最新2019-糖尿病強(qiáng)化治療新觀(guān)念ppt幻燈片

1、,2型糖尿病干預(yù)策略新觀(guān)念,——“早期” “強(qiáng)化”治療,悲觀(guān)：ACCORD ADVANCE VADT研究欣喜：UKPDS后續(xù)研究、血糖記憶早期：早發(fā)現(xiàn)、早聯(lián)合、早強(qiáng)化,08年糖尿病研究 關(guān)鍵詞,2019年舊金山ADA年會(huì): 至少對(duì)于研究中涉及的患者類(lèi)型而言，尚未發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化降糖能降低2型糖尿病大血管并發(fā)癥發(fā)生率,ACCORDADVANCEVADT,強(qiáng)化降糖 路向何方 ?,我們做錯(cuò)了什么嗎?,,高血糖,心血管事件,,

2、,高血壓高血脂二級(jí)預(yù)防,糖尿病主要并發(fā)癥:心血管疾病,冠心病、中風(fēng)、周?chē)懿∽?,,CHD, stroke, and peripheral vascular diseaseOther,Causes of mortality in people with diabetes,,,,,,67%,Haffner SM et al. N Engl J Med 2019;339:229-234.,芬蘭人群追蹤7年MI的發(fā)生率糖尿病是冠心病

3、的等危癥,Fatal or Nonfatal MI (%),發(fā)生過(guò)MI,18.8,3.5,45.0,20.2,P<0.001,P<0.001,發(fā)生過(guò)MI,沒(méi)有過(guò)MI,沒(méi)有過(guò)MI,非糖尿病患者,糖尿病患者,(n=1373),(n=1059),悲觀(guān)：循證之路充滿(mǎn)波折,血糖控制與血管并發(fā)癥最早循證： DCCT(糖尿病控制及并發(fā)癥)研究 UKPDS(英國(guó)前瞻性糖尿病)研究,,！,！,！,DCCT：強(qiáng)化組視網(wǎng)膜病變明顯降

4、低,,無(wú)視網(wǎng)膜病變組,有視網(wǎng)膜病變組,下降76%,下降54%,N End J Med,Volume 329:977-986 September 30, 1993 Number 14,DCCT：強(qiáng)化組糖尿病腎病明顯減少,,微量白蛋白尿≥40mg/24h,大量白蛋白尿≥300mg/24h,無(wú)視網(wǎng)膜病變組,有視網(wǎng)膜病變組,微量白蛋白尿下降34%,大量白蛋白尿下降44%,微量白蛋白尿下降54%,大量白蛋白尿下降23%,DCCT、UKPDS：Hb

5、A1c>7%,命題：強(qiáng)化控制（HbA1c更低）可以減少糖尿病患者心血管事件,三大研究強(qiáng)化降糖均沒(méi)有顯著減少大血管并發(fā)癥,令人震驚的ACCORD研究,203人,257人,P＜0.05,ACCORD研究：強(qiáng)化治療組CVD死亡更多,P=0.02,135人,94人,悲喜交加！,悲： UKPDS、ACCORD、ADVANCE、VADT迷茫未褪,喜： UKPDS研究后續(xù)隨訪(fǎng)結(jié)果為我們帶來(lái)了欣喜,UKPDS（英國(guó)糖尿病前瞻性研究）

6、,20年干預(yù)性試驗(yàn)（ 1977 — 2019）1977-1991年間5,102 名新診斷T2DM患者入組 從6年到20年，平均隨訪(fǎng) 10年結(jié)果公布于 2019 EASD 巴塞羅那會(huì)議10年后期追蹤試驗(yàn) （2019 — 2019）每年隨訪(fǎng)前5年為門(mén)診隨訪(fǎng)后5年為調(diào)查問(wèn)卷隨訪(fǎng)整體隨訪(fǎng)中位數(shù)為 17.0年, 范圍為 16 到 30 年,后期追蹤試驗(yàn)HbA1c的變化,UKPDS resultspresented,Mean (9

