集胞藻synechocystissp.pcc6803溶血素的理化特性及溶血機制的研究

1、中國海洋大學碩士學位論文集胞藻Synechocystis sp.PCC6803溶血素的理化特性及溶血機制的研究姓名：趙媛媛申請學位級別：碩士專業(yè)：海洋生物學指導教師：汝少國;王蔚20070602M 礦+ 均抑制溶血素活性，僅Z n 2 + 能增加其溶血活性，金屬螫合劑E D T A 也能增強其溶血活性。集胞藻6 8 0 3 溶血素的溶血圖譜表明：小鼠、綿羊、兔子的血紅細胞對集胞藻6 8 0 3 溶血素最為敏感，金魚、人、雞的血紅細胞對該

2、溶血素較不敏感；利用兔血紅細胞進一步研究溶血素的溶血機制，發(fā)現(xiàn)紅細胞膜組分鞘磷脂顯著抑制了集胞藻6 8 0 3 溶血素的溶血活性，而膽固醇和卵磷脂對溶血活性無明顯抑制作用，說明鞘磷脂可能是集胞藻6 8 0 3 溶血素在細胞膜上的受體。集胞藻6 8 0 3 溶血素的溶血作用至少包含了與血紅細胞結合和裂解細胞兩個過程，并且兩個過程都與溫度存在顯著相關性；同時，提高血紅細胞和溶血索的比例造成了溶血作用的下降，說明集胞藻6 8 0 3 溶血素分

3、子對血紅細胞可能采取多攻擊機制；不同水合分子直徑的滲透保護劑都沒能有效抑制集胞藻6 8 0 3 溶血素的溶血作用，提示該溶血素的溶血作用不是通過成孔機制。掃描電鏡觀察發(fā)現(xiàn)血紅細胞經(jīng)集胞藻6 8 0 3 溶血素處理后，細胞變形的數(shù)量和變形程度隨反應時間延長而增多。反應0 ．5 h 時許多細胞發(fā)生變形，處理1 h的反應體系中形成大量的棘紅細胞，反應2 h 到3 h 時，許多細胞徹底溶解破碎。透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)反應1 h 和3 h 的血紅細胞內(nèi)