中毒性細(xì)菌性痢疾ppt課件

1、中毒型細(xì)菌性痢疾,,,2,中毒型細(xì)菌性痢疾,中毒型細(xì)菌性痢疾是急性細(xì)菌性痢疾的危重型。由志賀菌屬（Genus　Shigellare 痢疾桿菌）引起的腸道傳染病。起病急驟，突發(fā)高熱、病情嚴(yán)重，迅速惡化并出現(xiàn)驚厥、昏迷和休克。本型多見于2—7歲兒童，病死率高，必須積極搶救。,3,病 原 學(xué),痢疾桿菌 屬腸桿菌科志賀菌屬，革蘭陰性無鞭毛桿菌。按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)不同可將本菌分為4群47個血清型： A群-痢疾志

2、賀菌有12個血清型； B群-福氏志賀菌有16個血清型； C群-鮑氏志賀菌有18個血清型； D群-宋內(nèi)志賀菌只有1個血清型。 我國多數(shù)地區(qū)流行群以B群福氏為主，痢疾桿菌各群、型均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，是引起全身毒血癥的主要因素。A群痢疾志賀菌還產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）具有神經(jīng)毒、細(xì)胞毒和腸毒素作用，可引起嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。,痢疾桿菌,,流行病學(xué),1.傳染源：急、慢性菌痢病人和帶菌者 2.傳播途徑：糞-

3、口途徑3.易感性：普遍易感、有短暫的免疫力，不同菌群及血清型無交叉保護(hù)性免疫，易反復(fù)感染4.流行特征：夏秋季，兒童、青壯年發(fā)病率高,病從口入,,8,病理變化,累及整個結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著。急性期：①腸粘膜基本病變是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。② 壞死上皮細(xì)胞和滲出物脫落后形成灰白色假膜 ，脫落后形成粘膜潰瘍。 ③腸粘膜穿孔少。 中毒型菌痢病理改變：全身病變重，結(jié)腸局部病變輕,,,大部分被胃酸殺死,少量細(xì)菌進(jìn)入腸道,,

4、正常菌群的拮抗+腸黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，細(xì)菌侵入腸黏膜上皮細(xì)胞和固有層繁殖,,黏膜炎癥反應(yīng)+ 小血管循環(huán)障礙,痢疾桿菌進(jìn)入消化管,腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍,,腹痛、腹瀉和膿血便,,細(xì)菌在人體內(nèi)被吞噬，很少侵入黏膜下層，一般亦不侵入血流，故極少發(fā)生菌血癥或敗血癥,,,營養(yǎng)狀況極差，尤其老年人或兒童,偶然發(fā)生敗血癥,,,志賀菌釋放外毒素,,病初的水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,,,急性典型菌痢的發(fā)病機制示意圖,10,中毒型菌痢,是機體對大

5、量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強烈反應(yīng)。急性微循環(huán)障礙和細(xì)胞代謝功能紊亂。感染性休克、DIC、腦水腫中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。,志賀菌屬釋放內(nèi)毒素,,,發(fā)熱及毒血癥狀,機體對之敏感,,產(chǎn)生強烈過敏反應(yīng),,,血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì),,,全身小血管痙攣導(dǎo)致急性微循環(huán)障礙,內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起DIC及血栓形成,,加重微循環(huán)障礙,,感染性休克和重要臟器衰竭,,腦組織病變嚴(yán)重者引起腦水腫甚至腦疝,內(nèi)毒素在發(fā)病機制中的作用

6、,中毒性菌痢發(fā)病機制,血管痙攣 微循環(huán)障礙 組織缺血缺氧 回心血量不足 腦缺氧 代謝障礙 心排出量減少 腦水腫

7、 酸性產(chǎn) 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 強 酸中毒 血漿外滲 血容量不足 血管擴(kuò)張

8、 血壓下降,腦 病,休 克,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,毒血癥,,,病理表現(xiàn),乙狀結(jié)腸病理損害 乙狀結(jié)腸菌痢病理表現(xiàn),,,,細(xì)菌性痢疾--腸粘膜,15,中毒型,多見于2～7歲健壯兒童起病急驟，進(jìn)展迅速，病情危重，病死率高。突起高熱，嚴(yán)重毒血癥狀、休克和（或）中毒性腦病為主要表現(xiàn)。腸道癥狀不明顯(注意與乙腦區(qū)別）,也有在發(fā)熱、膿血便后2—

