dic的診斷及治療ppt課件

1、1,彌散性血管內凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC,2,定義,在某些致病因子的作用下，機體凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，進而在微循環(huán)中產生大量纖維蛋白構成的微血栓。該過程中凝血因子和血小板大量消耗，同時纖維蛋白溶解活性增強，導致機體凝血功能障礙而形成出血傾向。,3,病因,感染性疾病 占31-43%，細菌感染、病毒性肝炎 等

2、惡性腫瘤 占24-34% ，肝癌、腎癌、白血病等產科疾病 占4-12%，羊水栓塞、流產、宮內死 胎等手術及創(chuàng)傷 占1-5%，大手術、骨折、燒傷、蛇咬傷等,4,發(fā)病機制,組織損傷 血管內皮損傷 血小板被激活 血細胞大量激活 其他促凝物質作用 任何一種因素，只要激活凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，就有可能發(fā)生DIC。,5,6,DIC的分期,根據(jù)發(fā)展過程和病理特點，典型的DIC可分為三期1、高凝期2、消耗性低凝

3、期3、繼發(fā)性纖溶亢進期,7,高凝期,血液處于高凝狀態(tài)，各臟器微循環(huán)中可有程度不同的微血栓。由于各種原因導致凝血系統(tǒng)被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT縮短，纖維蛋白原正?；蛟龈撸“遢p度減少。,8,消耗性低凝期,該期有出血癥狀，也可有休克或某些臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)。 由于產生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纖溶系統(tǒng)被激活，血液處于低凝狀態(tài)。該期PT及APTT延長，纖維蛋白原減少，3P試驗陽性

4、。,9,繼發(fā)性纖溶亢進期,該期出血癥狀十分明顯，嚴重者可出現(xiàn)多器官功能衰竭和休克。 由于纖溶系統(tǒng)被激活，纖溶酶大量產生，繼而纖維蛋白降解產物形成，進一步增強纖溶和抗凝作用。,10,DIC的分型,根據(jù)DIC發(fā)生的速度可以將其分為三種。1、急性DIC2、亞急性DIC3、慢性DIC,11,急性DIC,常見于嚴重的感染、異性輸血、嚴重創(chuàng)傷等。此型可在數(shù)小時或 1-2天中發(fā)病。臨床以出血和休克為主，進展迅速，病情兇險，死亡率高

5、。凝血因子降低明顯，凝血與纖溶系統(tǒng)的實驗室檢查明顯異常。此型分期不明顯。,12,亞急性DIC,常見于惡性腫瘤轉移、宮內死胎、羊水栓塞等。此型在幾天到數(shù)周內逐漸形成。凝血因子降低較輕。臨床表現(xiàn)介于急性與慢性之間。,13,慢性DIC,此型少見，發(fā)病慢，病程長。常見于腫瘤性疾病、膠原病、慢性溶血性貧血。臨床表現(xiàn)不明顯，常以局部栓塞引起的器官功能不全為主，易與原發(fā)病混淆，診斷困難。有的患者在死后尸檢時才能明確。本型在一定條件下可

6、轉化為急性型。,14,臨床表現(xiàn),除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，主要出現(xiàn)1、出血2、休克3、微血管栓塞4、微血管病性溶血性貧血,15,出血,特點：1、發(fā)生率高，80%患者以程度不同的出血為最初癥狀。2、出血原因不能用原發(fā)病解釋。3、全身各處都可有出血傾向，以皮膚、胃腸道、口腔黏膜、泌尿生殖道常見，嚴重者可多處大量出血，危急生命；輕者僅見局部傷口或注射針頭部滲血。4、普通止血藥物治療效果不佳。,16,發(fā)生機制,1、大量消耗凝血物質，

