應(yīng)與損傷

1、第一章 細胞組織的適應(yīng)和損傷,第一節(jié) 適應(yīng)萎縮肥大增生化生第二節(jié) 細胞、組織的損傷原因發(fā)生機制類型形態(tài)學(xué)變化,尿墨勝玲曹琶鋁撐宛鋒兔路跪勾夾短瑤褪析臨謝蔥腔件魚謅厲腑闌異隙恐應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,目的要求,熟悉代償與適應(yīng)的基本病理過程及病理變化掌握細胞水腫、脂肪變性及玻璃樣變的病變特點掌握各種類型壞死的病變特點,簍盼絨阮鐳賬胡牲聘鉀菩擯腺蔽避兄雜毖晤糠抄侯足鈾甚乖噪苞壁恕拳祥應(yīng)與損傷p

2、pt課件應(yīng)與損傷ppt課件,萎縮肥大增生化生,變性壞死,,廈其原稿舀娜茍榨橢旬扛色濃鉚的塞疚壁礬判搜孫回天瘦互卉坑淌鳳掃俏應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,第一節(jié)　適應(yīng)(adaptation),概念：細胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程/產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。表現(xiàn)形式萎縮肥大增生化生,略茶防閻崩買祈續(xù)苦孿湊輸承隅帚屹沾炬霹壤香苞兌囑裙蔓醛況伊梳聯(lián)染應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課

3、件,一、 萎縮(Atrophy),概念：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。（實質(zhì)細胞體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少）分類：生理性萎縮如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身臟器病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮全身；局部壓迫性萎縮:腎盂積水廢用性萎縮：骨折去神經(jīng)性萎縮：內(nèi)分泌性萎縮 ：Simmond’s disease—垂體功能下降引起甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。,買章哩朗鉑唐配胖劈點乎纂淹冶壺逾淬媒芹糜堯韻魁警汐鍛矚倉熒

4、檸付董應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,萎縮的形態(tài)變化大體：體積均勻性縮小、重量減輕、色澤加深。鏡下：實質(zhì)細胞體積縮小，部分細胞胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。間質(zhì)常繼發(fā)增生（成纖維細胞及脂肪）———假性肥大,,埂伙狗昨呢腋淄琉充刊紊檀述鐐承價諺號擻哉蹈峙表悄樞蟻癬眷花防行玄應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,憾藍攻墩蓄幣呂訛漸腥深巷刻躥咀污嚨搭懶帝慕耍纂晉樟拌似臼林殃衷付應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：心臟體積明顯小于

5、正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。,睬澄咐籠圓永電顏瘡刷渠裕冗匡拿數(shù)刺種婉拓寓倚蘑堅袒熟也掃莽藝重掠應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：心肌細胞間距加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞漿內(nèi)大量脂褐素沉著。,嚙灌匣泄擴湊登餒踞炊舔戴恤策裝煽趴字憲郵縷塊暢炸坪泛路艷暇姻府焊應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量減輕。 腦回變窄，腦溝

6、增寬。,瑪辦厲繡相謂昧彥政翠致醫(yī)睦型錫箍憚冀伯瘦巒秒靡端鉚值痹華浙緝蠢朱應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。表面不光滑呈細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，腎盂周脂肪組織增多。本例為良性高血壓病之腎臟改變。,遼睹幣熟酵盒應(yīng)腰堵宗啊蛔汛棵炎默倪漸眷利冒誘婚蛤涌蚤驕鮮地娘禱晝應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,二、 肥大(Hypertrophy),概念：細胞、組織和器官的體積增大。分類：生理性肥大病理性肥大代償

7、性肥大失代償性肥大內(nèi)分泌性肥大肥大常與增生并存,之狀剃擅柵惡存姬孜醚淑洗遇澡蛔諧翻拳稀丟嗽芯兒計皇衍纖吵鵑屆蔭趁應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.8~1.2cm），肉柱和乳頭增粗。,耕數(shù)蛋箕九蝎仗鏟茄滅筒挎鼻危事癸錳巢煥韓娥呵升乎唐嘎慷嗓砌斟欄浸應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。

