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文檔簡介
1、腦分水嶺梗死cerebral watershed infarction CWSI臨海市中醫(yī)院 淦東林,臨床概念,腦分水嶺:腦動脈(如ACA、MCA和PCA )交界處毛細血管吻合網(wǎng)往往呈帶狀分布,稱為分水嶺、邊緣帶或低壓帶。腦分水嶺梗死:腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死。約占全部腦梗死的10%。近年來,隨著神經(jīng)科學與影像學的發(fā)展,臨床對腦分水嶺梗死的認識日益深入,在病因病機、分型與臨床表現(xiàn)、影像學特點及治療
2、等方面產(chǎn)生了一些新的觀點。注:ACA:anterior cerebral artery(大腦前動脈) MCA:middle cerebral artery(大腦中動脈) PCA:posterior cerebral artery(大腦后動脈),3,腦分水嶺梗死術(shù)語,分水嶺梗塞交界區(qū)梗塞邊界區(qū)梗塞邊緣帶梗塞終末區(qū)梗塞終端帶梗塞遠野梗塞低血流梗塞血液動力學性梗塞,wate
3、rshed infarctionborderzone infarctionborder-zone infarctionborder zone infarctiondistal field infarctionboundary zone infarctionboundary-zonehypoperfusion infarctionHemodynamic infarcts,4,腦分水嶺梗死的歷史,1883 The co
4、ncept of border-zone cerebral infarction was first discussed by Pozzi S.1907 Beevor:anatomical area1940s-50s Zulch,Behrend : hemodynamic1957 Fisher:thrombosis and embolism 1964 Romanul,Abramowi
5、cz:ischemia1969 Mohr:hypotention1983 Damasio:CT vascular map1986 Bogousslavsky,Regli:CT criteria1990s Van der Zwan:vascular variability 2000 Del Sette:CT templates,大腦半球內(nèi)存在2種類型的分水嶺區(qū)域 皮層分水嶺區(qū)
6、 腦內(nèi)分水嶺區(qū) 皮層分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮層支的交界區(qū) 皮層分水嶺梗塞分為 皮層前型分水嶺梗塞 ACA和MCA 皮層后型分水嶺梗塞 MCA和PCA 注:單存的皮層前型分水嶺梗塞很少見,大多與腦內(nèi)分水嶺梗塞并存;皮層后型分水嶺梗塞常常與MCA后肢供血區(qū)域的局限性腦梗死難于鑒別。,腦分水嶺梗死的類型,幕下分水嶺梗死,在椎基底動脈系統(tǒng)中,兩條大血管供血的
7、交界區(qū)發(fā)生的腦梗死,稱為幕下腦分水嶺梗死,主要見于小腦上動脈(SCA)和小腦前下動脈(AICA)的交界區(qū)梗死,稱為小腦型腦分水嶺梗死(圖1D)m1,但由于椎基底動脈系統(tǒng)主要動脈SCA、AICA和PICA的供血范圍變異很大,病灶在腦CT或MRI上的位置變化也較大,在讀片時要注意識別。一般直徑小于2 cm的小腦梗死大多為小腦型腦分水嶺梗死,腦分水嶺梗死的類型解剖示意圖:,圖A示 1:大腦前動脈供血區(qū);2:大腦中動脈供血區(qū);3:大腦后動脈供血
8、區(qū)。圖B示腦內(nèi)分水嶺區(qū)(箭頭)。箭頭可見腦內(nèi)分水嶺與腦內(nèi)分水嶺的發(fā)生區(qū)域。,,A B,,,,,皮層分水嶺解剖示意圖,急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,,,腦皮層分水嶺梗死的病理解剖,亞急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,腦皮層分水嶺梗死的病理解剖,陳舊性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,
