重視腦分水嶺梗死--精美ppt

1、重視腦分水嶺梗死,梅河口市新華醫(yī)院,腦分水嶺梗塞（cerebral watershed infarction, CWI) 是指發(fā)生在2條或3條腦動脈末梢交接區(qū)腦梗死，過去僅能通過病理解剖診斷，自CT和MRI應(yīng)用于臨床后才有了臨床診斷。 大約占缺血性中風的10%。,腦分水嶺梗塞概念：,對其發(fā)病機理仍然存在爭論，可能包括不同的發(fā)病機制，如低血壓、嚴重的ICA狹窄或閉塞、微栓子栓塞，或者不同的發(fā)病機制共同發(fā)揮作用。

2、 當腦灌注壓低時，相應(yīng)部位的側(cè)枝循環(huán)開放從而發(fā)揮代償作用，但這種代償不能滿足動脈末梢吻合區(qū)代謝的需要。當一側(cè)的頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞時通常通過Willis環(huán)從對側(cè)代償，當一側(cè)大腦中動脈狹窄或閉塞時通過大腦前動脈和大腦后動脈的皮層軟腦膜動脈來代償，但這種代償在主要動脈供血區(qū)得到充足的供血時，在主要動脈的交界區(qū)——腦分水嶺區(qū)的腦組織存在某種程度的供血不足。如果再有低血壓或心輸出量減少，就會產(chǎn)生邊緣帶區(qū)的腦梗死。,腦分水嶺梗塞病因與發(fā)病機制：,最

3、近的研究表明，分水嶺梗塞是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果。嚴重的ICA 狹窄或閉塞性疾病和心臟手術(shù)可引起栓塞和腦灌注的下降，這種下降的腦灌注壓可改變腦血流的方向和速度，易使微栓子到達血管分支末端，從而使血流淤滯，同時低灌注又不易使微栓子被沖刷走。 我們的經(jīng)驗是大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見的原因，其次是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞。,腦分水嶺梗塞病因與發(fā)病機制：,低血壓和低血容量是引起腦分水嶺梗死最常見的原因；

4、 休克、嚴重脫水、降壓藥過量、嚴重的心律失常、麻醉藥過量、心臟驟停都是腦分水嶺梗死的原因； 高血壓、腦動脈硬化、血液黏度高、高血脂、糖尿病、心臟病都是腦分水嶺梗死的危險因素。,腦分水嶺梗塞病因與發(fā)病機制：,嚴重的低血壓、低氧血癥、休克、彌漫性腦血管病變等會引起全腦低灌注，這可引起雙側(cè)的腦分水嶺梗死。 在同一大腦半球內(nèi)存在2處以上的分水嶺梗塞，這常與嚴重的同側(cè) ICA狹窄或閉塞有關(guān)

5、。,腦分水嶺梗塞病因與發(fā)病機制：,大腦半球內(nèi)存在2種類型的分水嶺區(qū)域:皮層分水嶺區(qū)和腦內(nèi)分水嶺區(qū)。 皮層分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮層支的交界區(qū)。 皮層分水嶺梗塞分為皮層前型分水嶺梗塞和皮層后型分水嶺梗塞。 單存的皮層前型分水嶺梗塞很少見，大多與腦內(nèi)分水嶺梗塞并存；皮層后型分水嶺梗塞常常與MCA后肢供血區(qū)域的局限性腦梗死難于鑒別。,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,腦

6、分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,皮層前型及皮層后型腦分水嶺梗死的模式圖。,急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,,,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,亞急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,Old watershed infarct,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,,,腦內(nèi)分水嶺區(qū)位于ACA、MCA和PCA與Heubner返動脈、豆紋動脈以及AChA（脈絡(luò)膜前動脈）供血的交界區(qū)。

7、 腦內(nèi)分水嶺梗塞通常與ICA狹窄有關(guān)，其梗塞體積比腔隙性腦梗死大；在某些病例，很難與半卵圓中心梗塞鑒別。在腦內(nèi)存在有2個或2個以上圓形梗塞灶，沿腦內(nèi)分水嶺區(qū)域（側(cè)腦室外上方）形成串珠狀的梗塞提示是腦內(nèi)分水嶺梗塞。,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,圖A示 1：大腦前動脈供血區(qū)；2：大腦中動脈供血區(qū)； 3：大腦后動脈供血區(qū)。圖B示腦內(nèi)分水嶺區(qū)（箭頭）。,,A

