心內(nèi)科常用藥物(這個(gè)ppt真是用心了)_第1頁
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文檔簡介

1、心內(nèi)科常用藥物,Contents,1.利尿劑,機(jī)制:降低心臟前負(fù)荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) (1)唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留(2)能更快的緩解心衰癥狀(3)適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ),但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療 原則:長期小劑量維持 不良反應(yīng):電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鈉等)、神經(jīng)內(nèi)分泌激活 低血壓、氮質(zhì)血癥,用于心力衰竭、高血壓的治療,利尿劑,A.呋塞米 (速尿),藥效學(xué):

2、本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCI的主動(dòng)重吸收,結(jié)果管腔液Na+、CI-濃度升高,而髓質(zhì)間液Na+、CI-濃度降低,使?jié)B透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降,從而導(dǎo)致水、Na+、CI-排泄增多 藥動(dòng)學(xué):口服和靜脈用藥后作用開始時(shí)間分別為30~60分鐘和5分鐘, 達(dá)峰時(shí)間為1~2 小時(shí)和0.33~1小時(shí)。作用持續(xù)時(shí)間分別為6~8小時(shí)和2小時(shí)。,速 尿,用法與用量 治療水腫性疾?。浩鹗紕┝繛?20-40mg,每日 1次

3、,必要時(shí) 6-8小時(shí)后追加 20-40mg,直至出現(xiàn)滿意利尿效果。最大劑量雖可達(dá)每日600mg,但一般應(yīng)控制在 100mg以內(nèi),分2-3次服用。治療急性左心衰竭時(shí),起始 40mg靜脈注射,必要時(shí)每小時(shí)追加 80mg,直至出現(xiàn)滿意療效。治療急性腎功能衰竭時(shí),可用 200-400mg加于氯化鈉注射液100ml內(nèi)靜脈滴注,滴注速度每分鐘不超過 4mg。 治療高血壓:起始每日 40-80mg,分 2次服用,并酌情調(diào)整劑量。治療高血壓危象時(shí)

4、,起始 40-80mg靜注,速尿給藥說明,(1)藥物劑量應(yīng)個(gè)體化,從最小有效劑量開始,然后根據(jù)利尿反應(yīng)調(diào)整劑量,以減少水、電解質(zhì)紊亂等副作用的發(fā)生。(2)腸道外用藥宜靜脈給藥、不主張肌內(nèi)注射。常規(guī)劑量靜脈注射應(yīng)超過 1-2分鐘,大劑量靜脈注射時(shí)每分鐘不超過 4mg。靜脈用藥劑量為口服的 1/2時(shí)即可達(dá)到同樣療效。(3)本藥為加堿制成的鈉鹽注射液,堿性較高,故靜脈注射時(shí)宜用氯化鈉注射液稀釋,而不宜用葡萄糖注射液稀釋。(4)存在低鉀血

5、癥或低鉀血癥傾向時(shí),應(yīng)注意補(bǔ)鉀。(5)如每日用藥一次,應(yīng)早晨服藥,以免夜間排尿次數(shù)增多。,氫氯噻嗪,藥效學(xué):本類藥物作用機(jī)制主要抑制遠(yuǎn)端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收,從而增加遠(yuǎn)端小管和集合管的Na+-K交換,K+分泌增多。 藥動(dòng)學(xué):口服2小時(shí)起作用, 達(dá)峰時(shí)間為4小時(shí), 作用持續(xù)時(shí)間為6~12小時(shí)。,氫氯噻嗪-用法與用量,心臟性水腫:每日12.5-25mg,開始用小劑量,注意調(diào)整洋地黃用量. 高血壓:開始每日50

6、-75mg,早晚兩次分服.一周后減為每日25-50mg維持量.長期服用可致低鈉血癥,低氯血癥和低鉀血癥.突然停藥可引起鈉,氯及水的潴留.,螺內(nèi)酯,藥效學(xué) :作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,阻斷Na+-K+和Na+-H+交換,結(jié)果Na、+CI-和水排泄增多,K+、Mg2和H+排泄減少, 對Ca2和P3-的作用不定。 由于本藥僅作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管, 對腎小管其他各段無作用,故利尿作用較弱。藥動(dòng)學(xué):口服1日左右起效,2-3日達(dá)高峰,停藥后作用仍