7、凝血功能障礙，導致出血；2、繼發(fā)性纖溶激活；3、纖維蛋白降解產物（FDP)形成，F(xiàn)DP具有強大的抗凝血作用；4、微血管壁損傷，使其通透性增加而加重出血。,17,休克,1、大量微血栓和血小板微聚體阻塞微循環(huán)，使回心血量減少；2、DIC發(fā)展過程中，血液中產生的一些物質可以使嗜堿性粒細胞和肥大細胞產生釋放組胺，使血管平滑肌舒張，通透性增高，進而外周阻力降低，回心血量減少。3、DIC患者廣泛出血引起血容量減少。,18,微血管栓塞,主要

8、是由于微循環(huán)中微血栓形成，阻塞微血管，造成臟器微循環(huán)灌流障礙，嚴重者因缺血壞死導致功能衰竭。 例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血竇或匯管區(qū)微血栓形成可引起黃疸和肝功能不全；腎臟是DIC時最易受損的器官，常有入球小動脈和毛細血管叢微血栓形成，嚴重時導致雙側腎皮質壞死和急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、無尿、血尿等，腎功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。,19,微血管病性溶血性貧血（MHA）,MHA是一種特殊類型的貧血，屬溶血性貧血。特征是

9、外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，稱裂體細胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，這些細胞脆性高，極易破裂溶解。這種主要由微血管病變引起的溶血稱為微血管病性溶血性貧血。,20,發(fā)生機制,1、微血管內的纖維蛋白呈網(wǎng)狀，循環(huán)著的紅細胞黏在上面后，受到 血流的沖擊，引起紅細胞破裂；2、缺氧、酸中毒使紅細胞變形能力降低，這種紅細胞通過纖維蛋白網(wǎng)時更易受到損傷；3、紅細胞通過毛細血管內皮細胞的裂隙被擠壓出血管外，這種機械作用可能使紅細胞發(fā)

10、生扭曲、變形、碎裂。,21,實驗室檢查,1、消耗性凝血障礙檢查 血小板計數(shù)減少； 凝血酶原時間（PT)延長和部分激活的 凝血活酶時間（APTT）延長； 纖維蛋白原減少。 以上3項可以作為DIC消耗性低凝期的實驗室指標。,22,2、纖溶亢進檢查,凝血酶時間延長纖維蛋白降解產物（FDP)增高D-二聚體升高血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性優(yōu)球蛋白溶解時間縮短全血凝塊溶解時間縮短,23,3、紅細

11、胞形態(tài)檢查,周圍血片中可發(fā)現(xiàn)畸形紅細胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。,24,診斷標準,DIC的診斷要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查全面分析，基本標準：1、存在易引起DIC的基礎疾病2、有下列二項以上臨床表現(xiàn) （1）多發(fā)性出血傾向；（2）不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 （3）多發(fā)性微血管栓塞的癥狀和體征 （4）抗凝治療有效。,25,診斷標準,3、實驗室指標異常 ≥3項以上異常1、血小板20mg/L（肝病時>

12、60mg/L），或D-二聚體升高或陽性4、PT縮短或延長3s以上（肝病時延長5s以上），APTT縮短或延長10s以上，或呈動態(tài)變化依據(jù)上述標準可基本診斷DIC，但需排除重癥肝病并發(fā)凝血功能異常和原發(fā)性纖維蛋白溶解癥。,26,治療,1、病因治療 消除病因和誘因是終止DIC的重要措施之一。如積極有效的控制感染，及時清理病理性子宮內容物等。消除對DIC有利的發(fā)病因素。,27,治療,2、抗凝治療（目前治療DIC的主要手段）1、

13、肝素藥理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纖維蛋白單體不溶性纖維蛋白的形成。肝素對已形成的血栓無效，且在酸中毒時不能發(fā)揮作用。,28,治療,適應癥1、DIC早期，血液處于高凝狀態(tài)，CT、PT、APTT縮短2、PLT和血漿凝血因子急驟或進行性下降3、明顯多發(fā)性栓塞現(xiàn)象、多部位出血4、頑固性休克伴其他循環(huán)衰竭癥狀和體征，常規(guī)抗休克治療效果不明顯5、擬抗纖溶或補充凝血物質前,29,治療,禁忌癥1、嚴重遺傳或獲得性出