9、,腦皮層分水嶺梗死的病理解剖,腦分水嶺梗死的影像學分類(不確定),皮層分水嶺 前型:ACA與MCA交界區(qū),常為楔形 后型:MCA與PCA交界區(qū),或ACA、MCA 與PCA交界區(qū),常為楔形,腦分水嶺梗死的影像學分類(不確定),皮層下分水嶺 前型:內(nèi)囊前支附近(前角外側(cè),尾狀核頭部) 大腦前動脈回返支-豆紋動脈 后型:內(nèi)囊后
10、支附近 脈絡(luò)膜前動脈-豆紋動脈??? 側(cè)型:殼核附近(殼核外側(cè)部) 豆紋動脈-島葉動脈 上型:側(cè)腦室體旁 大腦中動脈皮層支-深穿支 下型:基底節(jié)區(qū)下方 ?????,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖
11、,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,腦分水嶺梗死的影像學表現(xiàn),,腦分水嶺梗死形態(tài),點狀串珠樣線狀楔形,Dotrosary-like patternLinear patternWedge-shaped,,點狀表現(xiàn),,串珠樣表現(xiàn),,索條狀表現(xiàn),,楔形表現(xiàn),關(guān)于影像學的爭議,當前影像學是WSI的確診手段但有研究發(fā)現(xiàn)人腦供血區(qū)變異很大,因此影像學手段的作用仍存在爭議,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,體循環(huán)低血壓腦主要動脈嚴重狹窄或閉塞微
12、栓子栓塞血液流變學異常栓子清除率下降,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,1、體循環(huán)低血壓 心臟驟停、低血容量、性休克、嚴重脫水、降壓藥過量、嚴重的心律失常、心力衰竭、麻醉藥過量、低氧血癥等注:①體循環(huán)低血壓引起的腦分水嶺梗死通常表現(xiàn)為雙側(cè)的腦分水嶺梗死,多表現(xiàn)為雙側(cè)皮質(zhì)后型腦分水嶺梗死,也可皮質(zhì)前型和皮質(zhì)下腦分水嶺梗死,還可見小腦腦分水嶺梗死 ②心臟手術(shù)后缺血性卒中的發(fā)生率為3%一9%,最常見的腦梗死類型是腦分
13、水嶺梗死,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,2、腦主要動脈嚴重狹窄或閉塞國外研究認為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要與頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞所導致的血流動力學障礙有關(guān),認為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死是頸內(nèi)動脈疾病的一個標志國內(nèi)研究表明大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見的原因,其次是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞注:可能是由于東西方人種不同動脈硬化的病變部位不同,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣也可引起腦分水嶺梗死RCVS也可引起腦
14、梗死,特別容易發(fā)生腦分水嶺梗死,其發(fā)病率不詳,認為其機制是狹窄血管遠端嚴重的低灌注所致注:可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS)是以一種以多處腦動脈收縮、通常需要數(shù)天到數(shù)周才能緩解為特征的綜合征,以突發(fā)劇烈頭痛為主要臨床特征,部分患者可出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損,很容易與“偏頭痛”及“蛛網(wǎng)膜下腔出血”混淆,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,3、微栓子栓塞微栓子栓塞腦低灌注時血流速度慢,易促發(fā)血小板血栓形成(白色血栓子)有多次TIA發(fā)作、腦血管造影有
