青光眼的知識和進(jìn)展

1、青光眼的知識和進(jìn)展青光眼的知識和進(jìn)展【眼科專業(yè)討論版】【眼科專業(yè)討論版】青光眼是一種以視神經(jīng)損害為特征的致盲眼病。長期以來，人們始終遵循這樣一個概念即眼壓升高引起了青光眼損害。因此，幾乎所有治療方法的設(shè)計僅是旨在降低眼壓。近年來，有關(guān)青光眼的基礎(chǔ)研究和臨床研究迅速進(jìn)展，特別是新近引入的青光眼現(xiàn)代檢測手段，如眼血流灌注定量研究，彩色多普勒超聲儀檢測，新型計算機自動視野計的應(yīng)用及其檢查方法的改進(jìn)，視乳頭分析儀、掃描激光檢眼鏡、影像分析技術(shù)的

2、開發(fā)和應(yīng)用，以及青光眼細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)研究，人們對青光眼的病理生理和發(fā)病機制有了新的認(rèn)識，概念得以更新，同時也提高了青光眼的早期診斷水平醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。一、眼壓醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理自從W.Mackenzie(1835)發(fā)現(xiàn)高眼壓與青光眼有關(guān)以來，青光眼一直被明確定義為一種因眼壓升高而引起視神經(jīng)萎縮的疾病。對許多僅有眼壓升高而無視野缺損患者的解釋是從眼壓升高到出現(xiàn)視野缺損之間有一12～18年的發(fā)展過程，治療方案就局限于采用匹羅卡品

3、、噻嗎心安、腎上腺素、醋唑磺胺等藥物降低眼壓。低壓性青光眼則作為罕見病例，在學(xué)術(shù)上由鞏膜硬度低、未查出眼壓高峰，或患者基礎(chǔ)眼壓過低等原因解釋之。對于已有視乳頭改變和視野缺損患者，則認(rèn)為其眼壓在過去或現(xiàn)在，至少間歇性地存在異常。流行病學(xué)研究表明，非青光眼正常人眼壓平均約15mmHg，其中95％在10～21mmHg。因此從實用觀點，也就把眼壓增高定為〉21mmHg。視神經(jīng)損害的發(fā)生與眼壓增高的持續(xù)時間和程度有關(guān)。在青光眼可測量的臨床指征中，

4、也只有眼壓水平最有可能預(yù)測是否會發(fā)生青光眼視神經(jīng)損害。如果眼壓長期維持在一定的高度，那么幾乎所有人都會發(fā)生青光眼視神經(jīng)病變。單眼眼壓增高的患者常發(fā)生同側(cè)視野缺損。在正常眼壓性青光眼患者中，當(dāng)眼壓不對稱時，具有較高眼壓一只眼通常視野缺損也較嚴(yán)重。盡管視乳頭和視野改變是青光眼的決定性體征，但流行病學(xué)研究證實眼壓升高無疑也是本病的一個重要部分。此外，繼發(fā)性青光眼病例也表明眼壓是青光眼重要危險因素。實驗室資料證實，眼壓增高本身即可引起視神經(jīng)損害

5、。在動物，特別是猴，眼壓增高可引起視神經(jīng)病變，其臨床和組織病理學(xué)特征酷似人類所見的典型青光眼視神經(jīng)損害。此外，細(xì)胞培養(yǎng)和青光眼動物實驗也證明，眼壓增高可損害視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及視神經(jīng)的軸漿流，并可改變視神經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)的構(gòu)成。摘自：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)青光眼為一種眼壓超過視神經(jīng)耐受水平的疾患，這一定義解釋了眼壓高于統(tǒng)計學(xué)正常范圍的患者，經(jīng)過修正也適于眼壓正常的青光眼患者。它根據(jù)眼壓定義青光眼，同時認(rèn)為個體間視神經(jīng)對高眼壓損害的敏感性不盡相同。這一壓力

6、依賴性學(xué)說構(gòu)成了即往關(guān)于青光眼概念的主要基礎(chǔ)，盡管治療青光眼的初衷通常是企圖保護(hù)視功能，然而幾乎所有現(xiàn)有治療方法僅旨在降低眼壓。在測量眼壓時應(yīng)注意，一、二次眼壓檢查很難發(fā)現(xiàn)眼壓高峰，門診時間內(nèi)眼壓雖在正壓的青光眼患者實際有高眼壓，但的確有不少眼壓始終在統(tǒng)計學(xué)正常范圍的患者發(fā)生了典型的青光眼視乳頭和視野改變，至少1／6的開角型青光眼患者眼壓始終低于21mmHg。顯然，青光眼必須包括那些有典型視乳頭損害及視野改變者，而不只是那些眼壓升高者。