14、血病2、手術24h以內，或大面積創(chuàng)傷開放性創(chuàng)口未愈合3、嚴重肝病，多種凝血因子合成障礙4、近期有咯血、嘔血或黑便、腦出血或高血壓腦病5、DIC后期，病理變化以纖溶亢進為主6、有明顯的出血傾向或潛在性出血性疾病,30,肝素治療幾點原則,1、嚴格掌握適應癥和禁忌2、經常查血PH，及時糾正酸中毒。3、嚴密觀察肝素出血的副作用（特別腎臟和消化道）4、監(jiān)測肝素血中濃度,劑量盡量個體化5、臨床常以APTT(正常值40±5

15、S)和CT為監(jiān)護指標,以使前者延長60-100%,后者<30分為最適劑量,31,治療,使用方法 （1）普通肝素 首劑應用50-100IU/KG靜脈滴注，每隔6-8h半量皮下或靜脈注射，以APTT等控制調整用量（1.5-2.5倍）；或10-15IU/KG·h持續(xù)靜脈滴注。過量時可用魚精蛋白對抗，1mg魚精蛋白可中和100IU（1mg）標準肝素。,32,治療,（2）低分子肝素 優(yōu)勢：抗因子Xa作用更強，可持續(xù)2

16、4h（標準肝素0.68h）；用藥方便，無須嚴格血液學監(jiān)護；對血漿抗凝血酶（AT）的依賴性低，不誘發(fā)AT下降；副作用小。 用法：200IU/KG·d，分兩次皮下注射，間隔8-12h，療程5-8天。,33,肝素治療的有效指征,出血癥狀停止或逐漸減輕；休克改善或已糾正；尿量恢復正常或呈多尿；血小板計數(shù)和纖維蛋白原含量停止下降或逐漸回升；DIC實驗室指標改善或恢復正常。,34,停用肝素指征,臨床上明顯好轉誘發(fā)DIC的原

17、發(fā)病已控制或緩解PT縮短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐漸回升凝血時間超過肝素治療前2倍以上或超過30分鐘出現(xiàn)肝素過量的癥狀、體征及實驗室檢查異常,35,其他抗凝治療,丹參或復方丹參注射液 tid 7-10d水蛭素 0.005mg/KG·h，持續(xù)靜脈滴注，療程4-8d活化蛋白C（APC)：動物實驗證實療效，臨床少數(shù)應用 ，300-3000U/KG，靜脈滴注，qd-bid,36,（三）其他治療

18、,1、抗血小板聚集藥物雙嘧達莫阿司匹林噻氯匹定右旋糖酐40,37,2、補充凝血因子和血小板,適合于已進行抗凝治療，血小板、凝血因子明顯減少時，根據(jù)病情需要選用新鮮全血、血漿、血小板懸液、纖維蛋白原濃縮劑和FⅧ及凝血酶原復合物。,38,3、抗纖溶藥物,適于DIC晚期有繼發(fā)性纖溶癥時，如氨基己酸、氨甲苯酸、止血環(huán)酸或抑肽酶，但應慎重，以免因抑制繼發(fā)性纖溶的代償加重病情。,39,注意,DIC的治療效果，與能否及時控制原發(fā)病和消除誘因密

19、切相關。 本病死亡原因大致有：原發(fā)病與誘因未能清除，未能及時診斷，貽誤病情；肝素使用太晚，計量過小，抗纖溶藥物使用不當；其他嚴重并發(fā)癥等。,40,小結,DIC是一種臨床綜合癥，許多疾病發(fā)展的共同的中間環(huán)節(jié)DIC的病理基礎是由于促凝物質入血，使人體凝血與抗凝過程失衡，發(fā)生彌散性血管內纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成血栓，導致繼發(fā)性凝血因子和血小板消耗以及纖溶亢進。DIC的基本癥狀為出血、低血壓或休克、微血管栓塞和溶血,41