8、 B,腦分水嶺區(qū)的部位及腦分水嶺梗死的類型：,圖A為腦分水嶺梗死的CT影像。圖B為腦分水嶺區(qū)的模式圖。,A,B,腦分水嶺梗塞影像表現(xiàn)和一般腦梗死不同，腦內(nèi)型(A)表現(xiàn)為串珠樣或融合成條狀的高信號區(qū); 皮層前型(B)、皮層后型(C)呈楔形,尖端向側(cè)腦室底朝向軟腦膜面，不能用某一支動脈閉塞來解釋。(D)為小腦分水嶺梗死。,各種類型急性

9、腦分水嶺梗死的MRI表現(xiàn)：,A B C D,可發(fā)生于各年齡組，以60歲以上居多。常急性起病，一般無意識障礙。可有血壓降低和血容量不足的癥狀。神經(jīng)功能缺損取決于病變的部位和程度，多數(shù)神經(jīng)功能缺損的程度較輕，可出現(xiàn)言語障礙，偏癱、偏盲、偏身感覺障礙，少數(shù)也可出現(xiàn)精神癥狀，

10、智能障礙，小便失禁，共濟失調(diào)，TIA癥狀。,腦分水嶺梗死的臨床表現(xiàn)：,中老年。急性起病。多有高血壓動脈硬化病史。可有血壓低或血容量不足的癥狀，或同時有休克、嚴重脫水或過度降 壓等引起血壓降低的原發(fā)病。神經(jīng)功能缺損的癥狀或體征相對較輕。臨床確診依賴腦MRI (超早期需依賴DWI) 或CT。對有高血壓動脈硬化病史者應(yīng)行腦血管造影 (DSA) 檢查以查找病 因。,腦分水嶺梗死的診斷：,腦分水嶺梗死的診斷：,Illust

11、rative examples of watershed infarcts in patients with ICA disease. A, Right-hemisphere anterior watershed infarct on CT, affectinga superior strip between the ACA and MCA cortical territories. B, Right-hemisphere inter

12、nal watershed infarct in the centrum semi-ovale(rosary-like pattern) on T2-weighted magnetic resonance imaging. C, Three DWI cuts from a single patient showing a right-hemisphereacute infarct involving both the cortica

13、l watershed (mainly the anterior but also slightly the posterior watershed) and the internal watershed(rosary-like as well as confluent patterns).,A B C D

14、 E,腦分水嶺梗死的診斷：,MRI obtained 4 days after symptom onset. DWI showed a left anterior and posterior borderzone infarcts; the rMTT map was normal; MRA showed diffuse intracranial atherosclerotic disease

15、 but no area of significant stenosis.,腦分水嶺梗死的診斷：,First MRI (TP-1) obtained 8 hours after symptom onset: DWI showed right anterior and posterior borderzone infarcts (arrow) and a small right ACA cortical infarct (notched

16、arrow); analysis of PWI showed prolonged rMTT matching the areas of restricted diffusion;MRA was normal. Follow-up MRI (TP-2) performed 88 days later showed a left anterior borderzone infarct on T2-weighted imaging and n

17、ormalization of rMTT map.,腦分水嶺梗死的診斷：,First MRI (TP-1), obtained 5 hours after symptom onset: DWI showed a right anterior borderzone infarct; analysis of the PWI showed prolonged rMTT involving the entire ACA territory; M

18、RA showed right ACA occlusion. Follow-up MRI (TP-2) performed 83 dayslater showed extension of the area of stroke involving almost the entire ACA territory and persistence of prolonged rMTT.,針對腦梗死的一般治療與腦血栓相同。積極治療引起血壓降低

