Wnt信號通路調(diào)控肺腺癌干細胞特性的分子機制.pdf

1、肺腺癌難治表現(xiàn)在增長失控、早期轉(zhuǎn)移、耐藥及抗凋亡。雖然潛在的分子機制尚不清楚，但在某種程度上可能是由于腫瘤干細胞（CSCs）的存在。
　　本篇用成球?qū)嶒灨患杉毎?，探討了在成球?qū)嶒灥哪Ｐ蜕希琖nt/β-catenin信號通路能夠促進肺腺癌細胞成球和促進多潛能基因表達。成球細胞周期緩慢，相對靜止。肺腺癌異質(zhì)性腫瘤細胞中慢周期循環(huán)細胞干性標志高表達，Wnt信號通路高表達；快周期循環(huán)的細胞干性標志低表達，Wnt信號通路高表達。用慢病毒介

2、導敲除PC9細胞β-catenin基因，得到Wnt信號通路被抑制的β-KD PC9細胞。β-KD PC9細胞周期循環(huán)加快，干性標志表達降低，提高了對常規(guī)化療藥物的敏感性。采用藥物干預調(diào)控Wnt信號轉(zhuǎn)導通路具有潛在的抗癌效應。FDA認證的抗蠕蟲藥撲蟯靈（PP）激活C1α促降解非磷酸化β-catenin來抑制Wnt/β-catenin信號通路轉(zhuǎn)導，能夠抑制PC9和SPC-A1細胞生長、降低干性標志和侵襲能力，以及促凋亡。表皮生長因子受體酪氨