簡介：細(xì)胞生物學(xué)的概念與研究內(nèi)容細(xì)胞生物學(xué)的概念與研究內(nèi)容概念概念細(xì)胞生物學(xué)是從細(xì)胞的顯微、亞顯微和分子三個(gè)水平對細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能和各種生命活動開展研究的學(xué)科。1細(xì)胞學(xué)說的內(nèi)容細(xì)胞學(xué)說的內(nèi)容A一切生物，從單細(xì)胞生物到高等動物和植物均是由細(xì)胞組成；B細(xì)胞是生物形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能活動的基本單位。2細(xì)胞學(xué)說的重要補(bǔ)充細(xì)胞學(xué)說的重要補(bǔ)充A一切細(xì)胞只能來自原來的細(xì)胞；B機(jī)體的一切病理現(xiàn)象都基于細(xì)胞的損傷。各種膜的概念各種膜的概念1細(xì)胞膜細(xì)胞膜包圍在細(xì)胞質(zhì)表面的一層薄膜，包裹著原生2質(zhì)的膜質(zhì)的膜，又稱質(zhì)膜。3內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)除內(nèi)膜外，細(xì)胞內(nèi)還有豐富的膜結(jié)構(gòu)，形成了細(xì)胞內(nèi)各種細(xì)胞器，如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、溶酶體等。4生物膜生物膜因?yàn)閮?nèi)膜系統(tǒng)與質(zhì)膜在化學(xué)結(jié)構(gòu)和功能活動方面具有很多共性，所以把質(zhì)膜和細(xì)胞內(nèi)膜系總統(tǒng)稱為生物膜。5單位膜單位膜生物膜有著共同的形態(tài)特征，在透射電鏡下呈現(xiàn)為“兩暗夾一明”的三層結(jié)構(gòu)，這三層結(jié)構(gòu)稱為單位膜。膜脂的三種基本類型及各自特點(diǎn)膜脂的三種基本類型及各自特點(diǎn)磷脂、膽固醇、糖脂磷脂、膽固醇、糖脂1磷脂磷脂A構(gòu)成細(xì)胞膜的基本成分B含量占整個(gè)膜的50以上C類型甘油磷脂和鞘磷脂D特點(diǎn)兩親性分子2膽固醇膽固醇A調(diào)節(jié)膜流動性和穩(wěn)定膜B兩親性分子極性頭羥基，非極性尾固醇環(huán)和烴鏈C動物細(xì)胞膜的主要成分，摩爾數(shù)等同于磷脂；植物細(xì)胞膜中含量較少D功能提高膜的穩(wěn)定性，調(diào)節(jié)膜的流動性。3糖脂糖脂A位于質(zhì)膜的非胞質(zhì)面B脂類和寡糖構(gòu)成C兩親性分子D糖脂差異主要在于糖殘基數(shù)量不同最簡單半乳糖腦苷；脂最復(fù)雜神經(jīng)節(jié)苷脂膜蛋白的分類膜蛋白的分類類型根據(jù)膜蛋白與脂分子的結(jié)合方式1內(nèi)在膜蛋白或跨膜蛋白內(nèi)在膜蛋白或跨膜蛋白A占膜蛋白的7080B多數(shù)為跨膜蛋白C多見于功能復(fù)雜的細(xì)胞膜D嵌入或貫穿脂雙層，直接與脂質(zhì)的疏水區(qū)相作用E雙親性分子F與膜結(jié)合緊密G去垢劑使膜崩解2外在膜蛋白或外周蛋白外在膜蛋白或外周蛋白A占膜蛋白的2030B膜的內(nèi)外表面，內(nèi)表面為主C附著在脂類分子頭部極性區(qū)或跨膜蛋白親水區(qū)D水溶性蛋白E結(jié)合力較弱離子鍵、靜電作用F分離條件溫和、不破壞膜結(jié)構(gòu)、改變離子強(qiáng)度、提高溫度3脂錨定蛋白脂錨定蛋白1位于膜的兩側(cè)，以共價(jià)鍵與脂雙層的脂分子結(jié)合2結(jié)合方式A胞質(zhì)側(cè)直接與脂雙層中的碳?xì)滏溞纬晒矁r(jià)鍵B質(zhì)膜外表面與脂雙層外層中磷脂酰肌醇分子相連的寡糖鏈共價(jià)結(jié)合細(xì)胞膜的特性細(xì)胞膜的特性流動性流動性1脂雙層是一種二維流體，這種居于靜態(tài)和液態(tài)之間的狀態(tài)，即兩種特性兼有的液晶態(tài)是細(xì)胞膜極為重要的特性2膜脂的運(yùn)動方式1側(cè)向擴(kuò)散2翻轉(zhuǎn)運(yùn)動3旋轉(zhuǎn)運(yùn)動4伸縮震蕩運(yùn)動5烴鏈的旋轉(zhuǎn)異構(gòu)運(yùn)動3影響流動性的因素1脂肪酸鏈的飽和度和長度2膽固醇的雙重調(diào)節(jié)3磷脂與鞘磷脂的比之4膜蛋白嵌入疏水區(qū)，降低流動性5環(huán)境溫度、PH、離子強(qiáng)度影響膜脂結(jié)合膜蛋白不對稱性不對稱性質(zhì)膜內(nèi)外兩層的組分和功能的差異，稱為膜的不對稱性。