甲狀腺癌復(fù)發(fā)與braf基因突變的關(guān)系研究

1、甲狀腺癌復(fù)發(fā)與甲狀腺癌復(fù)發(fā)與BRAF基因突變的關(guān)系研究基因突變的關(guān)系研究宋傳偉DOI：10.16662ki.16740742.2017.16.019[摘要]目的探討B(tài)RAF基因突變與甲狀腺癌復(fù)發(fā)之間的關(guān)系。方法方便選擇2014年4月—2015年4月期間該院收治的復(fù)發(fā)性甲狀腺乳頭狀癌患者22例（復(fù)發(fā)組）的復(fù)發(fā)灶和原發(fā)灶標(biāo)本為研究對(duì)象，再選擇同期收治的無(wú)復(fù)發(fā)生存的甲狀腺癌患者21例為對(duì)照組，分別對(duì)兩組的BRAF基因進(jìn)行測(cè)序，對(duì)T1799A位

2、點(diǎn)的V600E突變情況進(jìn)行觀察。結(jié)果復(fù)發(fā)組中復(fù)發(fā)病灶與原發(fā)病灶BRAF基因T1799A位點(diǎn)V600E突變率分別為50.00%（1122）、60.00%（1220），其中1例患者的復(fù)發(fā)灶BRAF基因?yàn)橐吧?，而原發(fā)灶為突變型；同時(shí)，對(duì)照組的BRAF基因1799A位點(diǎn)V600E突變率為22.73%（522）；兩組的BRAF突變率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。結(jié)論甲狀腺癌復(fù)發(fā)與BRAF基因突變有關(guān)，BRAF基因突變患者術(shù)后更容易出現(xiàn)復(fù)發(fā)

3、，并且原發(fā)灶基因表型與復(fù)發(fā)灶不一致。[關(guān)鍵詞]BRAF基因突變；復(fù)發(fā)；甲狀腺癌[中圖分類號(hào)]R736[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]16740742（2017）06（a）001903ResearchonCrelationbetweentheRecurrenceofThyroidCancerBRAFGeneMutationSONGChuanweicancer甲狀腺癌是比較常見(jiàn)的一種甲狀腺惡性腫瘤，在全身惡性腫瘤中占有較高的比例，約為1%～3%

4、左右，并且在頭頸部腫瘤中具有較高的發(fā)病率，居于首位，常見(jiàn)癥狀有吞咽困難、聲音嘶啞以及腫塊等，不僅危害患者健康，還嚴(yán)重影響患者的正常生活和工作。當(dāng)前臨床上在治療甲狀腺癌時(shí)，有多種多樣的方法，包括放射性核素治療、內(nèi)分泌治療以及手術(shù)治療等，大多數(shù)甲狀腺癌患者可以獲得較好的預(yù)后，但是少數(shù)患者術(shù)后會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)，并且預(yù)后較差。BRAF因子作為RasRafMEKERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的一個(gè)重要轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，長(zhǎng)約190kb，位于人染色體7q34，通過(guò)絲氨酸蘇氨酸

5、蛋白激酶發(fā)揮作用，該酶通過(guò)ERK、MEK以及核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子與細(xì)胞表面的RAS蛋白和受體相連接，啟動(dòng)多種因子，對(duì)細(xì)胞內(nèi)多種生物學(xué)事件進(jìn)行調(diào)控，包括細(xì)胞凋亡、分化以及生長(zhǎng)等，有研究發(fā)現(xiàn)[1]，BRAF在甲狀腺癌的高、中、低分化中具有較高的陽(yáng)性表達(dá)率，并且腫瘤分化程度與其表達(dá)呈正比關(guān)系，可以作為判斷患者預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo)。因此，該文研究了2014年4月—2015年4月期間該院收治的復(fù)發(fā)性甲狀腺乳頭狀癌患者22例與BRAF基因突變之間的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)