19、的原發(fā)病如休克、嚴重脫水、低血壓等尤為重要。對有高血壓動脈硬化病史者在做DSA或MRA或CTA前應(yīng)維持適當?shù)南?對高血壓。病因治療最為重要： 治療休克 糾正低血壓 治療心臟病 介入或手術(shù)治療腦動脈（包括顱內(nèi)外動脈）狹窄，對預防再次發(fā)病尤為重要。,腦分水嶺梗死的治療：,女患，72歲，高血壓和糖尿病病史多年。急性起病，臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死綜合征 (純運動性

20、輕偏癱)。MRI表現(xiàn)為在側(cè)腦室上方的線型梗死灶；MRA發(fā)現(xiàn)右MCA M2分支閉塞，左MCA M1主干起始段狹窄，但未引起腦梗死。,典型病例（一）,腦內(nèi)型分水嶺梗塞：,,,,,男患，53歲，05年3月1日急性發(fā)病，僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語費力, 右側(cè)肢體輕癱。MRI呈典型的右側(cè)腦內(nèi)型分水嶺梗死，呈多發(fā)玫瑰花樣腦梗死灶（ multiple rosary-like infarcts）或雪茄煙樣梗死灶。MRA示左大腦中動脈閉塞, 不同意做D

21、SA檢查，3月14日病情好轉(zhuǎn)出院。,典型病例（二）,腦內(nèi)型腦分水嶺梗死 （Internal watershed infarcts）,050301,出院后3天病情再次加重，右面舌中樞性癱瘓，右肢體癱瘓加重，不能持筷子，經(jīng)內(nèi)科治療病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)。5月14日第三次發(fā)病，頭暈，視物模糊，右側(cè)同向偏盲，未做MRI檢查，門診靜點抗血小板和改善循環(huán)藥物2周，視力部分恢復。05年6月4日第四次復發(fā)頭暈、右側(cè)肢體癱瘓加重，復查頭MRI可見有新發(fā)左腦內(nèi)型腦分

22、水嶺梗死（A)，左皮層后型腦分水嶺梗死，梗死范圍因反復發(fā)病而擴大(B,C)。,典型病例（二）續(xù),A B C,男患，73歲，有高血壓病史多年，平時不規(guī)律服用降壓藥，2004年12月6日發(fā)病，表現(xiàn)為突發(fā)言語苯拙，右側(cè)肢體活動不穩(wěn)，但仍可行走。當日頭做 MRI 檢查， DWI 示 左側(cè)腦內(nèi)型和皮層后型輕微腦分水嶺梗死（圖A,B,C)。

23、MRA示左頸內(nèi)動脈起始處中度狹窄(圖 J )。不同意行DSA檢查。經(jīng)治療后痊愈出院。 2005年7月26日再次發(fā)病，晨起時發(fā)現(xiàn)右側(cè)肢體無力，手不能持物,行走不穩(wěn)，MRI 檢查， DWI 示左側(cè)腦內(nèi)型腦分水嶺梗死（圖D,E,F)。MRA示左頸內(nèi)動脈起始處閉塞。治療4天后晨起時右側(cè)肢體癱瘓加重，不能行走，大小便失禁，再次復查。 MRI 檢查， DWI 示左側(cè)腦內(nèi)型腦分水嶺梗死灶擴大（圖G,H,I)。MRA示左頸內(nèi)動脈起始處閉塞

24、(圖 K )。,典型病例（三）,左ICA狹窄發(fā)展至閉塞，腦分水嶺梗死再發(fā)并加重:,典型病例（三）續(xù),,,病例二、三提示腦內(nèi)型腦分水嶺梗死與大腦中動脈或頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞有關(guān)，并且可以使腦分水嶺梗死反復發(fā)病，再次發(fā)病可以在相同的腦分水嶺區(qū)域，也可在其它皮層腦分水嶺區(qū)。早期做DSA檢查，在大腦中動脈或頸內(nèi)動脈狹窄但未閉塞前做顱內(nèi)動脈的球囊擴張或支架植入術(shù)或許能避免或延遲再次發(fā)病。,女患， 74歲，有高血壓病史20余年，不規(guī)則服用降壓藥。 突

