病理生理學休克

1、休克Pathophysiology of Shock,一、休克的概念,休克是指機體在嚴重失血失液、感 染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。,二、休克的病因 1.急性失血（失液），超過總血量 20% 左右； 2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血； 3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，嚴重感染尤其是

2、G-菌感染； 6.過敏； 7.神經(jīng)源性，強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或損傷。,三、休克的分類1，按病因分類；2，按血流動力學分類；3，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類。,低動力型休克(低排高阻型休克),高動力型休克(高排低阻型休克),類型,按血流動力學特點分類,按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類,四、休克的病理生理學機制,1，微循環(huán)學說；2，細胞體液學說。,該學說認為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導致交感-腎上

3、腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，由于微循環(huán)對其敏感性不同，導致微循環(huán)由缺血 淤血 衰竭。引起各器官機能代謝紊亂。一）微循環(huán)生理：1.組成與功能：包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直接通路、動-靜脈吻合枝、微靜脈。,休克的微循環(huán)學說,,,? 直捷通路,? 動靜脈短路,? 迂回通路 (真毛細血管通路),2.血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)： 兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、TNF、MD

4、F等全身性的介質(zhì)可使微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮； 組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質(zhì)使血管擴張。,1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++ (2) 微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣， 但口徑縮小的程度不一 (3) 組織灌流特點 少灌少流，灌少于流 a、流 速? b、口 徑 ? c、真毛細管開放數(shù)?,

5、二）休克時微循環(huán)的變化,失血、創(chuàng)傷等,,缺血缺氧期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation),休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn) 1）代償： A 血流重分布； B 自我輸液； C 自我輸血； D 腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。 2）休克早期臨床表現(xiàn)： 心率加快，脈搏細速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,

6、2.休克期（淤血缺氧期） 1）機制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→ 肥大細胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。 毛細血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓,淤血期微循環(huán)變化,(microcirculatory alteration on stagnant hypo

7、xic stage),,酸中毒對微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,,2）其他變化：細胞代謝障礙、ATP↓、細胞水 腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢 A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞→微循環(huán)后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛細血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑ D，真毛細血管開放數(shù)↑ E，微血管通透性↑,失血、

8、創(chuàng)傷等,4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓,,微循環(huán)淤血,從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。,3.休克難治期

9、（不可逆期、DIC）,衰竭期微循環(huán)變化,(the alteration of microcirculation failure of shock),1）休克難治的原因A.血液動力學障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴重的無法控制的DIC,2）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細胞損傷→組織因子釋放；

10、C，缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。,3）DIC發(fā)生后加重休克： A，DIC發(fā)生后→血管機械性阻塞→加重微循環(huán)障礙 B，出血→循環(huán)血量進一步減少 C，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降 D，血管活性物質(zhì)大量釋放 E，器官功能障礙加重休克,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克的細胞學說、微循環(huán)學說的重新認識 ①休克時細胞膜電位變化在血壓下降之前 ②細胞功能恢復可促進微循環(huán)恢復 ③微循

11、環(huán)恢復后，器官功能卻未恢復 ④促細胞功能恢復藥物有治療休克效用。 新的細胞機制的主要論點1.細胞機能代謝障礙與休克2.細胞損傷、凋亡與休克 ①休克的始動因素的作用 ②體液因子的作用 ③微循環(huán)障礙引起,休克的細胞學說,,休克的細胞體液機制,各種病因,,,,直接損傷細胞、組織器官,交感-腎上腺系統(tǒng)（+）,,兒茶酚胺等釋放,內(nèi)皮細胞、白細胞巨噬細胞、血小板等,,細胞因子、粘附分子各種生物活性物質(zhì)等,,微循環(huán)障礙

12、,,,細胞凋亡、損傷,,shock,,,,五、休克對機體的影響,1.心功能變化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化：BP<7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質(zhì)性,腎血流灌注↓,,GFR↓,少尿,,,急性功能性腎衰,早期,急性器質(zhì)性腎衰,持續(xù)腎缺血及微血栓形成,少尿,晚期,,急性腎小管壞死,,,4.肺功能變化：shock lung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合

13、征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機體在24小時內(nèi)，心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個或2個以上發(fā)生功能障礙或衰竭，死亡率高。,,,,,,,死亡率,第一次世界大戰(zhàn),第二次世界大戰(zhàn),越戰(zhàn),二十世紀九十年代,時間,,,,,休克,急性腎衰,急性呼衰,MSOF,休克的治療原則,（一）及早預防（二）積極治療1.改善微循環(huán)，提高組織灌流量A.補充血容量B.合理應用血管活性藥物，調(diào)整血管容量C.防治DIC,2.改善細胞代謝 ，防