7、5%CI),早期血糖控制的益處,UKPDS 10年隨訪(fǎng)最新結(jié)果：早期強(qiáng)化治療降低遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率,Rury R,et al.NEJM.2019;359:1-13.,30年數(shù)據(jù)資料—20年干預(yù)治療，10年隨訪(fǎng)，涉及5102例2型糖尿病患者,初診患者強(qiáng)化治療降低遠(yuǎn)期微血管并發(fā)癥發(fā)生率,初診患者強(qiáng)化治療降低遠(yuǎn)期大血管并發(fā)癥發(fā)生率,盡管后期血糖控制差別不大，但早期強(qiáng)化組微血管病變風(fēng)險(xiǎn)、新發(fā)心梗的風(fēng)險(xiǎn)、以及全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)仍然持續(xù)降低,結(jié)論,

8、UKPDS后續(xù)追蹤研究提示：早期強(qiáng)化、永久收益,UKPDS告訴我們：代謝記憶,8,6.0,6.5,7.0,7.5,8.0,8.5,9.0,0,1,2,3,4,5,6,7,9,10,試驗(yàn)期（5年）,試驗(yàn)后的隨訪(fǎng)期,HbA1c (%),0.2,0.4,0,0.6,強(qiáng)化治療,并發(fā)癥進(jìn)展的累積發(fā)病率,UKPDS. Diabetes 2019; 44: 1249-1258.,常規(guī)治療強(qiáng)化治療,,代謝記憶研究的典范：EDIC研究,DCCT：10年

9、對(duì)照干預(yù)研究（1983-1993年）1983-1989年1441例1型糖尿病患者入組從3年到9年，平均隨訪(fǎng)6.5年1993年公布對(duì)照干預(yù)的結(jié)果EDIC：11年對(duì)照干預(yù)研究（1993-2019年）1993年所有患者都強(qiáng)化治療平均隨訪(fǎng)7年，2019年結(jié)束,DCCT：兩組HbA1c有明顯差異EDIC：兩組患者HbA1c相似,糖化血紅蛋白(%),年93年,DCCT,11,10,9,8,7,6,0,,,9,,1,2,3,4,5,

10、6,7,8,,,1,2,3,4,5,6,7,DCCT 結(jié)束,EDIC,常規(guī)治療組轉(zhuǎn)化為強(qiáng)化治療,DCCT. N Engl J Med 1993; 329:977–986. EDIC. JAMA 2019; 287: 2563–2569.,DCCT/EDIC研究,EDIC研究：視網(wǎng)膜病變,長(zhǎng)期使用強(qiáng)化治療的患者的視網(wǎng)膜病變的累積發(fā)生率較原使用常規(guī)治療組降低62%（p<0.001）,EDIC. JAMA 2019; 287:25

11、63–9,常規(guī)治療: 原DCCT使用常規(guī)治療的患者強(qiáng)化治療: DCCT中已使用強(qiáng)化治療的患者,EDIC,DCCT/EDIC. N Engl J Med. 2019;353 (25): 2643-53.,常規(guī)治療: 原DCCT使用常規(guī)治療, 的患者強(qiáng)化治療: DCCT中已使用強(qiáng)化治療的患者,長(zhǎng)期使用強(qiáng)化治療的患者的心血管是事件的風(fēng)險(xiǎn)較原使用常規(guī)治療組降低42%,EDIC研究：大血管并發(fā)癥,EDIC研究小結(jié),1型糖尿病強(qiáng)化治療可顯著減少

12、糖尿病的并發(fā)癥；早期強(qiáng)化治療對(duì)1型糖尿病患者微血管和大血管并發(fā)癥都大有益處。高糖毒性存在記憶效應(yīng)；,代謝記憶的啟示,UKPDS→UKPDS后續(xù)研究： 強(qiáng)化組→非強(qiáng)化→原強(qiáng)化組收益大DCCT →EDIC研究 非強(qiáng)化組→強(qiáng)化→原強(qiáng)化組收益大,？,→ 早期強(qiáng)化,三大試驗(yàn)最新解讀：越早強(qiáng)化 獲益越大,,早期強(qiáng)化對(duì)中國(guó)2型糖尿病必要嗎?,,在一項(xiàng)針對(duì)中國(guó)30家三甲醫(yī)院的研究中，有88.5%的患者沒(méi)有達(dá)標(biāo)平均空腹血糖7.