7、可維持2-3日。,醛固酮受體拮抗劑,機(jī)制:抑制心血管的重構(gòu),改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后 使用中注意: 選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn) 必須與襻利尿劑合用,并停用鉀鹽 不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用 基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用 副作用:血鉀增高,尤其與ACEI合用時(shí) 常用藥:螺內(nèi)酯 起始劑量一般為20mg,1~2次/日,慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑

8、,摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,?,,,,,ACEI,抑制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHF,無活性肽,,,,,BK B2受體,,,,,2.ACE抑制劑

9、:拮抗神經(jīng)體液機(jī)制,抑制心室重塑,,,ACEI,,注意事項(xiàng):心衰治療的基石,高血壓的一線用藥 可明顯降低死亡率,改善預(yù)后 適用于心功能A(多種危險(xiǎn)因素)BCD期 小劑量開始,逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI,換用ARB 副作用:低血壓、高鉀、BUN?、咳嗽、血管性水腫 禁忌癥:CRF (肌酐>225μmol/L) 、妊娠、

10、 高鉀(>5.5mmol/L)、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄,3.ARB,機(jī)制: 阻斷血管緊張素ⅡAT1受體,作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng): 在慢性心衰時(shí),ACEI是第一選擇,但ARBs可作為替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用:低血壓、高鉀、BUN?,4.?-阻滯劑,機(jī)制:抑制交感神經(jīng)過度興奮 注意事項(xiàng):由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證 可減輕心衰癥狀,降低住院率,

11、降低死亡率 適用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅳ級,病情穩(wěn)定 由小劑量開始,逐漸加量,癥狀的改善常在2~3月后 靶劑量:清晨靜息心率達(dá)55~60次/分 副作用:心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化 禁忌癥:支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯 臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的?-阻滯劑 : 美托洛爾,比索洛爾(?1選擇性) 卡維地洛

12、(β、α受體阻滯劑),5. 強(qiáng)心劑,洋地黃類:西地蘭、地高辛非洋地黃類: 多巴胺:興奮?、?和多巴胺受體,療效與劑量有關(guān),小劑量強(qiáng)心,較大劑量升壓 多巴酚丁胺:作用于?受體 米力農(nóng):磷酸二酯酶抑制劑,短期應(yīng)用于頑固性心功能不全,由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰,正性肌力藥物--洋地黃,機(jī)制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交換增加,強(qiáng)心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率

13、負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證—急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心臟擴(kuò)大 心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳 可改善癥狀,但不能降低死亡率禁忌證---預(yù)激合并房顫,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死 緩慢性心律失常(病態(tài)竇房結(jié)綜合征,二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯) 二尖瓣狹窄呈竇性心律,明顯低鉀血癥,高鈣血癥 肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差,易于中毒,洋地黃類藥物常用制

14、劑和用法,應(yīng)用注意事項(xiàng):個(gè)體化原則以下情況減量:腎功能不全;老年患者;甲減;低鉀; 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;藥物合用,毒性反應(yīng) 消化系統(tǒng)癥狀:納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常:頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速,心律由不規(guī)則變規(guī)則 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵,洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理,正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚

15、丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時(shí),6. 擴(kuò)管劑,機(jī)制-----擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,降低心臟前后負(fù)荷類型:,擴(kuò)張靜脈:硝酸酯類 擴(kuò)張動(dòng)脈:ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張動(dòng)、靜脈:硝普鈉、哌唑嗪,注意:低血壓,特別是體位性低血壓禁忌證:,血容量不足,低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動(dòng)脈擴(kuò)管劑,慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴(kuò)管劑,更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮

16、聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑,即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時(shí),可選用氨氯地平和非洛地平,擴(kuò)管劑適應(yīng)證,擴(kuò)管劑適應(yīng)證,急性心力衰竭血管擴(kuò)張劑為一線藥物,包括硝酸酯類、硝普鈉不推薦使用鈣拮抗劑,地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時(shí)可以考慮鈣通

17、道阻滯劑(如尼卡地平),常用擴(kuò)管劑藥物,摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》,抗心律失常藥,,治療快速性心律失常藥物,,,,,,,,,,,,Ⅰ類,Ⅱ類,Ⅲ類,Ⅳ類,其它,抗快速性心律失常藥物,抗快速性心律失常藥物,Ⅰ類:阻滯Na+通道 Ⅰa:奎尼丁(APD?) Ⅰb:利多卡因-室性心律失常 Ⅰc:心律平-室上性、室性心律失常 Ⅱ類:?-受體抑制劑-室上性心律失常Ⅲ類:K+通道阻滯劑-室上性、

