缺血性 j 波

1、缺血性缺血性J波作者：郭繼鴻20096416:24:17點擊：次發(fā)表評論文字大?。捍笾行∥恼绿枺篧029994關(guān)鍵詞：J波綜合征心絞痛冠脈痙攣自1938年Tomashewski首次發(fā)現(xiàn)并報告低溫性J波至今已經(jīng)70年了，目前已發(fā)現(xiàn)十多種明確的病因可引起J波。1994年Bjerregarrd[1]和日本的Aizawa分別報告心電圖伴有J波者可發(fā)生特發(fā)性室顫后，J波開始受到臨床的高度重視。隨后，有價值的研究結(jié)果相繼面世：證實伴有J波者的特發(fā)性

2、室顫系2相折返機(jī)制引起[2]；證實Brugada綜合征心電圖的類右束支阻滯的r′波就是J波，并與患者猝死的發(fā)生相關(guān)[3]。近年來，又提出缺血性J波的概念[45]，并立即受到臨床的高度重視，本文介紹缺血性J波。1缺血性缺血性J波的定義波的定義冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時，心電圖可以新出現(xiàn)J波或原來存在的J波振幅增高或時限延長時，稱為缺血性J波，缺血性J波是心肌嚴(yán)重缺血時伴發(fā)的一種超急期的心電圖改變。2缺

3、血性缺血性J波的臨床類型波的臨床類型已經(jīng)證實伴有急性心肌缺血的多種臨床情況可引起缺血性J波。2.12.1變異型心絞痛時的缺血性變異型心絞痛時的缺血性J波目前較多的資料證實，冠狀動脈痙攣變異型心絞痛發(fā)作時，心電圖可出現(xiàn)缺血性J波。變異型心絞痛是在神經(jīng)體液因素的作用下，大的冠狀動脈強(qiáng)烈地收縮或痙攣，引發(fā)冠脈功能性“閉合”，進(jìn)而引起嚴(yán)重的透壁性心肌缺血?？梢哉J(rèn)為變異型心絞痛實際是一次流產(chǎn)的“急性心肌梗死”，變異型心絞痛的診斷在某種意義上屬于回

4、顧性診斷。2.1.1冠脈痙攣發(fā)生時的特點⑴多數(shù)發(fā)生痙攣的冠脈已存在器質(zhì)性病變，即已有不同程度的固定性狹窄，少數(shù)痙攣發(fā)生在正常冠脈。⑵冠脈痙攣分為閉塞性和非閉塞性兩種。閉塞性冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血伴ST段抬高，ST段抬高的程度與冠脈狹窄的程度平行；非閉塞性冠脈痙攣引起心內(nèi)膜下心肌缺血伴ST段下移。⑶冠脈痙攣多數(shù)發(fā)生在一支冠脈的主支，也可發(fā)生在分支，此外還可能單支冠脈多個階段同時痙攣，而多支冠脈同時痙攣的情況較少發(fā)生。⑷冠脈痙攣的發(fā)生率

5、從高到低依次為：前降支、右冠脈、回旋支、對角支和后降支。但無器質(zhì)性病變的冠脈痙攣，以右冠脈最多見，其次為前降支。⑸冠脈痙攣常伴心電圖ST段的抬高，一般認(rèn)為ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血部位的相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)。當(dāng)ST段實際抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)低于常規(guī)出現(xiàn)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目時可能是冠脈分支痙攣的結(jié)果。⑹冠脈痙攣的發(fā)作過程中，心電圖改變的初期ST段逐漸升高，隨后抬高的ST段逐漸下降。一般情況下，ST段逐漸抬高的階段為缺血期，ST段逐漸下降的階段為再灌注期。

6、2.1.2冠脈痙攣引起變異型心絞痛時的心電圖改變⑴ST段：發(fā)作時ST段暫時性抬高，伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移；緩解時ST段迅速恢復(fù)正常。⑵T波：常在ST段明顯抬高前出現(xiàn)T波幅度的增加，有時發(fā)作較輕者僅有T波高尖。⑶QRS波：發(fā)作時R波幅度相應(yīng)增高或時限增寬，S波的幅度變小。圖3是三導(dǎo)聯(lián)（Ⅱ、V1、V5）同步記錄的動態(tài)心電圖。圖3A可以看成是對照圖，記錄時間19:12:07，B圖中Ⅱ、V6導(dǎo)聯(lián)的ST段已有明顯的弓背向下的抬高，抬高幅度0.7～

7、0.8mV，B圖記錄時間為19:13:08，與A圖僅差1min，但與A圖相比，除STT改變外，圖B中V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的J波（箭頭指示），在Ⅱ?qū)?lián)也一樣。因此，冠脈痙攣發(fā)生后，STT改變的同時出現(xiàn)了缺血性J波。本例說明，缺血性J波在嚴(yán)重缺血后很快就可能出現(xiàn)。圖4、圖5還提示缺血性J波可能是心臟電功能極不穩(wěn)定的敏感指標(biāo)，圖5與圖3記錄時間相差不到3min，但患者已發(fā)生了室顫及阿斯綜合征。我們繼續(xù)分析圖4和圖5，兩圖是圖3的后續(xù)記錄。圖4與圖

8、5相差1min，圖4A中，ST段繼續(xù)抬高，并形成單向曲線或稱墓碑樣改變，但在V5導(dǎo)聯(lián)依然能看到明顯的J波。圖4B與圖4A是連續(xù)記錄，但在圖4B中，ST段開始下降，同時出現(xiàn)了室性早搏（第2個QRS波），隨后發(fā)生了多形性室速，心率達(dá)150～160bpm。應(yīng)當(dāng)注意Ⅱ、V5導(dǎo)聯(lián)的圖形，此圖中J波依然存在，而且不同心動周期中J波的形態(tài)和持續(xù)時間存在逐搏的變化，直到室速發(fā)生。本圖提示J波是心電極不穩(wěn)定的標(biāo)志性表現(xiàn)，而J波的不穩(wěn)定則更是心臟電功能極不

9、穩(wěn)定的敏感標(biāo)志。圖5于19:15:55時記錄，距圖3僅差2min，距圖4僅差1min。圖5A中已發(fā)生室顫伴阿斯綜合征；圖5B中，室顫自行終止，出現(xiàn)緩慢的竇律，缺血性J波和STT的改變同時消失。2.22.2冠脈造影與冠脈造影與PCIPCI術(shù)中的缺血性術(shù)中的缺血性J波近年來，冠脈造影日趨普及，病例數(shù)呈指數(shù)樣遞增，同時PCI（經(jīng)皮冠脈成形術(shù)）的介入治療也與冠造病例呈平行的同步增長。冠脈造影與PCI術(shù)的廣泛開展使臨床醫(yī)生對冠脈病變的認(rèn)識，對冠心