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文檔簡(jiǎn)介
1、植物的生長(zhǎng)發(fā)育受年齡調(diào)控,隨著年齡的增加,植物的發(fā)育模式、形態(tài)和生理都發(fā)生了一系列改變。植物的發(fā)育階段可以分為胚胎期、幼年期、成年期和生殖生長(zhǎng)期四個(gè)階段,每個(gè)階段之間的轉(zhuǎn)換稱為時(shí)相轉(zhuǎn)換(Phase transition)。miR156是植物年齡途徑的關(guān)鍵因子。種子萌發(fā)后,miR156表達(dá)量逐漸降低,其靶基因SPL類轉(zhuǎn)錄因子(例如SPL9)含量上升,SPL9通過(guò)激活下游基因促進(jìn)植物發(fā)育的時(shí)相轉(zhuǎn)換。
本文以擬南芥為模式,通過(guò)突變體
2、篩選獲得一個(gè)影響擬南芥發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的突變體。圖位克隆,突變體表型恢復(fù),基因等位測(cè)試與基因測(cè)序表明該突變體中AT5G03730(CTR1基因發(fā)生突變,導(dǎo)致翻譯提前終止。與野生型相比,ctr1-1突變體具有葉片形態(tài)幼態(tài)化、下表皮毛出現(xiàn)滯后及開(kāi)花時(shí)間推遲的表型,表明CTR1是擬南芥發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的正調(diào)控因子。
CTR1編碼乙烯信號(hào)途徑的負(fù)調(diào)控因子。乙烯處理后,SPL9的表達(dá)量下降約為40%,而miR156的表達(dá)量則無(wú)明顯變化。自擬南芥
3、萌發(fā)至生長(zhǎng)出第7片真葉,SPL9在ctr1-1中的表達(dá)量始終低于其在野生型中的表達(dá)量。由此推斷,乙烯通過(guò)不依賴miR156的途徑抑制SPL9,從而負(fù)調(diào)控?cái)M南芥發(fā)育的時(shí)相轉(zhuǎn)換。
前人研究表明CTR1抑制赤霉素途徑關(guān)鍵因子DELLA的表達(dá),而DELLA可以與miR156靶基因蛋白SPL9存在互作。雙突變體研究表明,SPL9對(duì)于DELLA具有遺傳上位性。外源施加赤霉素可以恢復(fù)ctr1-1植株時(shí)相轉(zhuǎn)換延遲的表型,下表皮毛起始時(shí)間與開(kāi)花
4、時(shí)間均明顯提前。
綜上所述,本研究得到如下結(jié)論:(1)乙烯信號(hào)負(fù)調(diào)控?cái)M南芥發(fā)育的時(shí)相轉(zhuǎn)換。乙烯可以通過(guò)獨(dú)立于miR156的信號(hào)通路在轉(zhuǎn)錄水平抑制SPL9的表達(dá),同時(shí)通過(guò)抑制CTR1促進(jìn)DELLA在轉(zhuǎn)錄后水平抑制SPL9的轉(zhuǎn)錄激活活性;乙烯處理后,CTR1表達(dá)降低,DELLA抑制SPL9的功能,從而延遲植物的時(shí)相轉(zhuǎn)換。(2)乙烯信號(hào)與miR156對(duì)于植物發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的調(diào)控是彼此獨(dú)立的。乙烯通過(guò)DELLA與赤霉素途徑交叉,繼而在S
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