18、室性心律失常 Ⅳ類:鈣拮抗劑-室上性心律失常其它:ATP、MgSO4、KCl,室上性期前收縮的治療(窄QRS),房性期前收縮:常無需治療。去除誘發(fā)因素,可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物,有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮:同房性期前收縮,,,局灶,局灶提前發(fā)放一次沖動(dòng)形成另類P波(P’波),房速的治療(窄QRS),洋地黃中毒者:停用洋地黃;補(bǔ)充鉀鹽;應(yīng)用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒:洋地黃、β受體阻滯劑,

19、鈣拮抗劑可控制心室率??剐穆墒СK幙赊D(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融治療,室上性心動(dòng)過速的治療(窄QRS),1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物:ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈:RFCA,心房撲動(dòng)的治療(窄QRS),為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止:超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防:奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈:RFCA,房顫的治

20、療(窄QRS),病因治療控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝:預(yù)防栓塞治愈:RFCA,房顫的抗凝治療,房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率,應(yīng)長期抗凝治療一般主張口服華法令,使凝血酶原時(shí)間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在 2.0~3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林,每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥,室性期前收縮的處理(寬QRS)(1),無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療 一般

21、無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主,包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激,改善缺氧,糾正電解質(zhì)紊亂因素,治療以β受體阻滯劑為主,室性期前收縮的處理(寬QRS) (2),需要緊急處理的室性期前收縮:急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時(shí)內(nèi) 1. 頻發(fā)室性期前收縮(每分鐘超過5次) 2. 多源室性期前收縮 3. 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的T波上(R on T),室性期前收縮的處理(寬Q

22、RS) (3),慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮(胺碘酮)急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選利多卡因 無效則改用β-受體阻滯劑 或其它抗心律失常藥物,室性心動(dòng)過速的治療(寬QRS),補(bǔ)鉀,補(bǔ)MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、?--受體阻斷劑電復(fù)律手術(shù)RFCAICD,胺碘酮,藥效學(xué):本品屬Ⅲ類抗心律失

23、常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。主要電生理效應(yīng)是延長各部心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期,有利于消除折返激動(dòng)。抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流,減慢傳導(dǎo)速度。減低竇房結(jié)自律性。對靜息膜電位及動(dòng)作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向。由于復(fù)極過度延長,心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負(fù)性肌力作用, 但通常不抑制左室功能。對冠狀動(dòng)脈及周圍血管有直接擴(kuò)張作

24、用。,胺碘酮,藥動(dòng)學(xué):口服后4~5天作用開始, 5~7天達(dá)最大作用, 停藥后作用可持續(xù)8~10 天 靜注后5分鐘起效, 停藥可持續(xù)20分鐘~4小時(shí)。有效血藥濃度為1~2.5μg/ml, 中毒血藥濃度1.8~3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。,胺碘酮-用法及用量,口服,每次200mg,每日3次,1周后可改為200mg,每日1~2次。老年人用量可酌減。靜脈推注,以150mg加于10%葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計(jì)算

25、)。靜脈滴注,按每次5mg/kg給予或以450~600mg加于5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。服藥期間,應(yīng)經(jīng)常復(fù)查心電圖,如QT間期明顯延長(> 0.48s)者停用。經(jīng)常注意心率、心律及血壓的變化,如心率小于60次/min者停用。,胺碘酮-總結(jié)1,胺碘酮是目前應(yīng)用最廣泛的一個(gè)抗心律失常藥物,它屬Ⅲ類作用為主的多通道阻滯劑,能終止各種室上性和室性快速心律失常,無論對自律性增加、觸發(fā)活性或折返激動(dòng)都有效。因其促心律失常作用小、不影

26、響室內(nèi)傳導(dǎo)、無負(fù)性肌力反應(yīng)、不增加起搏閾值、有良好的抗顫作用,所以主要用于各種器質(zhì)性心臟病、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、心肌肥厚、左室功能不全、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯中抗快速心律失常。胺碘酮可作為有癥狀性房顫伴左室功能不全或慢性心衰的一線治療,可用于導(dǎo)致心臟驟停的惡性心律失常及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速,此外也可作為ICD的輔助用藥,減少放電次數(shù)。心臟外科圍手術(shù)期可預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮。胺碘酮合用β受體阻滯劑可有效控制電風(fēng)暴。,胺碘酮-總結(jié)2,胺碘酮是呋喃類結(jié)

