缺氧實(shí)驗(yàn)最終報(bào)告

1、1昆明醫(yī)科大學(xué)機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)日期：實(shí)驗(yàn)日期：2015年9月17日帶教教師：帶教教師：小組成員：小組成員：專業(yè)班級(jí)：臨床醫(yī)學(xué)二大班專業(yè)班級(jí)：臨床醫(yī)學(xué)二大班缺氧實(shí)驗(yàn)缺氧實(shí)驗(yàn)一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康囊?、?shí)驗(yàn)?zāi)康?、復(fù)制不同病因?qū)е滦∈笕毖醯哪Ｐ?，了解乏氧性，血液性，組織中毒性缺氧的分類。2、觀察缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)，中樞神系統(tǒng)的影響，以及血液顏色變化。3、了解影響缺氧耐受性的因素。二、實(shí)驗(yàn)原理二、實(shí)驗(yàn)原理分別復(fù)制三型缺氧模型，觀察缺氧對(duì)機(jī)體的影響。三、實(shí)驗(yàn)

2、儀器設(shè)備實(shí)驗(yàn)儀器設(shè)備小鼠缺氧瓶（100ml125ml帶塞廣口瓶），一氧化碳發(fā)生裝置廣口瓶，恒溫水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精燈，剪刀，鑷子，鈉石灰，甲酸，濃硫酸，5%硝酸鈉，0.1%氰化鉀，生理鹽水。四、實(shí)驗(yàn)方法與步驟四、實(shí)驗(yàn)方法與步驟①取小鼠四只，標(biāo)記編號(hào)（甲，乙，丙，?。┓謩e稱重記錄甲：NS（0.1ml10g）腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml10g）放進(jìn)缺氧裝置中丙：1%咖啡因（0.1ml10g）等待1

3、0min每2min記錄呼吸頻率死亡(（記錄時(shí)間及耗氧量，甲鼠尸體待留）→計(jì)算耗氧量觀察皮膚顏色，活動(dòng)度?。悍湃肴毖跹b置，40℃水浴鍋放入裝小鼠缺氧瓶，記錄死亡時(shí)間，活動(dòng)狀態(tài)以及耗氧量②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：檢查裝置氣密性，連接一氧化碳發(fā)生裝置，將一只小鼠放入廣口瓶，然后與一氧化碳發(fā)生裝置連接先取甲酸1.5ml放入試管內(nèi)，再加入濃硫酸1ml。連接加熱試管（用酒精的間斷加熱，加速CO產(chǎn)生，不可使液體沸騰）觀察記錄一般狀況觀察記錄如

4、下：死亡（記錄時(shí)間），計(jì)算小鼠耗氧率（R）3、亞硝酸中毒缺氧（小鼠一只）批閱人批閱人成績(jī)成績(jī)3六、分析與討論六、分析與討論1、各種模型所致缺氧的發(fā)生機(jī)制。（1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）：以動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙氧分壓↓PaO2和動(dòng)脈血氧含量↓動(dòng)脈血氧飽和度↓靜脈血分流入動(dòng)脈血氧容量正?；蛟龈邉?dòng)—靜脈血氧含量差降低或正常機(jī)體缺氧（2）血液性缺氧（等張性缺氧）：由于血紅蛋白含量

5、減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧。原因有：①血紅蛋白含量減少：各種原因引起的嚴(yán)重貧血。②CO中毒CO血紅蛋白=HbCO(親和力極高)↑增加其余三個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力釋氧能力↓缺氧③NaNO2中毒（血紅蛋白性質(zhì)改變）Fe2氧化↑Fe3形成↑HbFe3OH（高鐵血紅蛋白血癥）↑(3)組織性缺氧：指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。氰化物中毒時(shí)，氰化物進(jìn)入機(jī)體后分解出具有毒性的氰離子，抑制

6、細(xì)胞內(nèi)酶的活性，使呼吸鏈酶活力降低，同時(shí)氰離子能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合，阻止其還原成二價(jià)鐵，使傳遞電子的氧化過程中段，導(dǎo)致細(xì)胞不能利用血液中的氧而造成內(nèi)窒息，導(dǎo)致組織細(xì)胞用氧障礙。藥物對(duì)線粒體氧化磷酸化的抑制線粒體功能和結(jié)構(gòu)損傷組織對(duì)氧的利用減少，靜脈血氧分壓。血氧含量呼吸酶合成減少和血氧飽和度高于正常細(xì)胞用氧障礙缺氧2、各種缺氧對(duì)呼吸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何影響？血液顏色有無不同，為什么？、各種缺氧對(duì)呼吸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何影響

7、？血液顏色有無不同，為什么？（1）呼吸系統(tǒng)①代償性反應(yīng)：以低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的變化最明顯。PaO2↓(60mmHg)作用頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸中樞興奮PaO2↑呼吸加深加快肺泡通氣量↑肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。②損傷性反應(yīng)：A.高原肺水腫缺氧引起外周血管收縮，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓；肺動(dòng)脈收縮不均一→非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