Aβ致PC12細胞的損傷效應與多奈哌齊的神經(jīng)保護作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、阿爾茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是發(fā)生于老年人群的一種原發(fā)性退行性腦病,大于65歲人群的發(fā)病率為5%-10%,其確切病因迄今不明.對其發(fā)病機制曾先后提出有β淀粉樣蛋白學說、膽堿能學說及基因?qū)W說等假說,其中β淀粉樣蛋白學說日益受到較多學者的認同.AD患者腦內(nèi)主要病理表現(xiàn)為彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮,大量神經(jīng)細胞變性喪失,以基底前腦和海馬新皮層膽堿能神經(jīng)元最嚴重,神經(jīng)組織內(nèi)可見許多老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié).目的:研究A β

2、 25-35對神經(jīng)元細胞系-大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤(Rat Pheochromocytoma,PC12)細胞的神經(jīng)毒性作用以及多奈哌齊對神經(jīng)細胞的保護作用及其相關機制.方法:第一部分通過相差顯微鏡、HE染色、透射電鏡觀察不同濃度A β 25-35干預下PC12細胞的形態(tài)學及超微結(jié)構(gòu)的變化,MTT法、臺盼藍拒染法繪制生長曲線,TUNEL法檢測各組細胞的凋亡指數(shù),LDH試劑盒檢測細胞上清液中LDH濃度,從而研究A β對PC12細胞的損傷效應及

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