病理生理學(xué)開(kāi)卷參考答案

1、名詞解釋?zhuān)好~解釋?zhuān)翰±砩韺W(xué)病理生理學(xué)：一門(mén)研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。基本病理過(guò)程基本病理過(guò)程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。健康健康：不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。誘因誘因：能加強(qiáng)病因的作用或促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即誘發(fā)因素的簡(jiǎn)稱(chēng)。疾病疾?。簷C(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活

2、動(dòng)過(guò)程。完全康復(fù)完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。低滲性脫水低滲性脫水：失鈉多于失水，血清Na濃度130mmolL，血漿滲透壓280mmolL，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱(chēng)低容量性低鈉血癥。低容量性高鈉血癥：低容量性高鈉血癥：又稱(chēng)為低滲性性脫水，其特點(diǎn)是失Na多于失水，血清Na濃度〈130mmolL，血漿滲透壓〈280mmolL，伴有細(xì)胞外液量的減少。水腫水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱(chēng)為水腫。

3、高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmolL稱(chēng)為高鉀血癥。代謝性酸中毒代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

4、）：（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度為38oC，血紅蛋白氧飽和度為100％側(cè)得的血漿中HCO3ˉ量，正常范圍使22～27mmolL，平均為24mmolL。緩沖堿（緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。堿剩余（堿剩余（BE）：指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。陰離子間隙（陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。缺氧缺氧：因組

5、織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。血氧分壓血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力稱(chēng)為血氧分壓。血氧容量血氧容量(CO2max)：指在38℃、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量稱(chēng)為血氧容量，取決于Hb的質(zhì)和量。血氧含量（血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結(jié)合的氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿

6、中的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。血紅蛋白氧飽和度（血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實(shí)際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的百分比，取決于氧分壓。P50：指Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，是反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，正常值為2627mmHg。發(fā)紺：發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5gdl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。組織性缺氧組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧。發(fā)熱發(fā)熱：

7、由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過(guò)0.5℃時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。過(guò)熱過(guò)熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等原因，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，只是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，而引起的被動(dòng)性體溫升高，稱(chēng)之為過(guò)熱。內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱原。應(yīng)激應(yīng)激：指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特

8、異性適應(yīng)反應(yīng)。熱休克蛋白（熱休克蛋白（HSP）：）：指應(yīng)激反應(yīng)時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類(lèi)高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。缺血缺血再灌注損傷再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱(chēng)為缺血再灌注損傷。自由基自由基:指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。由氧誘發(fā)的自由基稱(chēng)為氧自由基（OFR）。心肌頓抑心肌頓抑：指遭受短時(shí)間缺血損傷的心肌在恢復(fù)血液灌

9、注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。鈣超載鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱(chēng)為鈣超載。休克休克：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征(MODS)：指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患

10、者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性

11、貧血：因微血管發(fā)生病理變化導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血。裂體細(xì)胞裂體細(xì)胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月6、試述水腫的發(fā)病機(jī)制？、試述水腫的發(fā)病機(jī)制？⑴血管內(nèi)外液體交換失平衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓減低；③血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。這些因素均會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液體生成過(guò)多。⑵體內(nèi)外液體交換失平衡：①腎小球?yàn)V過(guò)率降低；②近曲小管重吸收鈉

12、、水增多；③遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉、水增多。7、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。①血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致HCO3及其他緩沖堿減少；②肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低；③細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。8、何為鹽水抵抗性

13、堿中毒和鹽水反應(yīng)性堿中毒、何為鹽水抵抗性堿中毒和鹽水反應(yīng)性堿中毒并各舉兩例說(shuō)明并各舉兩例說(shuō)明鹽水反應(yīng)性堿中毒：指胃液大量丟失或長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑時(shí)，在丟失H的同時(shí)也伴有Cl和K的丟失、細(xì)胞外液減少和有效循環(huán)血量不足，從而影響腎排出HCO3的能力，使堿中毒得以維持，僅用生理鹽水治療就能使堿中毒得以糾正。主要見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時(shí)，伴隨細(xì)胞外液較少，有效循環(huán)血量不足，常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3能力，使堿中毒得以維持。鹽水

14、抵抗性堿中毒：主要見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing’s綜合征、血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低血鉀及全身性水腫使用利尿藥后等，堿中毒的維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低血鉀，單純補(bǔ)充鹽水往往無(wú)效。9、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見(jiàn)檢測(cè)指標(biāo)的變化、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見(jiàn)檢測(cè)指標(biāo)的變化代謝性酸中毒是最常見(jiàn)的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H增加或HCO3丟失而引起的以原發(fā)性HCO3降低（21mmolL

15、）和PH值降低（7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價(jià)值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。急性呼吸性酸中毒：pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB正常、AB＞SB、BD＜2.30mmolL.PCO2每上升1.30kPa（9.75mmHg），HCO3增加約1mmolL.10、劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。、劇烈嘔吐易引起何種酸

16、堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：⑴H丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCL丟失，血漿中HCO3ˉ得不到H中和，被回吸收入血造成血漿HCO3ˉ濃度升高；⑵K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血［K］降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K外移，細(xì)胞內(nèi)H內(nèi)移，是細(xì)胞外液［H］降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞K減少、秘H增加、重吸收HCO3ˉ增多；⑶CLˉ丟失，：劇烈嘔吐，胃液中CLˉ大量丟失，血［CLˉ］降低，造成遠(yuǎn)小管上皮細(xì)胞秘H增加，重

17、吸收HCO3ˉ增加，引起缺氯性堿中毒；⑷細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌H、秘K、加強(qiáng)HCO3ˉ重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。11、臨床上測(cè)到臨床上測(cè)到PH正常，能否肯定該病人無(wú)酸堿平衡紊亂？為什么？正常，能否肯定該病人無(wú)酸堿平衡紊亂？為什么？不能。血PH值正常可見(jiàn)于以下幾種情況：①酸堿平衡正常；②存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；③存在一種酸中

18、毒和一種堿中毒，兩者PH變化相互抵消而正常。12、試述低張性缺氧引起組織缺氧的機(jī)制。試述低張性缺氧引起組織缺氧的機(jī)制。血液中氧的彌散入細(xì)胞被線粒體用于生物氧化過(guò)程，溶解在血液中氧分子的彌散速度取決于血液與細(xì)胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2降低，使CaO2減少，氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。13、試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制。試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制。貧血患者雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于