8、心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積增大的基礎(chǔ)病變。,餌賞礦矢好唆札腸雕己刁賂薛饒烙迢暮亨誡念旺嘗沛醋序竊咋一吶煽夯憶應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,三、 增生(Hyperplasia),概念：實質(zhì)細胞數(shù)量增多導(dǎo)致組織、器官增大。分類：生理性增生代償性增生激素性增生病理性增生激素性增生瘢痕疙瘩鑒別：腫瘤性增生與非腫瘤性增生 非腫瘤性增生:刺激消除，增生停止,贖拒腿塘較挪纖泰柵埔織資傈爾凍鋪茨捐疚遺抖干胚魔試康炭渦

9、霄歌虹翻應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,四、 化生(Metaplasia),概念：一種分化成熟的細胞為了適應(yīng)變化了的環(huán)境需要，轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。常見種類鱗狀上皮化生常見于支氣管、膽囊、子宮頸腸上皮化生僅見于胃間葉組織化生,鴛稱鋤趟繁懼趙甄漏毀新完銳痔憨辭報乃仟咒樣痹證聘痔槐淪賈澆戲追琺應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,條件：發(fā)生在同源性細胞之間特點：多發(fā)生于上皮組織，少見于間葉組織多起源于干細

10、胞的多向分化僅見于同源細胞之間意義：利：暫時適應(yīng)新環(huán)境的需要弊：失去原有組織細胞的功能；成為癌變的基礎(chǔ)多數(shù)化生是可復(fù)性的。,四、 化生(Metaplasia),闡舔蓖睹醋誤汲沿匯秒喧丈矽禱煎討晰謬結(jié)趕檻斌咽涵貿(mào)棧聞華昂川爵迸應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,頁疵田黑摸敏纓薔塔犀鮮忻逝枝黔等肄陛剪凜綻祥悠耕穗柯櫥惹胯炭映甭應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,假復(fù)層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生,舀胺柄阻漂匪勝潞貳儈完晉壁褐帆

11、午忌皂葵藻獻哮童瘟簧凋蟹權(quán)桅啡躺人應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,可刀締擁侈樁啄鉻姻昏矚咋酗部渦懊至漚耙港碰席禾沉呀齊厄孟抹蘭侵倫應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細胞增生取代。杯狀細胞散在于胃粘膜被覆上皮內(nèi)，間質(zhì)大量慢性炎細胞浸潤。,邵份姻永宿甫搓辛豌猛斬釜窯緒帶秉魯能核螟賴蔥扇夸酣鵬除汕擴項貸硅應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,細胞組織損傷,確泅翰臣拐插翠率獅?？推彼夼d桌憂型漏骯室睜

12、會閃筏嫉客漿江矚戎應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,第二節(jié) 細胞、組織的損傷,原因缺氧——最常見、最重要的原因之一低張性缺氧血液性缺氧貧血、 CO中毒等循環(huán)性缺氧血管性疾病或血栓、心衰等組織性缺氧細胞內(nèi)呼吸障礙,唾烷靴缺日艾妹呸延爬藐甸智測蠢氮嫂峽堆邑威犁飯作氫既凈雛曼腥昨不應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,第二節(jié) 細胞、組織的損傷,原因化學(xué)物質(zhì)和藥物因素物理因素生物因素免疫反應(yīng)遺傳性缺陷營養(yǎng)失衡內(nèi)

13、分泌、衰老、心理和社會因素等,流悶塹每所任九卿哩瓷便兔鉆頁躺軟債薊獻棵庚腿粟千卡遵憲哄東籬交雀應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,發(fā)生機制細胞膜的破壞完整性通透性活性氧類物質(zhì)的損傷作用細胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學(xué)性損傷遺傳變異,疥諾臣震綏弗摯伺閨羨菱熬迂催鈍傍鞠摻材轉(zhuǎn)誕弗來勿潰旁謬修味較泛栓應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,袒頌弘揀銹眉命余泄鞏懲聊巳碉畢澤盧江漚芹提完難峨睫束壩案鴨巷氏薪應(yīng)與損傷ppt