13、9 mmol/L平均餐后血糖11.1mmol/L 平均HbA1C 7.5％,中國(guó):88.5%的糖尿病沒(méi)達(dá)標(biāo),潘長(zhǎng)玉 國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)2019年5月第25卷第3期,HbA1C>6.5,為什么我們患者血糖控制如此糟糕？條件差、患者知識(shí)低…還有值得反思的嗎？,指南怎么說(shuō)？,醫(yī)生有沒(méi)有做錯(cuò)什么？,飲食、運(yùn)動(dòng)、控制體重+二甲雙胍,加用以下藥物中的一種或多種： 噻唑烷二酮類(lèi)、磺脲類(lèi)或格列奈類(lèi)、α-糖

14、苷酶抑制劑,加用胰島素,超重\肥胖患者,3個(gè)月血糖未達(dá)標(biāo),3個(gè)月血糖未達(dá)標(biāo),2019年中國(guó)2型糖尿病防治指南治療程序圖,飲食、運(yùn)動(dòng)、控制體重+以下藥物中的一種或多種：二甲雙胍、噻唑烷二酮類(lèi)、磺脲類(lèi)或格列奈類(lèi)、α-糖苷酶抑制劑,加用胰島素,正常體重患者,3個(gè)月血糖未達(dá)標(biāo),2019年中國(guó)2型糖尿病防治指南治療程序圖,診 斷,生活方式干預(yù)+二甲雙胍,HbA1c≥7,+基礎(chǔ)胰島素,+磺脲類(lèi),+TZDs,HbA1c≥7,HbA1c≥7,

15、HbA1c≥7,胰島素強(qiáng)化,+TZDs,+基礎(chǔ)胰島素,+磺脲類(lèi),HbA1c≥7,HbA1c≥7,加基礎(chǔ)胰島素或胰島素強(qiáng)化,胰島素強(qiáng)化+二甲雙胍+/-格列酮類(lèi),第一步,第二步,第三步,持續(xù)生活方式干預(yù)和二甲雙胍,最新歐洲2型糖尿病治療指南,DIABETES CARE.2019; 29(8):1963-1972,第四步,指南:帶來(lái)大量該和不該滴定中患者!我們?yōu)槭裁匆味ǖ味ㄔ俚味?？?我們是不是錯(cuò)失了什么？,時(shí)間？機(jī)制？,7,6,9,8,

16、10,治療失當(dāng)？,Adapted from Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625–631.,糖尿病病程,飲食控制和運(yùn)動(dòng),,口服降糖藥物*單藥,口服降糖藥物聯(lián)合,口服降糖藥+基礎(chǔ)胰島素,口服降糖藥物單藥增量,口服降糖藥+每天多次胰島素注射,,并發(fā)癥,HbA1c (%),反思現(xiàn)狀!!,,DeFronzo博士，目前是德克薩斯州大學(xué)健康科學(xué)中心的糖尿病系的主任和圣安東尼奧Audie L. Murphy退

17、伍軍人醫(yī)院的教授,,,將臨床研究和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)室研究有機(jī)結(jié)合起來(lái)，處于胰島素抵抗研究領(lǐng)域內(nèi)領(lǐng)先地位，同時(shí)他為推動(dòng)2型糖尿病治療的全新干預(yù)策略進(jìn)展作出了重要貢獻(xiàn)，例如：二甲雙胍、TZD、和GLP-1其研究即具有高度創(chuàng)新性，又具有遠(yuǎn)見(jiàn)卓識(shí)性，更為重要的是，他的研究結(jié)論的確經(jīng)得起國(guó)際上學(xué)者的重復(fù)驗(yàn)證。,發(fā)表了500篇以上的文章。連續(xù)36年（直到2019年）得到美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院（NIH）的研究資助，以及連續(xù)20年退伍軍人基金的研究資助,Bantin