25、發(fā)左側(cè)肢體活動不靈活1天入院，臨床表現(xiàn)為腦腔隙綜合征 (運動感覺障礙) ，左側(cè)肢體肌力3-4級。 MRA示右MCA M1段主干閉塞(箭頭)，右大腦后動脈起始處高度狹窄(箭頭)。,皮層后型及腦內(nèi)型分水嶺梗塞：,典型病例（四）,,,男患, 47歲，有高血壓病史多年，在發(fā)作2次右頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA后發(fā)生腦分水嶺梗死，臨床表現(xiàn)為左側(cè)肢體純運動性輕偏癱,肌力3-4級。MRA發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結(jié)果，右大腦半

26、球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支反流供血。,皮層后型、腦內(nèi)型分水嶺梗塞伴 MSSI：,典型病例（五）,男患，58歲，以突發(fā)右側(cè)肢體無力1天入院，RIND, 痊愈出院，半年后因再次突發(fā)右側(cè)肢體無力第二次入院。第一排 DW MRI示左側(cè)皮層下型腦分水嶺梗死， MRA 示左頸內(nèi)動脈分叉后重度狹窄。第二排 TW2 示陳舊腦分水嶺梗死灶呈串珠樣；DWI 示新發(fā)左皮層下型腦分水嶺梗死，與第一次在同一腦分水嶺區(qū)。,左ICA高度狹窄導致多次腦分

27、水嶺梗死:,2004-10-21,2005-03-12,典型病例（六）,國外文獻報道在大腦中動脈狹窄或閉塞所致腦梗死的患者中，31.7%為腦內(nèi)型腦分水嶺梗死，而頸動脈疾病所致的腦梗死中，腦內(nèi)型腦分水嶺梗死為14.3%（1）。國內(nèi)報道在50例動脈硬化性大腦中動脈疾病的患者中，共發(fā)現(xiàn)57條動脈硬化性大腦中動脈狹窄或閉塞， 18例發(fā)生腦分水嶺梗死，占31.6%，其中4例內(nèi)側(cè)型和皮層型腦分水嶺梗死并存，有2例伴彌散性多發(fā)性點狀腦梗死 （ (Mu

28、ltiple Scattered Spotty Infarction，MSSI) ，1例伴紋狀體內(nèi)囊梗死，1例伴腔隙性腦梗死（2）。,Lee PH et al. Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease. Neurology. 2004 Apr 27;62(8):1291-6. NI

29、E Zhiyu,et al. Cerebral infarction patterns related to isolated atherosclerotic middle cerebral artery diseases, Chinese journal of Stroke.2006;1(1):18-20.,影像學研究表明: 在嚴重的頸內(nèi)動脈疾?。íM窄或閉塞），腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19%-64%。,Momjian-Mayor I,

30、 et al. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies. Stroke. 2005 Mar;36(3):567-77.,男患，75歲，既往健康。因外傷導致股骨和骨盆骨折住院。治療過程中發(fā)生感染性休克和心力衰竭，昏迷，用多巴胺維持血壓，神經(jīng)科會診后

31、查頭CT(第一排 2005年3月22日）顯示皮層后型和小腦型腦分水嶺梗死。病人搶救11天，一直用多巴胺維持血壓。2005年4月5日復查頭CT (第二排 2005年4月5日）顯示雙側(cè)小腦、腦內(nèi)型和皮層后型腦分水嶺梗死擴大。病人搶救成功，治愈出院。 2005年7月21日病人住院檢查，復查頭MRI，T2W顯示陳舊雙側(cè)小腦、腦內(nèi)型和皮層后型腦分水嶺梗死(第三排 2005年7月21日）。行DSA檢查基本正常。,典型病例（七）,低灌

32、注致雙側(cè)多灶腦分水嶺梗死：,低灌注性雙側(cè)多灶腦分水嶺梗死：,典型病例（七）續(xù),A右頸內(nèi)動脈造影，B左頸內(nèi)動脈造影，C左錐動脈造影基本正常，未見動脈局部狹窄或閉塞，血流充盈良好。,典型病例（七）續(xù),A B C,該病例提示雙側(cè)大腦半球的分水嶺梗塞與嚴重全腦低灌注有關(guān)，還可由低氧血癥、休克、彌漫性腦血管病變