1．膜脂分布的不對稱性2．膜蛋白分布的絕對不對稱性3．糖基均分布在非胞質(zhì)面絕對的不對稱細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)模型、流動鑲嵌模型、膜流動性補(bǔ)充細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)模型、流動鑲嵌模型、膜流動性補(bǔ)充1片層結(jié)構(gòu)模型2單位膜模型3流動鑲嵌模型4脂筏模型流動鑲嵌模型的要點(diǎn)流動鑲嵌模型的要點(diǎn)1脂質(zhì)雙分子層構(gòu)成膜的基本骨架，既有固體的有序性又有液體的流動性。2膜蛋白分子以鑲嵌形式與脂雙分子層結(jié)合或位于膜表面。3膜糖類（糖脂和糖蛋白）分布在非胞質(zhì)側(cè)，形成糖萼。4膜結(jié)構(gòu)上具有不對稱性和流動性。膜流動性補(bǔ)充模型膜流動性補(bǔ)充模型晶格鑲嵌模型、板塊鑲嵌模型運(yùn)輸?shù)奶攸c(diǎn)、類型；腸上皮葡萄糖入血；鈉鉀泵運(yùn)輸?shù)奶攸c(diǎn)、類型；腸上皮葡萄糖入血；鈉鉀泵1被動運(yùn)輸被動運(yùn)輸1概念通過簡單擴(kuò)散、易化擴(kuò)散或離子通道擴(kuò)散實(shí)現(xiàn)物質(zhì)由高濃度向低濃度方向的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。2特點(diǎn)運(yùn)輸方向高濃度向低濃度、跨膜動力濃度梯度的勢能、電化學(xué)梯度、能量消耗無、膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白載體蛋白、通道蛋白3類型A簡單擴(kuò)散B易化擴(kuò)散C離子通道擴(kuò)散高爾基復(fù)合體的標(biāo)志酶糖基轉(zhuǎn)移酶。高爾基體的極性高爾基體的極性位置、方向、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、生化極性高爾基體的功能高爾基體的功能參與細(xì)胞的分泌活動、加工修飾蛋白質(zhì)、糖脂、糖蛋白中多（寡）糖組分及分泌性多糖類的合成、水解和加工蛋白質(zhì)、對蛋白質(zhì)進(jìn)行分選、參與膜泡的定向運(yùn)輸?shù)鞍踪|(zhì)糖基化類型、發(fā)生部位、糖基化方式、連接的氨基酸殘基蛋白質(zhì)糖基化類型、發(fā)生部位、糖基化方式、連接的氨基酸殘基N連接連接1合成部位粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)2合成方式來自同一個(gè)寡糖前體3與之結(jié)合的氨基酸殘基天冬酰胺O連接連接1合成部位高爾基復(fù)合體2合成方式一個(gè)個(gè)單糖加上去3與之結(jié)合的氨基酸殘基絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸、羥賴氨酸、羥脯氨酸溶酶體的分類、相關(guān)疾病、標(biāo)志酶溶酶體的分類、相關(guān)疾病、標(biāo)志酶功能不同功能不同初級溶酶體、次級溶酶體、三級溶酶體形成不同形成不同內(nèi)先天性溶酶體、吞噬性溶酶體溶酶體與某些人類疾病先天性溶酶體病、矽肺、痛風(fēng)、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、與癌癥的發(fā)生標(biāo)志酶酸性磷酸酶囊泡的類型、來源和各自作用囊泡的類型、來源和各自作用1網(wǎng)格蛋白有被囊泡由細(xì)胞膜內(nèi)陷或高爾基體反面膜囊外凸芽生而成。2COPI有被囊泡高爾基復(fù)合體。作用捕捉、回收轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逃逸蛋白返回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，高爾基體膜內(nèi)蛋白逆向轉(zhuǎn)運(yùn)3COPII有被囊泡粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。