執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆記內外科(超強總結打印版)

1、1呼吸系統(tǒng)第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病 慢支+肺氣腫=COPD 一、病因和發(fā)病機制 一、病因和發(fā)病機制 （一）慢支 1、外因： 吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰） 感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感 慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD COPD 與過敏無直接關 與過敏無直接關系）2、內因： 自主神經功能失調：副交感神經

2、亢進，氣道反應性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 減少 （二）阻塞性肺氣腫 1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出 氣體進多出少，只進不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉， 導致肺泡內殘氣量增加。 3、反復肺部感染和慢性炎癥 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常，都是指低的。適用于其他病。 二、病理生理 二、病理生理 1、慢支：早期主要為小氣道功能

3、異常，特點：一大一低即閉合容積大，動態(tài)肺適應性降 低。 COPD COPD 的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全 的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。 可逆的，兩者注意區(qū)別。 2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。 三、臨床表現(xiàn) 三、臨床表現(xiàn) 癥狀：慢性反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性 痰，且咳嗽加重

4、、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。 ?題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作 題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者 RV/TLC（殘氣容積/肺總量） >40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。 四、輔助檢查 四、輔助檢查 呼吸功能檢查1、 慢支：FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)40%五、 五、COPD COPD 的分型： 的分

5、型：a 型：氣腫型（紅喘型）張大爺（老年人）愛（ 型：氣腫型（紅喘型）張大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服， ）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）。心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。 不穿紫衣服（無紫紺）。心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。b 型：支氣管炎性（紫腫型） 型：支氣管炎性（紫腫型）C 型：其他。 型：其他。六、診斷鑒別診斷 六、診斷鑒別診斷 1、診斷： （1）慢支：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個

6、月，連續(xù)兩年以上，排除其他原 因“3+2= 3+2=慢支 慢支”；每年持續(xù)不足三個月，但有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。（2）肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加 2、鑒別診斷： （1）支氣管哮喘：一般無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音，緩解后可無癥狀； （2）支擴：杵狀指+X 線示卷發(fā)癥； （3）肺結核； （4）肺癌：痰脫落細胞檢查或經纖維氣管鏡檢查（金標準） 七、 七、COPD COPD 的概念 的概念：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣

7、腫。氣道阻塞的輕重通常由 FEV1/FVC降低的程度來確定。 八、并發(fā)癥 八、并發(fā)癥 1、肺部急性感染； 2、自發(fā)性氣胸：患側胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側 健側等，X 線示氣胸征。肺不張是患側 肺不張是患側。3、慢性肺心?。菏欠螝饽[的主要并發(fā)癥 慢性肺心病：是肺氣腫的主要并發(fā)癥。3（1）肺性腦?。郝苑涡牟∷劳龅氖滓?；檢查：首選血氣分析。 肺性腦?。郝苑涡牟∷劳龅氖滓?；檢查：首選血氣分析。（2）心律失

8、常：多表現(xiàn)為房早 房早及陣發(fā)性室上速 陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。（3）酸堿失衡及電解質紊亂；肺心病病人：呼酸 肺心病病人：呼酸+代酸 代酸（長期缺氧，二氧化碳升高，二氧 化碳代表呼吸性。升高呼酸）血氣分析（三步法） 血氣分析（三步法）： 分兩類：呼吸和代謝。 （1）二氧化碳分壓力變化了反應呼吸性。升高呼酸。減低呼堿。碳酸氫根反應代謝性。正常值：22-27（平均 24）。和二氧化碳的反應相反。升高 代堿，降低代酸

9、。（2）PH 值。正常值是 7.35-7.45.小于 7.35 酸中毒。大于 7.45 堿中毒。PH 在正常范圍 代償性。在范圍之外是失代償。（3）BE（剩余堿），正常范圍：-3---+3. BE 反應代謝因素。向負值方向發(fā)展：代酸。向正值方向發(fā)展：代堿。（三）治療 （三）治療 分急性加重期和緩解期治療 1、急性加重期： （1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是廣譜的 （2）氧療 （3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極抗感染、

10、改善呼吸功能后心衰能緩解，只有對 癥治療后仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥。 1）利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用：雙克 25mg，1-3 次/日（小劑量即常規(guī)劑量的 1/2- 2/3） 2）強心劑適應癥：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復水腫 的心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染者，和（或）出現(xiàn)急性左心衰者。 3）血管擴張藥，對頑固性心衰有一定效果。 2、緩解期： 增強免疫、去除誘因、減少或

11、避免急性發(fā)作。 由呼吸系統(tǒng)引發(fā)的心力衰竭是肺心病。檢查首選 X 線。X 線特點：肺型 P 波高而尖，鐘向 轉位軸右偏）。第三節(jié)：支氣管哮喘一、概述 一、概述支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質），易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性，并可引起氣道狹窄臨表為反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀， 常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。 二、病因和發(fā)病機制 病因和發(fā)病機制1、病因：目前尚不清楚，可能與多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和

12、環(huán)境因素的雙重影 響。 2、發(fā)病機制： （1）免疫-炎癥機制：有關的受體:IgE。氣道慢性炎癥是哮喘的本質。 （2）神經機制：支氣管哮喘與 β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關。 （3）氣道高反應性：氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制。 三、臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)1、癥狀： 發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜間及凌晨發(fā)作加重?？赡嫘詺饬魇芟?/p>

13、（治療可恢復，自 在夜間及凌晨發(fā)作加重。可逆性氣流受限（治療可恢復，自行可恢復） 行可恢復） 咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀；特點：日輕夜重。 運動型哮喘則多于運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼困。 2、肺部聽診：哮鳴音、寂靜胸（寂靜胸為輕度或重度哮喘發(fā)作表現(xiàn)） 四、實驗室和其他檢查 四、實驗室和其他檢查 4.痰液檢查：嗜酸性粒細胞增多。 5.肺功能檢查。 1.支氣管舒張實驗（金標準）：陽性---就是哮喘。FEV1 增加>=12%，且其