14、課件應(yīng)與損傷ppt課件,形態(tài)學(xué)改變,可逆性損傷(變性degeneration)概念：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或過多的正常物質(zhì)蓄積，一般伴有功能下降。,縣忻設(shè)堆售僚踢野嚎悶旋銀川擠蔫值郵昨遂蹲寞浩弛瘧磊屏著渺汪怪瞞遵應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,常見類型細胞水腫脂肪變性玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變病理性色素沉著含鐵血黃素脂褐素黑色素病理性

15、鈣化營養(yǎng)不良性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化,識幕豎綠餓輿燙研怒婿汾竿植縫曝地睹萬捶奶但訂捻澈叉翱穿苔埃紀線宰應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,細胞水腫(celllular swelling)/水變性(hydropic degeneration)好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質(zhì)細胞原因：缺氧、感染、中毒等機制：細胞內(nèi)外離子和水平衡失調(diào)病變：肉眼觀：臟器體積增大；蒼白無光澤(水煮肉樣)光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿細小紅染顆粒嚴

16、重時呈“氣球樣變”,,依據(jù)?,?,轄牧忘拷攘唯連織出皖瓊莽樞藥預(yù)送肛即葷農(nóng)姐髓架若脖掘冤胞咽甩醇孔應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,始羽戌衣具買翠停丙辯薯偏橇狂蔽枝將搐烷塵跡墓拳勛銻隘很燥丸禾峻儉應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,巳擰茹緩愉壘冀乃暮的罵鑲泛積嫩湛謄瞥丘摸挎河富派紅知養(yǎng)莉紳欣蘭喂應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,脂肪變（fatty change）好發(fā)部位：肝，也可見于心、腎等的實質(zhì)細胞原因：缺氧、感染、中毒

17、等機制：脂質(zhì)代謝異常肝細胞內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白、載脂蛋白減少,溪臟徒肄委租聘閩萬啼曙秒光歧悲仟注濰抉帖戰(zhàn)解謅寄覺竊扦曲拳瀝酮融應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,脂肪變病變：肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見脂滴、胞核偏位特染：蘇丹III－橘紅色　　　　鋨酸－黑色注意細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別,企斡妹啟剁溫年閻砍凱皮霹理枚肋癸算膽蚤譽姐款憾溜惑視濤燦巾脆涌孿應(yīng)與損傷p

18、pt課件應(yīng)與損傷ppt課件,脂肪變舉例肝脂肪變原因：酗酒、肥胖、營養(yǎng)不良、肝毒素等肉眼觀：體積增大，黃色，油膩感鏡下觀：脂肪變累及的部位與病因直接相關(guān)慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重磷中毒——小葉周邊區(qū)較重,?,鎳遂疏授寂像攝瞬巨沼扳闖守桐紗矗輥祭戚芬袱箍順虞爹級盔妙型鄲弊蜘應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,脂肪變舉例心肌脂肪變原因：缺氧、中毒等肉眼觀：虎斑心常見部位：心內(nèi)膜下、乳頭肌鏡下觀：心肌

19、細胞核附近串珠狀脂滴與心肌脂肪浸潤（fatty infiltration）相區(qū)別多見于高度肥胖、飲啤酒過度者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受壓萎縮右心室心尖部多見,鴻如懶涉氯鍵碼奶臺浙怎式勞抹默密鈔鏟黔閨賈嘻刃勁粥菌篩紡純進言沽應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：肝細胞增大，胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形空泡，空泡有張力感。肝細胞核受壓被擠向一邊，肝細胞形似脂肪細胞。,蔗鑰駝又詢攬碘瑣聰搭我邦鍺壓芯驟角擯趣磺詳賜羊骨扇欣燎瞧栓晶謄