18、g科學(xué)成就獎(jiǎng),2型糖尿病治療的新模式,banting獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)演說(shuō),在T2DM治療中應(yīng)阻止B細(xì)胞的衰竭,必須早（IGT/IFG）必須針對(duì)引起B(yǎng)細(xì)胞衰竭的發(fā)病機(jī)制,,高血糖的三因素學(xué)說(shuō)THE TRIUMVIRATE,De Fronzo 2019 ADA,高血糖的十因素學(xué)說(shuō),,衰老的線(xiàn)粒體功能異常,高血糖,遺傳基因異常(TCF 7L2),胰島素抵抗,脂毒性FFA,高糖毒性,胰淀粉樣多肽(IAPP)沉積,腸促胰島素水平下降,腦對(duì)葡萄

19、糖和能量調(diào)控失衡,?細(xì)胞增殖分泌增加,腎臟糖吸收增多,TZD作用,TZD作用,TZD作用,TZD作用,TZD作用,TZD作用,TZD作用,De Fronzo 2019 ADA,T2DM患者B細(xì)胞衰竭的病因,TT基因型者,,講者的觀(guān)點(diǎn)：基于病理生理的治療模式,ADA的治療模式,新模式的優(yōu)勢(shì)：B細(xì)胞保護(hù)無(wú)低血糖無(wú)體重增加長(zhǎng)期維持血糖在正常范圍,2型糖尿病的治療新策略,早期強(qiáng)化實(shí)現(xiàn)困難嗎?,何謂早期?,如何強(qiáng)化?,,,糖尿病,

20、Modified from Leahy ”b-Cell Dysfunction in Type 2 Diabetes Mellitus” in Joslin’s Diabetes Mellitus (2019),2型糖尿病自然病程,一、何謂早期?,中國(guó)DMβ細(xì)胞衰減在什么階段,,何謂早期?,李光偉：大慶研究早期生活方式干預(yù)糖尿病高危人群可顯著降低累計(jì)糖尿病發(fā)病率,且全因死亡率和心血管死亡率均呈明顯下降趨勢(shì),CDQDPS Design,

21、110,600人群577 例 IGT Randomized530 completed,Diet(n=130),D & E(n=126),Placebo(n=133),,,Exercise(n=141),Hazard Rate Ratios for Diabetes According to Original Intervention Assignment: 20 year follow-Up,*p <

22、0.05,Li et al., Lancet, 2019,,中國(guó)2型糖尿病主要特色,胰島素缺乏+餐后血糖高,胰島素強(qiáng)化,口服藥聯(lián)合,二、如何強(qiáng)化?,Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177,早相胰島素分泌不足導(dǎo)致高血糖,中國(guó)2型糖尿病患者特點(diǎn): 胰島素缺乏,日本正常人及IGT患者胰島素分泌量均低于白種人，早時(shí)相減退更為嚴(yán)重,0,20,40,60,80,100,120,1

23、40,160,180,-,30,0,30,60,90,120,150,180,210,胰島素濃度(μU /ml),Seino, Y: Japanese Journal of Clinical Medicine 52: 2686,-,0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,-,30,0,30,60,90,120,150,180,210,分鐘,中國(guó)2型糖尿病患者特點(diǎn): 胰島素缺乏,日本人與白種人T2DM患者胰

24、島素分泌功能的差異,Yutaka Seino, Japan Diabetes Society, 2019,中國(guó)2型糖尿病患者特點(diǎn): 胰島素缺乏,胰島素缺乏差異決定了我們不能盲從西方干預(yù)策略,針對(duì)歐美、白種人： ——起始干預(yù)目標(biāo)胰島素抵抗為主: 二甲雙胍針對(duì)亞洲人（中國(guó)人）： ——起始治療目標(biāo)要針對(duì)胰島素缺乏和抵抗,胰島素,?,二甲雙胍,中國(guó)2型糖尿病患者特點(diǎn): 胰島素缺乏,中國(guó)2型糖尿病餐后血糖控制

25、不理想,潘長(zhǎng)玉. 國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè) 2019; 25(3): 174-178.,Guideline for Management of Postmeal Glucose. International Diabetes Federation. idf.org,12,10,8,6,4,2,0,HbA1c(%),血糖水平(mmol/l),,,IDF指南血糖控制目標(biāo),流調(diào)平均血糖控制水平,*2019年調(diào)查基于30家三甲醫(yī)院糖尿病專(zhuān)科，27