27、構(gòu)含碘化合物,因此慢性應(yīng)用可誘發(fā)甲減或甲亢,也能引起肺纖維化等心外副作用,因此應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,并在應(yīng)用中加強(qiáng)隨訪。急性靜脈應(yīng)用中可出現(xiàn)低血壓、心動(dòng)過緩、靜脈炎,因此需有心電和血壓監(jiān)護(hù),并選用大靜脈滴注。,利多卡因,藥效學(xué)本品屬ⅠB 類抗心律失常藥。具有局麻作用??梢种菩募〖?xì)胞舒張期除極,減低心室肌及心肌傳導(dǎo)纖維的自律性及興奮性,但對心房及竇房結(jié)作用很輕。相對地延長有效不應(yīng)期,降低心室肌興奮性,提高室顫閾值。治療劑量不減慢正常心

28、肌的房室傳導(dǎo)速度,也不減低心肌收縮力及血壓,甚至加快心肌傳導(dǎo)纖維的傳導(dǎo)速度,減輕單向阻滯,從而消除折返性室性心律失常。藥動(dòng)學(xué)靜注后立即起效(約45~90秒),持續(xù)10~20分鐘。治療血藥濃度為1.5~5μg/ml, 中毒血藥濃度為5μg/ml以上。持續(xù)靜滴3-4小時(shí)達(dá)穩(wěn)態(tài)血藥濃度,利多卡因-適應(yīng)證,靜注適用于因急性心肌梗塞、外科手術(shù)、洋地黃中毒及心臟導(dǎo)管等所致急性室性心律失常,包括室性早搏、室性心動(dòng)過速及室顫。其次也用于癲癇持

29、續(xù)狀態(tài)用其他抗驚厥藥無效者及局部或椎管內(nèi)麻醉。,利多卡因-用法與用量,靜脈注射,按體重 1mg/kg(一般用 50-100mg)作為首次負(fù)荷量靜注 2—3分鐘,必要時(shí)每 5分鐘后再重復(fù)注射 1-2次,1小時(shí)內(nèi)最大量不超過 300mg。靜脈滴注,用負(fù)荷量后可繼續(xù)以每分鐘 1-4mg速度靜滴維持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量減少、肝或腎功能障礙時(shí)應(yīng)減少用量,以每分鐘0.5-1mg靜滴。,利多卡因-注意事項(xiàng),靜注時(shí)最好用 5%

30、葡萄糖注射液稀釋,不宜加入防腐劑或其他藥如麻黃堿等,也不得加至輸注的血液制品中 。靜滴一般以5%葡萄糖注射液配成 1mg/ml藥液滴注,長期靜滴,遇有心臟或肝臟功能障礙者,應(yīng)減慢滴注速度,以免超量 。靜脈給藥應(yīng)同時(shí)監(jiān)測心電圖,并備有搶救設(shè)備;心電圖 P-R間期延長或QRS波增寬,出現(xiàn)其他心律失?;蛟行穆墒С<觿≌邞?yīng)立即停藥 用藥期間應(yīng)注意隨訪檢查:①血壓;②心電圖;③血清電解質(zhì);④血藥濃度監(jiān)測(尤其大量或較長期輸注時(shí))。,普羅帕

31、酮,本品屬Ic類抗心律失常藥。其電生理效應(yīng)是抑制快鈉離子內(nèi)流,減慢收縮除極速度,使傳導(dǎo)速度減低,輕度延長動(dòng)作電位間期及有效不應(yīng)期,主要作用在心房及心肌傳導(dǎo)纖維,故對房性心律失??赡苡行?。對房室旁路的前向及逆向傳導(dǎo)速度也有延長作用??商岣咝募〖?xì)胞閾電位。故本品具有減低傳導(dǎo)速度,延長有效不應(yīng)期及降低興奮性消除折返性心律失常的作用。此外本品也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用,輕至中度抑制心肌收縮力,普羅帕酮-用法用量,靜脈注射成

