共載重金屬污染粉塵與人體常見菌界膜作用研究.pdf

1、本研究提出以大氣顆粒物中的高硅鈣質(zhì)礦物細顆粒作為復合顆粒物的載體，載帶大氣顆粒物中的主要重金屬元素 Pb/Cd/Cr，制備共載重金屬污染粉塵，以研究復合的重金屬污染粉塵對人體常見菌--大腸桿菌/表皮葡萄球菌的聯(lián)合毒性作用及毒性機制；從膜表面基團、氧化損傷及能量代謝水平3方面入手深入的探討共載重金屬污染粉塵對人體常見菌的界膜作用機制，可為評價大氣中復合礦物顆粒物吸入人體后的毒性效應提供一定的理論依據(jù)。
　　研究發(fā)現(xiàn)單一重金屬離子 P

2、b(II)/Cd(II)/Cr(VI)作用后大腸桿菌膜表面磷酸二酯基團峰位偏移，蛋白質(zhì)酰胺 I帶β-sheets/α-helices比值降低，表明細菌菌體表面蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化；琥珀酸脫氫酶、Na+–K+–ATPase和Ca2+–Mg2+–ATPase的活性隨重金屬濃度的升高先升高后下降；Pb2+/Cd2+可抑制大腸桿菌呼吸鏈脫氫酶活性，促使半醌在Q循環(huán)過程中堆積，繼而導致胞內(nèi) ROS產(chǎn)生增多，GSH含量降低，脂質(zhì)過氧化程度增強；揭示

3、重金屬離子在適當濃度范圍內(nèi)，可促進細菌生長，促進細胞有氧呼吸，但濃度過高反而抑制細菌能量代謝酶的活性，導致細菌能量代謝障礙，氧化應激水平升高，進而對細菌產(chǎn)生毒性。
　　載重金屬高硅質(zhì)粉塵對大腸桿菌菌體膜表面基團的影響主要集中于膜表面磷酸二酯基團、多糖分子及蛋白質(zhì)二級結(jié)構(gòu)；作用后細菌膜結(jié)合功能酶活性可能是一種代償性的增加，ATPase酶活力提高分解更多 ATP產(chǎn)生能量用于細菌抵抗氧化應激；對膜內(nèi)抗氧化系統(tǒng)的影響體現(xiàn)在作用后細菌胞內(nèi)R

4、OS/MDA增多，GSH含量下降，引起氧化損傷；揭示載重金屬高硅質(zhì)粉塵可影響細菌的膜表面功能基團、能量代謝酶及胞內(nèi)氧化應激水平。
　　載重金屬高鈣質(zhì)粉塵與大腸桿菌在PBS緩沖溶液作用后，大腸桿菌細胞活力降低，膜表面功能基團（膜表面多糖分子、蛋白分子及磷酸二酯基團）受損，氧化應激水平升高。而載重金屬鈣質(zhì)粉塵與大腸桿菌在0.9％NaCl溶液作用后，大腸桿菌細胞活力顯著升高，主要是由溶出 Ca2+導致。高鈣質(zhì)礦物細顆粒溶出 Ca2+與重

5、金屬離子對大腸桿菌的聯(lián)合毒性效應研究發(fā)現(xiàn)，設置的低濃度 Pb(II)/Cd(II)組，加入 Ca2+可顯著緩解重金屬離子毒性，但當 Pb(II)/Cd(II)濃度增高后，加入 Ca2+可加重重金屬離子毒性，協(xié)同影響細菌的正常能量代謝及氧化應激水平。
　　研究發(fā)現(xiàn) Pb(II)/Cd(II)/Cr(VI)與高硅質(zhì)粉塵、高鈣質(zhì)粉塵間的交互作用表現(xiàn)出明顯的拮抗作用，減弱了粉塵與重金屬離子各自的毒性；高濃度重金屬負載的高硅鈣質(zhì)粉塵對細菌的

6、毒性作用表現(xiàn)出一定的協(xié)同毒性，但毒性仍小于重金屬與高硅鈣質(zhì)粉塵的相加毒性。研究表明載重金屬高硅鈣質(zhì)粉塵與人體常見菌的界膜作用因細菌壁膜結(jié)構(gòu)、作用介質(zhì)、礦物粒徑、重金屬復合模式的不同表現(xiàn)出較大的差異。
　　總體而言，在實驗研究的劑量范圍內(nèi)，載重金屬高硅鈣質(zhì)粉塵與大腸桿菌界膜作用機理存在一定的共性，即毒性特點均表現(xiàn)出毒物興奮效應：即低濃度重金屬添加，表現(xiàn)出興奮效應，體現(xiàn)在作用后細菌胞內(nèi)抗氧化酶及能量代謝酶活性增加；高濃度重金屬添加，表