15、ICA動脈硬化、呈潰瘍性斑塊的發(fā)現(xiàn)和對心臟病手術(shù)后死亡的患者在的腦分水嶺梗死區(qū)的小動脈中發(fā)現(xiàn)膽固醇栓子用TCD栓子監(jiān)測技術(shù)結(jié)合DWI影像研究表明微栓子栓塞是腦分水嶺梗死的重要發(fā)病機制之一,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,4、血液流變學異常紅細胞變形能力障礙是引起微循環(huán)障礙的主要因素血流變異常、鐮狀紅細胞癥、真性紅細胞增多癥、DIC等疾病極易發(fā)生CWI,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,5、栓子清除率下降最近的研究表明,腦分水嶺梗死是腦低灌
16、注和微栓塞共同作用的結(jié)果注:嚴重ICA狹窄或閉塞性疾病和心臟手術(shù)可同時引起栓塞和腦灌注壓的下降,這種下降的腦灌注壓可改變腦血流的方向和速度,易使微栓子到達血管分支末端,從而使血流淤滯,并且腦低灌注壓又不易使微栓子被沖刷走皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要是由于腦局部低灌注循環(huán)衰竭所致,而皮質(zhì)型腦分水嶺梗死主要是由于微栓塞所致注:這表明不同類型的腦分水嶺梗死可能存在不同的發(fā)病機制或多種機制參與發(fā)病而以某種機制為主,皮質(zhì)前型分水嶺梗死臨床表現(xiàn),
17、梗死形態(tài)部位:梗死發(fā)生于ACA與MCA皮質(zhì)支的邊緣帶,梗死灶呈楔形,尖端朝向側(cè)腦室,底朝向皮質(zhì)軟腦膜面臨床表現(xiàn):臨床上主要表現(xiàn)為對側(cè)偏身痛覺減退、對側(cè)輕偏癱、認知功能障礙,個別患者可有不完全性運動性失語,皮質(zhì)后型分水嶺梗死臨床表現(xiàn),梗死形態(tài)部位:發(fā)生于PCA與MCA皮質(zhì)支的邊緣帶,常位于顳頂枕交界區(qū),病灶也呈楔狀,尖朝向腦室臨床表現(xiàn):偏盲或象限盲,皮質(zhì)型感覺障礙,不完全性感覺性失語,輕偏癱少見,皮質(zhì)下型分水嶺梗死臨床表現(xiàn),梗死形態(tài)部
18、位:梗死發(fā)生于ACA、MCA和PCA與深穿支的邊緣帶,梗死灶主要位于側(cè)腦室體部外上方,半卵圓中心或放射冠,位置比基底節(jié)層面高,呈串珠樣或融合成條狀病灶,也可呈前后走行的線狀梗死病灶注:在某些病例,很難與白質(zhì)半卵圓中心梗死鑒別,后者病灶靠近皮質(zhì),是由軟腦膜動脈的髓支閉塞引起臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)為輕偏癱,認知障礙,甚至癡呆,優(yōu)勢半球病變可有語言障礙等,腦分水嶺梗死的病因診斷,腦分水嶺梗死的病因診斷必須明確其發(fā)病原因才能有效的治療和預防復發(fā)
19、1.首先應(yīng)進行常規(guī)檢查以明確有無嚴重脫水、低血容量、心律失常、心力衰竭等體循環(huán)低血壓的情況2.要做血常規(guī)、血流變學、血脂和血糖等檢查,腦分水嶺梗死的病因診斷,3.對高血壓、有明確腦動脈硬化危險因素的腦分水嶺梗死患者,特別是對有單側(cè)皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死的患者應(yīng)行腦血管的影像學檢查以明確是否有腦大動脈的狹窄或閉塞。B型超聲可用于檢查頸動脈有無狹窄、閉塞、頸動脈的硬化斑塊、潰瘍等,但對顱內(nèi)動脈檢查受限。MRA和CTA已廣泛用于顱內(nèi)外血管