26、29名糖尿病患者的數(shù)據(jù),,,,,,,6.5,5.5,7.8,7.5,7.9,11.1,0,2,4,6,8,10,12,HbA1c,FPG,PPG,,中國(guó)2型糖尿病患者特點(diǎn): 餐后血糖高,,亞洲與歐洲T2DM血糖譜特點(diǎn),DECODA Study Group, Diabetologia(2000)43:1470-1475,亞洲T2DM患者，單純空腹血糖升高的比率較西方人少！,,,,DECODE 研究,DECODA 研究,中國(guó)2型糖尿病患

27、者特點(diǎn): 餐后血糖高,原因？,東方T2DM早相胰島素缺失突出是餐后高血糖根本原因,,90,108,126,144,162,180,198,216,234,2-小時(shí)血糖 (mg/dL),2小時(shí)胰島素的濃度 (pmol/L),r = 0.52P < 0.01,,2-小時(shí)血糖 (mg/dL),30分鐘胰島素的反應(yīng) (pmol/L),0,120,240,360,480,600,90,108,126,144,162,180,198,

28、216,234,r = -0.75P < 0.0001,,,,,,,,,Adapted from Mitrakou A et al. N Engl J Med 1992;326:22-29.,東西方飲食習(xí)慣也決定了干預(yù)策略的不同,0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14,,,碳水化合物,脂肪、蛋白質(zhì),血糖値,飲食習(xí)慣的差異：歐

29、美人（補(bǔ)充基礎(chǔ)胰島素為主）東方人（補(bǔ)充餐時(shí)胰島素為主）,時(shí)間,中國(guó)2型糖尿病患者特點(diǎn): 餐后血糖高,結(jié) 論,亞洲(中國(guó))2型糖尿病患者β細(xì)胞功能減退嚴(yán)重，早時(shí)相胰島素分泌缺陷更為突出中國(guó)人飲食以碳水化合物為主, 餐后升糖快中國(guó)指南似乎沒(méi)有全面反映這些差異!,如何解決胰島功能缺陷問(wèn)題？如何重塑1相分泌和解決餐后高血糖？如何兼顧餐后和空腹血糖？,,補(bǔ)充胰島素,補(bǔ)充餐時(shí)胰島素,補(bǔ)充餐時(shí)+基礎(chǔ)胰島素,面對(duì)中西方差異強(qiáng)化之路何去何

30、從?,補(bǔ)充≠替代,在中國(guó)胰島素治療作為最后的晚餐并不合適,胰島素缺乏+餐后血糖高如何應(yīng)用胰島素治療？,反思指南,翁建平：新診斷2型糖尿病早期強(qiáng)化胰島素治療,改變了糖尿病并發(fā)癥的自然病程,具有持久益處,如何強(qiáng)化?,試驗(yàn)設(shè)計(jì),目的：比較短期胰島素強(qiáng)化治療（CSII、MDI）和口服降糖藥治療對(duì)初診2型糖尿病患者B細(xì)胞功能和糖尿病緩解率的影響對(duì)象：382例，平均年齡51歲，平均BMI 25.0 kg/m²，平均FPG 11.2

31、mmol/L，CSII n=137，MDI n=124，OHA n=121,方法：,入選患者隨機(jī)接受CSII、MDI和OHA治療，達(dá)到血糖控制目標(biāo)（FPG<6.1mmol/L，PPG<8.0mmol/L）后繼續(xù)治療兩周停藥，在治療開(kāi)始前、停藥后2天分別檢測(cè)空腹血糖、胰島素并進(jìn)行IVGTT檢測(cè)10分鐘內(nèi)血胰島素停藥后飲食運(yùn)動(dòng)治療，并每3個(gè)月隨訪(fǎng)一次，1年后重復(fù)IVGTT,胰島素強(qiáng)化治療：更多患者血糖控制達(dá)標(biāo)，達(dá)標(biāo)更早,血