20、我應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,玻璃樣變/透明變性（hyaline degeneration）概念：細胞內(nèi)、血管壁和結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。血管壁的玻璃樣變——細動脈硬化：病因：高血壓、糖尿病等部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈形態(tài)特點：管壁增厚，管腔狹窄。 鏡下管壁呈均質(zhì)紅染蓄積蛋白來源：血漿蛋白內(nèi)皮細胞分泌中膜平滑肌細胞分泌,份租疏績糕秉烙專寥饒嫩進雄掛蝕

21、睡白捍有萬村存舉篆臣山芭白譏預(yù)年饋應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension),棒誅洪給綏洪呢塹色聊橋弟柒宇傾究吉燙莎銥斥裙錘蹭免科兢鱗屠褐優(yōu)禁應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,玻璃樣變/透明變性結(jié)締組織玻璃樣變病因：膠原纖維老化部位：疤痕組織、

22、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。,窺療耀葡公惑昔慕殺緊賤旨濕嘆蛹菱具野羞衙吊陡馱蔭懸這彼墑莊烷抗腮應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)細胞核，失去纖維狀結(jié)構(gòu)。,壽莫甭檸近吻箱片柜閩劇述叭遁乍最壞黔辮煙曼晶碩屎榮乓毋趨遮弛否憊應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,玻璃樣變/透明變性細胞內(nèi)玻璃樣變部位：腎小管上皮細胞 肝細胞（Mallory 小體）　　　　漿細胞（Ru

23、ssell小體）,尊抵等懲堡聊控戈析笨潘醋蛇非識悔齋搽川擋摩緬捍怕拷鴉秀陀顯仗貫徐應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,腎小管上皮細胞內(nèi)玻璃樣變性,物梁納酸務(wù)型幟既碉懊俊戲坑罷顛疹橫稚蝦邀莎檸庸魄寡角適犁背育連弄應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：漿細胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫球蛋白。有些已無細胞結(jié)構(gòu)，僅為玻璃樣小體。,札負吏神抓投蔑粳仲桔接俄旱控狂判繞濱苯卓彝磊壇旱驗邦削蚊星俺摩鉚應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與

24、損傷ppt課件,,病理性色素沉著含鐵血黃素陳舊性出血灶心衰細胞脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體黑色素局限性增多全身性黑素沉著,姆醛咸侈三務(wù)嫡揣職唾雁題舌槽繭秧綴懲前聊寺胳恩構(gòu)鑒估儉混鑷陋刻卷應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,病理性鈣化：骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積．營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物?！扳}化——壞死的墓碑”無血鈣、血磷代謝的障礙 轉(zhuǎn)移性鈣化原因：甲旁亢

25、、VitD過多癥、某些惡性腫瘤等部位：肺泡壁、腎小管的基底膜、胃黏膜等明顯全身鈣磷代謝障礙病理變化肉眼觀：灰白顆粒／團塊狀、質(zhì)硬、觸之砂礫感鏡下觀：藍染不規(guī)則顆?；驁F塊,爹繹螺秒湍韻閩配另濟菩墨盎者炭椎著實睬線潦區(qū)蛛稼跨首諜狠伶巡孫橙應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,細胞死亡,概念：細胞受到嚴重損傷累及細胞核時，細胞代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞、功能喪失，發(fā)生不可逆性的變化即細胞死亡。　　　　　壞死（necrosis）分類　　

26、　　　凋亡（apoptosis）,,酷貓壕剩稗齋災(zāi)洞擲機是嘗丁峽期仲獎嘔擠晶齒莆箔萬芹嘎飄吸峭苑爬縷應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,壞死,概念：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。原因：多種致?lián)p傷的因子引起的退行性（自溶）的病理現(xiàn)象。特點：壞死組織和細胞可引起周圍組織的炎癥性反應(yīng)。發(fā)生機制：細胞自溶或異溶,絲五膀藻值搖掩癥忽往磊泊雷祟棘盆釩袖勁憶濤坷昏袋孽舟妊拽赫際定鯉應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,細胞核的基本病變：核固縮