9、3天始發(fā)展為中毒型。按臨床表現(xiàn)分三型：休克型、腦型、混合型,16,中毒型,（1）休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：較常見，以感染性休克為主要表現(xiàn)： ①面色蒼白，口唇或甲紫紺；上肢濕冷， ②血壓下降，脈壓差變?。?0mmHg。 ③脈搏細(xì)數(shù)，心率快心音弱。 ④尿少或無尿。 ⑤出現(xiàn)意識障礙。,17,中毒型,（2）腦型（呼吸衰竭型）：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭，病人于驚厥、抽搐后突然呼吸停止。此

10、型較嚴(yán)重，病死率高。①早期劇烈頭痛、頻繁嘔吐，血壓可略升高，呼吸與脈搏可略減慢；伴嗜睡或煩躁，為顱內(nèi)壓增高、腦水腫早期臨床表現(xiàn)。②晚期反復(fù)驚厥、血壓下降、脈細(xì)速、呼吸節(jié)律不齊、深淺不勻等中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圓，對光反應(yīng)遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，可出現(xiàn)病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。,中毒型,(3)肺型（肺微循環(huán)障礙型）:又稱呼吸窘迫綜合征，以肺微循環(huán)障礙為主，常在中毒性痢疾腦型或休克型基礎(chǔ)上發(fā)展而來，病情

11、危重、病死率高。,18,19,中毒型,（4）混合型：以上兩型同時或先后存在，最為嚴(yán)重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上）。實質(zhì)上包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器功能損害與衰竭（MOF）。,,20,實驗室檢查,1、血常規(guī)： 急性期白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增高。 2．糞便常規(guī)檢查： 外觀為粘液膿血便，鏡檢可見大量膿細(xì)胞、白細(xì)胞及紅細(xì)胞，如發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞更有助于診斷。,實驗室檢查,3、糞便培養(yǎng)：

12、 糞便培養(yǎng)陽性為確診依據(jù)，為提高陽性率，應(yīng)在使用抗菌藥物前采新鮮糞便的膿血部分，勿與尿液相混，立即送檢。連續(xù)多次培養(yǎng)可提高陽性率。,實驗室檢查,4.免疫學(xué)檢查：特異性有待進(jìn)一步提高。 5.志賀菌核酸檢測采用核酸雜交或PCR可直接檢查糞便中的痢疾桿菌核酸，具有靈敏度高、特異性強、快速簡便，對于標(biāo)本要求較低等優(yōu)點，是較有發(fā)展前途的方法。,診 斷,1.流行病學(xué)資料　 夏秋季、兒童、不潔飲食史等。 2.臨床

13、表現(xiàn)　 ①有腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重、左下腹壓痛等;②兒童有高熱、驚厥、意識障礙及循環(huán)、呼吸衰竭，而胃腸道癥狀輕微考慮中毒型菌痢。 3.實驗室檢查　 急性期病人可有白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高。糞便鏡檢有大量白細(xì)胞或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，糞便培養(yǎng)檢出志賀菌。,鑒別診斷,中毒型菌痢　需與下列疾病鑒別。中毒性菌痢應(yīng)與下列病癥相鑒別：高熱驚厥流行性乙型腦炎腦型瘧疾脫水性休克 其他病原菌

14、所致腸炎,中毒性菌痢的治療,1.病原治療：選用有效藥物靜脈滴注，聯(lián)合用藥。兒童選用頭孢曲松、頭孢噻肟等三代頭孢菌素，成人可選用喹諾酮類。2.對癥治療：⑴降溫止驚。⑵休克型相關(guān)治療：①擴(kuò)容糾酸，②改善微循環(huán)，③保護(hù)重要臟器功能，④皮質(zhì)激素、肝素酌情使用。⑶腦型相關(guān)治療：①脫水劑，②改善微循環(huán)，③皮質(zhì)激素，④防治呼吸衰竭。,,1 .管理傳染源 2.切斷傳播途徑 3.保護(hù)易感人群,1