20、病變的篩查,方便、無創(chuàng)傷,但精確度稍差,常過度估計血管的狹窄。腦血管造影(DSA)仍是確定腦血管病變的金標準,但屬有創(chuàng)傷檢查并且費用昂貴。,腦分水嶺梗死的病因診斷,4.有條件者應(yīng)在急性期給與TCD腦動脈內(nèi)栓子監(jiān)測、腦循環(huán)儲備功能檢查、DWI/PWI匹配或不匹配的評估,以指導臨床、合理估計預后,分水嶺腦梗死的治療,對腦分水嶺梗死的一般治療與腦血栓相同 需要特別指出的是:積極及時治療引起血壓降低的原發(fā)病如休克、嚴重脫水、低血壓等尤
21、為重要在沒有做DSA或MRA或CTA等血管檢查且不清楚是否有顱內(nèi)外主要動脈嚴重的狹窄或閉塞之前,應(yīng)維持適當?shù)南鄬Ω哐獕?,如果有腦主要動脈的嚴重狹窄,又把血壓降到“正常”水平,可能會發(fā)生狹窄遠端腦組織的嚴重低灌注,使腦梗死灶迅速擴大,分水嶺腦梗死的治療,如無心衰等禁忌癥,可給擴容治療如有顱內(nèi)外主要動脈嚴重的狹窄(狹窄大于70%),應(yīng)盡早予以介入治療或手術(shù)治療以控制腦分水嶺梗死的擴大和復發(fā),病例展示,,女患,72歲,高血壓和糖尿病病史
22、多年。急性起病,臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死綜合征 (純運動性輕偏癱)。MRI表現(xiàn)為在側(cè)腦室上方的線型梗死灶;MRA發(fā)現(xiàn)右MCA M2分支閉塞,左MCA M1主干起始段狹窄,但未引起腦梗死,病例1 皮層下型分水嶺梗塞,,,男患,53歲,05年3月1日急性發(fā)病,僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語費力, 右側(cè)肢體輕癱。MRI呈典型的右側(cè)腦內(nèi)型分水嶺梗死,呈多發(fā)玫瑰花樣腦梗死灶( multiple rosary-like infarcts)或雪茄煙樣梗
23、死灶。MRA示左大腦中動脈閉塞, 不同意做DSA檢查,3月14日病情好轉(zhuǎn)出院。,病例2 皮層下型分水嶺梗塞,出院后3天病情再次加重,右面舌中樞性癱瘓,右肢體癱瘓加重,不能持筷子,經(jīng)內(nèi)科治療病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)。5月14日第三次發(fā)病,頭暈,視物模糊,右側(cè)同向偏盲,未做MRI檢查,門診靜點抗血小板和改善循環(huán)藥物2周,視力部分恢復。05年6月4日第四次復發(fā)頭暈、右側(cè)肢體癱瘓加重,復查頭MRI可見有新發(fā)左腦內(nèi)型腦分水嶺梗死(A),左皮層后型腦分水嶺梗
24、死,梗死范圍因反復發(fā)病而擴大(B,C)。,A B C,左ICA狹窄發(fā)展至閉塞,腦分水嶺梗死再發(fā)并加重: 男患,73歲,有高血壓病史多年,平時不規(guī)律服用降壓藥,2004年12月6日發(fā)病,表現(xiàn)為突發(fā)言語苯拙,右側(cè)肢體活動不穩(wěn),但仍可行走。當日頭做 MRI 檢查, D
25、WI 示 左側(cè)腦內(nèi)型和皮層后型輕微腦分水嶺梗死(圖A,B,C)。MRA示左頸內(nèi)動脈起始處中度狹窄(圖 J )。不同意行DSA檢查。經(jīng)治療后痊愈出院。 2005年7月26日再次發(fā)病,晨起時發(fā)現(xiàn)右側(cè)肢體無力,手不能持物,行走不穩(wěn),MRI 檢查, DWI 示左側(cè)腦內(nèi)型腦分水嶺梗死(圖D,E,F)。MRA示左頸內(nèi)動脈起始處閉塞。治療4天后晨起時右側(cè)肢體癱瘓加重,不能行走,大小便失禁,再次復查。 MRI 檢查, DWI 示左側(cè)腦內(nèi)型
26、腦分水嶺梗死灶擴大(圖G,H,I)。MRA示左頸內(nèi)動脈起始處閉塞(圖 K )。,病例3,,,病例二、三提示腦內(nèi)型腦分水嶺梗死與大腦中動脈或頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞有關(guān),并且可以使腦分水嶺梗死反復發(fā)病,再次發(fā)病可以在相同的腦分水嶺區(qū)域,也可在其它皮層腦分水嶺區(qū)。早期做DSA檢查,在大腦中動脈或頸內(nèi)動脈狹窄但未閉塞前做顱內(nèi)動脈的球囊擴張或支架植入術(shù)或許能避免或延遲再次發(fā)病。,皮層后型及腦內(nèi)型分水嶺梗塞: 女患, 74歲,有高血壓病史20余年,不