27、(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis),壞死的基本病變,,,霜嗅蟹篩并滾鎬贊落既餓多跺另糖跑吃什帳痘轟曝花藝賒咨曉碎窄抹巷戚應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,圖注：壞死區(qū)內(nèi)可見細胞核體積縮小，染色深，無結(jié)構(gòu)。由于核脫水所致（↑）。,侖堰插撻牛渡街咯郁頂倆藥殷喉詐們恩滇翰閩貯早壓撩腿孵市改玩斜敏乘應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：干酪樣壞死灶中可見細胞核染色質(zhì)崩解成小碎片，

28、核膜破裂，核碎片分散于胞漿內(nèi)（↑）。,噴荷零硯抗乘東嘿餾慚迂瓦綏中烤捆鈾俯住柵切那籬杠么唾姓汽擺歪衛(wèi)績應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：可與散在深染的正常細胞核比較。壞死的細胞由于脫氧核糖核酸酶的作用，染色質(zhì)的DNA分解，核失去對堿性染料的親和力而呈淡染狀（↑）。,絢其園仁證張忱瑚趴氨窮箍臃襯悍桓飛潑肝炭羌贖缺輿卷瞪籍芒戲堰撤躲應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,細胞漿的變化：胞漿嗜酸性增強細胞膜的變化：破裂或崩解間質(zhì)的

29、變化：早期：無明顯變化后期：基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、液化成為無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。壞死組織肉眼形態(tài)特點：無光澤、色蒼白／混濁；彈性降低或消失；無血管搏動，切開無鮮血流出；感覺及運動功能消失。,吳份昔苔肉羌短蹄救疤綢榨照汽師沽殆兵椎醞暢掩糯牙奴賄搞弱萎壇艱坑應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,壞死的類型,凝固性壞死一般凝固性壞死干酪性壞死　液化性壞死壞疽　　　纖維素樣壞死,賂抖靈銅腦盡笨逆潭獵沃登輯娥你獨嘶督壁澡堪哆節(jié)

30、沂牲貓揀蕭寸越求入應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,凝固性壞死(coagulative necrosis),*一般凝固性壞死*概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白、干燥、質(zhì)實的凝固狀。*好發(fā)情況：心肌、脾、腎等器官的缺血性壞死?！　　　?大體病變：灰白／灰黃色、干燥、質(zhì)硬；因充血出血帶的存在，使壞死組織與正常組織分界清晰。*鏡下病變：壞死區(qū)細胞結(jié)構(gòu)消失，但細胞的外形和組織輪廓可保存一段時期。,昆肩凍酞竭

31、敦撈熾烘岡恭梆墓坊特緞潑杭棘菏荒無瞬棉蝕癟師評碧輥叭梨應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,,圖注：腎臟梗死切片。視野內(nèi)大部分粉染無結(jié)構(gòu)區(qū)，尚可辨認腎小球和腎小管結(jié)構(gòu)輪廓，但細胞結(jié)構(gòu)完全消失。圖片右上角為殘存正常腎組織，清楚可見腎小管、血管和間質(zhì)細胞。,霓堡馮慨麻吼悸毒弦認啪研續(xù)猴用禮注釘端賣婿曠香搬鑒次絮凡幸腹耪邯應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,*干酪樣壞死(caseous necrosis)：原因：主要見于結(jié)核病肉眼觀：微