32、人常用量:一次按體重 1~1.5mg/kg,靜注 5分鐘,必要時(shí) 20分鐘后可重復(fù)一次。以后可以每分鐘 0.5-1mg速度滴入維持。,普羅帕酮-注意事項(xiàng),(1)老年人用藥后可能引起血壓下降,應(yīng)注意觀察。(2)以下情況應(yīng)禁用:①竇房結(jié)功能障礙;② Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,雙束支傳導(dǎo)阻滯(除非已有起博器);③心源性休克。(3)以下情況應(yīng)慎用:①嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩;② Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯;③低血壓;④肝或腎功能障礙。,維拉帕米,藥效學(xué)屬Ⅳ類抗

33、心律失常藥,為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑(慢通道阻滯劑),在心臟,鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低,傳導(dǎo)減慢,但很少影響心房、心室減低,影響收縮蛋白的活動(dòng),心肌收縮減弱,心臟作工減少,心肌氧耗減少。對血管,鈣離子內(nèi)流動(dòng)脈壓下降,心室后負(fù)荷降低。藥動(dòng)學(xué)靜脈給藥抗心律失常作用于2分鐘(1~5分鐘)開始, 2~5 分鐘達(dá)最大作用,作用持續(xù)約2小時(shí),血液動(dòng)力學(xué)作用3~5分鐘開始,約持續(xù)10~20分鐘,維拉帕米-適應(yīng)證,靜注適用于治療

34、快速性室上性心律失常,使陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速轉(zhuǎn)為竇性,使心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)的心室率減慢。,維拉帕米-用法及注意事項(xiàng),靜注,每次5mg加于5-10%葡萄糖液20ml中于10min內(nèi)推完。如無效,隔0.5h可再重復(fù)注射1次。靜脈推注速度不宜過快,否則可致心搏驟停的危險(xiǎn)。,緩慢性心律失常,抗緩慢性心律失常藥,腎上腺素,本品是一種直接作用于腎上腺素α、β受體的擬交感胺類藥 。通過作用于β腎上腺素受體,增加肝臟及其他組織的糖分解。通過作用于α

35、腎上腺素受體,抑制胰腺對胰島素的釋放,減少周圍組織對葡萄糖的攝取,因而升高血糖水平 。①擴(kuò)張支氣管, 通過作用于β2腎上腺素受體以松弛支氣管平滑肌,解除支氣管痙攣,通過作用于α腎上腺素受體使支氣管動(dòng)脈收縮,消除充血水腫,改善通氣量,抑制抗原所引起的組胺釋放,直接對抗組胺導(dǎo)致的支氣管收縮、血管擴(kuò)張及水腫; ②興奮心臟,作用于心臟β1腎上腺素受體,使心率增快心肌收縮力加強(qiáng); ③增高血壓,小劑量腎上腺素通過興奮心臟使心排血量增加,造成收

36、縮壓中度升高,同時(shí)作用于骨骼肌血管床的β2腎上腺素受體,使血管擴(kuò)張,降低周圍血管阻力而減低舒張壓;較大劑量時(shí)作用于骨骼肌血管床α腎上腺素能受體使血管收縮,增加外周血管阻力,使收縮壓及舒張壓均升高;④收縮局部血管,作用于皮膚、粘膜、結(jié)合膜以及內(nèi)臟的α腎上腺素受體,使血管收縮,腎上腺素,用于心跳驟停,稀釋后心內(nèi)注射或靜脈注射,每次 0.1-1mg,必要時(shí)可每隔 5分鐘重復(fù)一次,異丙腎上腺素,①擴(kuò)張支氣管:作用于支氣管β2腎上腺素受體,使支

37、氣管平滑肌松弛, 抑制組胺等介質(zhì)的釋放。②興奮β1 腎上腺素受體, 增快心率、增強(qiáng)心肌收縮力,增加心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度,縮短竇房結(jié)的不應(yīng)期。③擴(kuò)張外周血管,減輕心(左心為著)負(fù)荷,以糾正低排血量和血管嚴(yán)重收縮的休克狀態(tài) 。靜注后作用于β1腎上腺素受體, 半衰期僅1分鐘,半衰期α為4分鐘 。,異丙腎上腺素-注意事項(xiàng),(1)對其他腎上腺素類藥物過敏者對本品也有交叉過敏。(2)高血壓、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、心絞痛、冠狀動(dòng)脈供血不足、糖尿病

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