32、糖達(dá)標(biāo)率（%）,MDI,CSII,OHA,使血糖達(dá)標(biāo)的時(shí)間（天）,MDI,CSII,OHA,CSII vs OHA p<0·0001，MDI vs OHA p=0·01,胰島素強(qiáng)化治療：一年后緩解率更高,緩解率（%）,停藥后時(shí)間（天）,急性胰島素反應(yīng)（AIR pmol/L/min）,胰島素強(qiáng)化治療：一年后AIR保持更好,結(jié)論胰島素強(qiáng)化治療不僅可迅速消除糖毒性，而且可以減少對(duì)B細(xì)胞的過(guò)度刺激，使B細(xì)胞得

33、到一定程度的“休息”胰島素強(qiáng)化治療與口服降糖藥治療初診T2DM患者相比，更有利于血糖控制、B細(xì)胞功能改善，并能進(jìn)一步延長(zhǎng)緩解期,胰島素泵:貴三短一長(zhǎng):痛 ? :?,最佳餐時(shí)+基礎(chǔ)胰島素,預(yù)混人胰島素類(lèi)似物,餐時(shí)要求: 吸收越快越好基礎(chǔ)要求: 吸收緩而平穩(wěn),基礎(chǔ)+餐時(shí)胰島素,如何強(qiáng)化?,,同時(shí)滿(mǎn)足基礎(chǔ)和餐時(shí)胰島素需求,中國(guó)2型糖尿病餐后血糖升高比率相對(duì)高中國(guó)T2DM患者β細(xì)胞功能更低，早相胰島素分

34、泌受損更突出,諾和銳吸收更快,諾和銳®30更適合中國(guó)T2DM患者,諾和銳® 30 — 適合中國(guó)T2DM的胰島素起始治療方案,多中心，隨機(jī)，開(kāi)放性，平行組研究,考察口服藥控制欠佳的T2DM患者中每日兩次或每日三次諾和銳® 30的有效性和安全性,Yang wenying et al. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online Febr

35、uary 11, 2019,,,,,諾和銳® 30 皮下注射 Tid,諾和銳® 30 皮下注射 Bid,隨機(jī),篩查,隨訪(fǎng),,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

36、 19 20,O O O O O O P O P O P O P O P O P O P O,隨訪(fǎng)類(lèi)型,時(shí)間(周),-2 0 1 2 3 4 5 6 7 8

37、 9 10 11 12 14 16 18 20 22 24,研 究 設(shè) 計(jì),Yang wenying et al. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online February 11, 2019,胰島素初始劑量和血糖控制目標(biāo),根據(jù)FBG確定初始胰島素劑量血糖目標(biāo): 餐前血糖 : 4.4 –

38、 6.1 mmol/l諾和銳®30初始每日劑量的比例:每日兩次治療組 (0.4u/kg/d): 早餐前 :晚餐前=1 : 1 早餐前血糖 晚餐時(shí)注射劑量 晚餐前血糖 第二天早餐時(shí)注射劑量每日三次治療組 (0.41u/kg/d): 早餐前 : 午餐前 : 晚餐前=1 : 1 : 2 早

39、餐前血糖 晚餐時(shí)注射劑量 午餐前血糖 第二天早餐時(shí)注射劑量 晚餐前血糖 第二天午餐時(shí)注射劑量,Yang wenying et al. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online February 11, 2019,HbA1c的改變情

40、況,HbA1c (%),Time (weeks),基線(xiàn) : Tid: 9.6% Bid: 9.5%,終點(diǎn): Bid: 7.0% Tid: 6.7%,HbA1c=7.0,Tid 改變 : 2.82%Bid 改變 : 2.52%,諾和銳® 30 Bid諾和銳® 30 Tid,Yang wenying et al. Diabetes Care Publish Ahead of Pri

41、nt, published online February 11, 2019,HbA1c達(dá)標(biāo)患者的百分比,Yang wenying et al. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online February 11, 2019,嚴(yán)重和輕度低血糖隨時(shí)間和治療方案的變化情況,0-4 4-8 8-12 12-16

42、 16-20 20-24,嚴(yán)重和輕度低血糖事件,治療時(shí)間 (周),諾和銳® 30 Bid諾和銳® 30 Tid,Yang wenying et al. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online February 11, 2019,中國(guó)T2DM患者β細(xì)胞功能衰竭較西方人更明顯，早相分泌受損嚴(yán)重，餐后血糖升高更突出中國(guó)