克患者。⑷高動力型感染性休克 嚴(yán)重休克時，可擴縮血管藥物交替使用。,三.細(xì)胞損傷的防治 1.補