作用介導(dǎo)從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到高爾基體的物質(zhì)運(yùn)輸掌握線粒體的亞微結(jié)構(gòu)掌握線粒體的亞微結(jié)構(gòu)是由兩層單位膜圍城的封閉性囊。含酶最多的細(xì)胞器。1外膜外膜具有孔蛋白，通透性大2內(nèi)膜內(nèi)膜，通透性很低，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白豐富，內(nèi)室褶入形成嵴，嵴上附著基粒3膜間膜間腔充滿無定形液體、可溶性酶、底物和輔助因子。內(nèi)外膜轉(zhuǎn)位接觸點(diǎn)有利于線粒體的物質(zhì)運(yùn)輸4基質(zhì)腔基質(zhì)腔含有催化三羧酸循環(huán)等各種酶，以及DNA、RNA、核糖體等掌握基粒（掌握基粒（ATP合酶）的結(jié)構(gòu)合酶）的結(jié)構(gòu)基粒由頭部（F1）、柄部和基部（F0）構(gòu)成。嵴上覆有基粒?；瘜W(xué)本質(zhì)是ATP合酶，AT酶復(fù)合體。也稱F0F1ATP酶?；Ｊ茄趸姿峄瘓鏊軐DP磷酸化生成ATP。掌握線粒體對核編碼蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)方式掌握線粒體對核編碼蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)方式前體蛋白N端導(dǎo)肽2080氨基酸，識別和牽引，至線粒體一定部位。富含堿性氨基酸，帶正電荷?；|(zhì)帶負(fù)電荷。轉(zhuǎn)運(yùn)過程先解折疊，由分子伴娘HSP70協(xié)助完成。在導(dǎo)肽作用下，到達(dá)轉(zhuǎn)位接觸點(diǎn)，內(nèi)、外膜上的成孔膜蛋白形成輸入通道，基質(zhì)內(nèi)分子伴娘維持解折疊狀態(tài)，并拖拽其進(jìn)入基質(zhì)。分子伴娘HSP10、HSP60、HSP70協(xié)助重新折疊，恢復(fù)蛋白質(zhì)天然構(gòu)象。轉(zhuǎn)運(yùn)完成。掌握線粒體的半自主性含義掌握線粒體的半自主性含義線粒體中有RNAMRNA、TRNA、RRNA、核糖體和蛋白質(zhì)合成所需要的多種酶，而且線粒體自己的遺傳系統(tǒng)能夠表達(dá)和獨(dú)立進(jìn)行蛋白質(zhì)翻譯。然而，線粒體遺傳系統(tǒng)表達(dá)與翻譯的蛋白質(zhì)只能滿足線粒體本身結(jié)構(gòu)和功能的極小一部分需求，很大程度上依靠細(xì)胞核遺傳系統(tǒng)的作用，由于線粒體核糖體蛋白質(zhì)、RNA合成酶和氨酰TRNA合成酶，以及參與MTDNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯過程所需要的幾十種酶，都是由核基因組指導(dǎo)下編碼合成的，并被轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體內(nèi)，參與線粒體遺傳系統(tǒng)的表達(dá)，所以，線粒體是一個(gè)半自主性的細(xì)胞器。掌握細(xì)胞氧化的概念和主要過程，了解細(xì)胞氧化的各部反應(yīng)過程。掌握細(xì)胞氧化的概念和主要過程，了解細(xì)胞氧化的各部反應(yīng)過程。定義定義細(xì)胞消耗氧，將各種供能物質(zhì)徹底氧化分解，生成CO2和H2O，并生成高能物質(zhì)ATP的過程。過程過程細(xì)胞氧化4個(gè)階段（1）糖酵解；（2）乙酰輔酶A的生成；（3）三羧酸循環(huán)；（4）氧化磷酸化。掌握細(xì)胞骨架定義掌握細(xì)胞骨架定義細(xì)胞骨架是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)組成的一個(gè)復(fù)合網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，包括微管、微絲、中間纖維。掌握微管、微絲的主要功能掌握微管、微絲的主要功能1微管微管A構(gòu)成細(xì)胞內(nèi)的網(wǎng)狀之架，維持細(xì)胞的形態(tài)；B參與纖毛、鞭毛和中心粒的形成。C參與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸D維持細(xì)胞器的定位與分布E參與染色體運(yùn)動，調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂F參與細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)