27、規(guī)則服用降壓藥。 突發(fā)左側(cè)肢體活動不靈活1天入院,臨床表現(xiàn)為腦腔隙綜合征 (運動感覺障礙) ,左側(cè)肢體肌力3-4級。 MRA示右MCA M1段主干閉塞(箭頭),右大腦后動脈起始處高度狹窄(箭頭)。,病例4,男患, 47歲,有高血壓病史多年,在發(fā)作2次右頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA后發(fā)生腦分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)為左側(cè)肢體純運動性輕偏癱,肌力3-4級。MRA發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦中動脈M2段的2支閉塞,DSA證實MRA的檢查結(jié)果,右大腦半球的大部分由右大腦前動
28、脈的軟腦膜支反流供血。,:,病例5 皮層后型、腦內(nèi)型分水嶺梗塞伴 MSSI,男患,58歲,以突發(fā)右側(cè)肢體無力1天入院,RIND, 痊愈出院,半年后因再次突發(fā)右側(cè)肢體無力第二次入院。第一排 DW MRI示左側(cè)皮層下型腦分水嶺梗死, MRA 示左頸內(nèi)動脈分叉后重度狹窄。第二排 TW2 示陳舊腦分水嶺梗死灶呈串珠樣;DWI 示新發(fā)左皮層下型腦分水嶺梗死,與第一次在同一腦分水嶺區(qū)。,左ICA高度狹窄導致多次腦分水嶺梗死:,2004-1
29、0-21,2005-03-12,病例6,國外文獻報道在大腦中動脈狹窄或閉塞所致腦梗死的患者中,31.7%為腦內(nèi)型腦分水嶺梗死,而頸動脈疾病所致的腦梗死中,腦內(nèi)型腦分水嶺梗死為14.3%(1)。國內(nèi)報道在50例動脈硬化性大腦中動脈疾病的患者中,共發(fā)現(xiàn)57條動脈硬化性大腦中動脈狹窄或閉塞, 18例發(fā)生腦分水嶺梗死,占31.6%,其中4例內(nèi)側(cè)型和皮層型腦分水嶺梗死并存,有2例伴彌散性多發(fā)性點狀腦梗死 ( (Multiple Scattered
30、 Spotty Infarction,MSSI) ,1例伴紋狀體內(nèi)囊梗死,1例伴腔隙性腦梗死(2)。,Lee PH et al. Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease. Neurology. 2004 Apr 27;62(8):1291-6. NIE Zhiyu,et al. C
31、erebral infarction patterns related to isolated atherosclerotic middle cerebral artery diseases, Chinese journal of Stroke.2006;1(1):18-20.,影像學研究表明: 在嚴重的頸內(nèi)動脈疾病(狹窄或閉塞),腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19%-64%。,Momjian-Mayor I, et al. The path
32、ophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies. Stroke. 2005 Mar;36(3):567-77.,男患,75歲,既往健康。因外傷導致股骨和骨盆骨折住院。治療過程中發(fā)生感染性休克和心力衰竭,昏迷,用多巴胺維持血壓,神經(jīng)科會診后查頭CT(第一排 2005年3月
33、22日)顯示皮層后型和小腦型腦分水嶺梗死。病人搶救11天,一直用多巴胺維持血壓。2005年4月5日復查頭CT (第二排 2005年4月5日)顯示雙側(cè)小腦、腦內(nèi)型和皮層后型腦分水嶺梗死擴大。病人搶救成功,治愈出院。 2005年7月21日病人住院檢查,復查頭MRI,T2W顯示陳舊雙側(cè)小腦、腦內(nèi)型和皮層后型腦分水嶺梗死(第三排 2005年7月21日)。行DSA檢查基本正常。,病例7,低灌注致雙側(cè)多灶腦分水嶺梗死:,低灌注性雙側(cè)
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