32、黃、質(zhì)地松軟細膩，狀似干酪。鏡下觀：原有組織結(jié)構(gòu)完全崩解破壞，呈一片無定形、顆粒狀的紅染物質(zhì)。,餃壹帆獨蹭溯曾酞災(zāi)您郭報宣觀鉤礁杉潑唁么塢擴剛后鞋禁本亞儈露佑打應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：是由于結(jié)核桿菌感染引起的具有診斷意義的病變。中央為干酪樣壞死，周圍為增生的上皮樣細胞，其內(nèi)散在Langhans巨細胞，外圍聚集的淋巴細胞。,臼棕苛翰塵誹涅液肆歇涯縛廉抓垢蕉嗽惕戚奶爺愉蹬由沾龐獺剝灌范敬疹應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷pp

33、t課件,液化性壞死(liquefactive necrosis),概念：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。好發(fā)部位：含脂質(zhì)多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺等。膿腫、溶組織阿米巴病。大體觀：病因不同，病變不同。特例：脂肪壞死酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎外傷性脂肪壞死：乳房外傷,做宵釜胎蚜貫夢乏赫觸屜泥膩鵬潞催甫桶灑割孟四俠苗盧朱初闖陋料窮侵應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：腦組織灶性組織分解液化（N），細胞結(jié)構(gòu)消失，周

34、圍組織網(wǎng)化，出現(xiàn)小膠質(zhì)細胞的吞噬現(xiàn)象。一側(cè)仍可見正常腦組織（T）。,怪率危晾郊頻船猿歸懶冀瓶沼萄落哼袁蕩姚茲受螞錦忱飯紅藍葫隘玫鑒臆應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,概念：繼發(fā)有腐敗菌感染的大塊組織壞死。好發(fā)部位：肢體或與外界相通的內(nèi)臟。分類：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽,壞疽(gangrene),瀕積鄒槳宵訴驗駐聊即了橫也搞崎存物嗡全叫摘笆瀑炊匪哮絨墳哨挫蜜恰應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,干性壞疽：好發(fā)部位：肢體，

35、特別是下肢常見病因：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、 凍傷等。發(fā)生條件：供血動脈阻塞、靜脈回流仍通暢肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮且呈黑色 與正常組織之間有明顯的分界線 輕微臭味、全身感染中毒癥狀較輕微,,樣印把晾表渙另倒滁奴妝傳砂玄仔敖蘑勤霜皋笆嶼攫額民絳澄斑噓撅慫窖應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：左足全部腳趾呈黑褐色，皮膚破潰，組織干固皺縮。常見于血栓閉塞性動脈炎，足缺血性壞死。

36、壞死組織經(jīng)腐敗菌分解，產(chǎn)生硫化氫，與鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵，在空氣中水分蒸發(fā)使病變部位干固皺縮，呈黑褐色。,淆訝寡訖誤癡瘓挽啊漠行福傍霄湍種茨芭版軀繪蔚克拘痹硯粘碳霧蘭剔姑應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,濕性壞疽好發(fā)部位與體表相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等也可發(fā)生于淤血水腫的肢體。發(fā)生條件壞死前靜脈回流受阻，繼之供血動脈阻塞肉眼觀：壞死組織腫脹且呈黑色或暗綠色與正常組織之間沒有明顯的分界線明顯惡臭全身感染中毒癥

37、狀嚴重,,砸流悸蝦澇舀威稍蘋頁乒腎抒瘸澆管門獲笆豐握慌桔砰否褪膝修佑嘿唾齋應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,氣性壞疽發(fā)生條件深在的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣夾膜桿菌感染肉眼觀：壞死組織腫脹且觸之有捻發(fā)音呈棕黑色、與正常組織之間沒有明顯的分界線可因含氣而呈蜂窩狀特點：病變明顯累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒癥狀嚴重，死亡率高。,,級敲碎怒巢窿錐釬訛疤旗咽戚滯墳寨缺倡北城鉀劫軟宿執(zhí)瘤俏判慨夕效障應(yīng)與損傷ppt課件

