普魯卡因胺對血小板功能和超微結(jié)構(gòu)影響的研究

1、普魯卡因胺對血小板功能和超微結(jié)構(gòu)影普魯卡因胺對血小板功能和超微結(jié)構(gòu)影響的研究響的研究摘要：普魯卡因胺對ADP、花生四烯酸、凝血酶、腎上腺素、膠原、CaCl2、A23187、PAF等多種血小板聚集誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的血小板聚集有顯著的抑制作用。普魯卡因胺使可樂定的濃度效應(yīng)曲線平行右移，抑制A23187引起的胞漿游離Ca2增加，抑制血栓素B2和丙二醛生成，促進6酮前列腺素F1α生成，提高6酮前列腺素F1α與血栓素B2的比值。降低血小板粘附和小鼠肺血

2、栓栓塞。對血小板及其致密顆粒、α顆粒等超微結(jié)構(gòu)有明顯的保護作用。普魯卡因胺是一種抗心律失常的藥物，心律失常和心肌梗塞有著密切的關(guān)系，普魯卡因胺抗心律失常作用的電生理機理為抑制Na、K、Ca2通道。血小板聚集、黏附和釋放反應(yīng)又是心肌梗塞的重要病理生理基礎(chǔ)。基于上述基本思路，多年來我們對普魯卡因胺對血小板功能和超微結(jié)構(gòu)等的影響進行了基礎(chǔ)理論研究，發(fā)現(xiàn)其確有顯著的抑制血小板聚集、粘附、釋放反應(yīng)和對血小板的超微結(jié)構(gòu)具有明顯的保護作用?，F(xiàn)歸納如下

3、：1抑制血小板聚集、粘附和降低肺血栓作用上腺素混合液誘導(dǎo)的血小板聚集［5］。普魯卡因胺、、μmolL顯著地抑制A23187、ADP、花生四烯酸和腎上腺素誘導(dǎo)的人血小板聚集作用，對A23187的最大抑制率為%～%，對ADP的抑制率為%～%，對花生四烯酸的抑制率為%～%，對腎上腺素的抑制率為%～%［6，7］。大鼠體內(nèi)外實驗證明普魯卡因胺具有顯著地抑制血小板粘附作用。體外實驗：普魯卡因胺.5、、μmolL對血小板粘附的抑制率分別為8%、28%

4、和56%。體內(nèi)實驗：普魯卡因胺10mgkg經(jīng)下腔靜脈給大鼠注射，注射后min取血，檢測血小板粘附率，結(jié)果表明對血小板粘附的抑制率為24%［8］。給30～3g小鼠尾靜脈注射100μl膠原(10μg)和腎上腺素(μg)混合液制造肺血栓栓塞模型，普魯卡因胺mgkg、10mgkg和20mgkg腹腔注射可使肺栓塞小鼠的幸存率提高30%～80%，同時，血小板計數(shù)明顯高于肺血栓組［5，9］。2對血小板及其超微結(jié)構(gòu)的保護作用制備血小板超薄切片，用電鏡觀