7、另一方面，對于眼壓高且已有視乳頭和視野損害的患者，雖然采用藥物或手術(shù)治療使眼壓控制在正常范圍，也只能阻止大約2／3患者的病情進(jìn)展，其余1／3病變?nèi)詴^續(xù)發(fā)展。因此，眼壓及其降壓與青光眼病程進(jìn)展與否并非絕對相關(guān)，僅僅針對眼壓進(jìn)行降壓治療并不能控制所有青光眼。也有可能，在那些反復(fù)治療看來失敗的病例，降低眼壓的確起到了減緩病變發(fā)展的作用，但這尚未得到證實。既然眼壓不是青光眼的絕對因素，那么除眼壓外，還有什么參數(shù)能夠區(qū)分青光眼和正常人？研究表明

8、，很多臨床和實驗室指標(biāo)，如血液動力學(xué)和血液流變學(xué)參數(shù)，在青光眼和正常人存在差異，從而引入了青光眼的血管理論。青光眼主要血管因素有：血壓、睫狀血管灌注壓、手指血細(xì)胞速率、眼動脈血細(xì)胞速率、眼壓耐受性（脈沖阻抗曲線）降低和心肌缺血。器官血流量是局部灌注壓和血管阻力的函數(shù)，血管阻力不是一個恒定的因素，其可根據(jù)組織的需要動態(tài)進(jìn)行調(diào)節(jié)（改變血管管徑大小）。視神經(jīng)的耗氧量較為恒定，雖然灌注壓有波動，在正常情況下，通過血管調(diào)節(jié)，可保持血流量的恒定。但

9、是，在病理情況下，如灌注壓顯著減少或血管調(diào)節(jié)功能本身的異常，則可能調(diào)節(jié)失敗，視神經(jīng)供血減少，引起視乳頭病變。在非眼壓因素中，幾乎有50％的正常眼壓性青光眼患者患有偏頭痛，雖然偏頭痛的發(fā)作原因尚不清楚，但已知其過程開始為血管痙攣，繼而血管擴(kuò)張，而且偏頭痛與Rayanud病和Prinzmetal心絞痛之間有一定聯(lián)系。Gasser曾報告一綜合征，表現(xiàn)為手指遇冷后血管痙攣和尚不能解釋的視野缺損，而用鈣通道阻滯劑nifedipine后視野缺損可恢

10、復(fù)?；歼@種血管痙攣的老年患者有時表現(xiàn)與正常眼壓性青光眼酷似的視乳頭和視野改變。正常眼壓性青光眼與年齡匹配的非青光眼對照組比較，前者遇冷后引起血管痙攣的現(xiàn)象更為多見。而且，正常眼壓性青光眼，特別是僅有輕度視野改變的年輕患者，使用鈣通道阻滯劑后，皮膚溫度升高明顯且血壓輕度下降者，視野缺損可能得以改善。采用彩色多普勒超聲儀檢測，一部分原發(fā)性開角型青光眼和正常眼壓性青光眼患者表現(xiàn)有眼部血液流速減慢，血管阻力增加，說明原發(fā)性開角型青光眼病人的視乳

11、頭循環(huán)系統(tǒng)存在異常。血液流變學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)，與健康人相比較，原發(fā)性開角型青光眼患者的血液粘稠度增加，紅細(xì)胞聚集作用增強。使用激光掃描眼底鏡，配合高分辨熒光素血管造影技術(shù)可以對視網(wǎng)膜血液循環(huán)與視網(wǎng)膜微循環(huán)作出定量評估。另一方面，一部分人眼壓雖已超越統(tǒng)計學(xué)的正常上限，但經(jīng)長期隨訪觀察并不出現(xiàn)視乳頭和視野損害，臨床上稱為高眼壓癥。在40歲以上的人群中，約有4%～7%的個體眼壓超過21mmHg。總之，種種臨床跡象表明，眼壓增高并非是青光眼的唯一致病