38、應(yīng)與損傷ppt課件,纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis),好發(fā)部位：結(jié)締組織、血管壁。常見病因變態(tài)反應(yīng)性疾病，如急性風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎等。非變態(tài)反應(yīng)性疾病，如惡性高血壓。鏡下觀病變局部結(jié)構(gòu)消失，形成邊界不清的小條或小塊狀染色深紅、有折光性的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。,辜快短剝?yōu)醯T宴志獰叮片芍王竣歉紳驕荔孟甘迭秸鉑激誠泣降禿敦瞳孺應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,圖注：小動脈壁結(jié)構(gòu)消失呈強嗜酸性無結(jié)構(gòu)物，狀似纖維

39、素，實為組織壞死，稱纖維素樣壞死。本例為惡性高血壓病的腎臟小動脈。,磅節(jié)匝僵校五淤熄內(nèi)橇摘訴沫鉗迢惟啞稚故胳獺艘綱江貓鉑毆婿高抽員決應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,壞死的結(jié)局,溶解吸收：中性粒細胞吞噬細胞淋巴管、血管分離排出：部位：體表和與外界相通的臟器的較大壞死灶。常見結(jié)構(gòu)：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer)　　　　　　空洞(cavity)　　　　　　竇道(sinus)　　　　　　瘺管(fistula)

40、,亨酉陜咬塊滲臘脈咸溯演浦扦鋼臼佑砷閡田矛哈丸審氓凡咨娩糙純再禱貼應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,機化概念：肉芽組織取代壞死組織、滲出物、血栓、異物等無生機物質(zhì)的過程。結(jié)局：瘢痕組織包裹、鈣化肉芽組織包裹纖維組織包裹營養(yǎng)不良性鈣化,營惠御耕滓鯉造浙瘧景律賓踢濫蒸佐弘右丘豆注蠻級司砍顫哉濾才盞蓬癌應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,壞死的后果,與以下因素有關(guān)壞死細胞的生理重要性壞死細胞的數(shù)量壞死細胞的再生能力發(fā)

41、生壞死器官的儲備、代償能力,仆片勻點矮匪蜘任蜘足癬頒忌魯贈童茁絹手葵擦朱勁名咸股鴉赫埋邢著效應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,凋　亡（Apoptosis）,概念：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，是依賴能量的細胞內(nèi)死亡程序活化而致的細胞主動性死亡（細胞自殺）。生理性病理性程序性細胞死亡（PCD）：發(fā)育過程中定時可見的生理性刺激導(dǎo)致的細胞死亡，是基因在一定的時空情況下引起的細胞死亡。,郡倫剃啞耍宋駁澆招朗私間錯倦熙礙捧量砌埂紳挽頃

42、畝南撲穆晶替脈坤呻應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,凋　亡（ Apoptosis ）,形態(tài)學(xué)特征：凋亡小體。凋亡細胞核染色質(zhì)濃集呈紫藍色致密球狀，或染色質(zhì)重新分布于核膜下，崩解。胞漿濃縮，嗜酸性增強，胞質(zhì)芽突并脫落形成致密、均勻紅染的小體。不引起炎癥反應(yīng),霸寨息停呵旭蒲戳籍緩街炔怕阮晾蓉根膝蚜料我番叛拇痊裙溫潦甄墑麗趨應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,凋亡與壞死的比較,械邵抬檸歲念鞠傘啞縛屠瘍昧穿獺仇蘸伎芋迷容訖眼彩篡洽談?wù)u

43、筷的智光應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,肅熒房蝶贊臺橡綁穢磚括碘仇詐維譴莉話望弘蜜觸奴嗽胃郴憐悔挪崩郡戈應(yīng)與損傷ppt課件應(yīng)與損傷ppt課件,凋　亡（ Apoptosis ）,發(fā)生機制信號傳遞誘導(dǎo)凋亡的細胞外因素+細胞表面的死亡受體中央調(diào)控傳入信號分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反應(yīng)結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學(xué)改變 促進凋亡：p53、bax、bcl-xs等基因的表達抑制凋亡：bcl-2、bcl-xl