簡介：1一、緒論一、緒論（一）細(xì)胞生物學(xué)（CELLBIOLOGY從細(xì)胞整體水平、亞顯微結(jié)構(gòu)水平和分子水平三個(gè)層面來研究細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及其生命活動規(guī)律的科學(xué)。形態(tài)研究光鏡、電鏡功能研究新陳代謝、相互關(guān)系（二）細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展階段①英國，ROBERTHOOKE，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞，CELL。②德國，SCHLEIDEN和SCHWANN，提出細(xì)胞學(xué)說（CELLTHEORY）一切生物都是由細(xì)胞組成的，細(xì)胞是生物形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。（三）真核生物EUKARYOCYTE）與原核生物（PROKARYOCYTE）的比較二、二、細(xì)胞膜細(xì)胞膜膜脂磷脂、膽固醇、糖脂膜蛋白膜內(nèi)在蛋白、膜外在蛋白、脂錨定蛋白糖脂和糖蛋白化學(xué)組成流動性不對稱性生物膜的特征細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)模型片層結(jié)構(gòu)模型單位膜模型液態(tài)鑲嵌模型脂筏模型細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)3影響膜流動性的因素脂肪酸鏈的飽和程度（飽和度大，流動性弱）與其長度（短，流動性強(qiáng)）、膽固醇的含量（多，弱）、卵磷脂和鞘磷脂的比值（高，強(qiáng)）、膜蛋白量（多，弱）（三）（三）生物膜的分子結(jié)構(gòu)模型片層結(jié)構(gòu)模型、單位膜模型、流動鑲嵌模型（強(qiáng)調(diào)了膜的流動鑲嵌模型（強(qiáng)調(diào)了膜的流動性和不對稱性）流動性和不對稱性）、脂筏模型（蛋白質(zhì)相互作用、參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、蛋白質(zhì)運(yùn)輸）、脂筏模型（蛋白質(zhì)相互作用、參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、蛋白質(zhì)運(yùn)輸）（四）小分子細(xì)胞膜跨膜運(yùn)輸（（四）小分子細(xì)胞膜跨膜運(yùn)輸（重點(diǎn)）重點(diǎn)）細(xì)胞膜具有半透過性（選擇性透過）；擴(kuò)散率取決于分子量大小、脂溶性、極性、電荷。易化擴(kuò)散易化擴(kuò)散各種極性分子和無機(jī)離子，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸以及細(xì)胞代謝物等MEMBRANETRANSPORT（重點(diǎn)）被動運(yùn)輸PASSIVETRANSPORT胞吐（EXOCYTOSIS）形成、移位、入塢、融合簡單擴(kuò)散SIMPLEDIFFUSION某些小分子物質(zhì)直接溶于膜脂雙層，由高濃度向低濃度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，又稱被動擴(kuò)散特點(diǎn)順濃度或電化學(xué)梯度擴(kuò)散，不需要提供能量，特點(diǎn)順濃度或電化學(xué)梯度擴(kuò)散，不需要提供能量，沒有膜蛋白協(xié)助幫助擴(kuò)散沒有膜蛋白協(xié)助幫助擴(kuò)散跨膜運(yùn)輸（小分子物質(zhì)小分子物質(zhì)）載體蛋白介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（FACILITATEDDIFFUSION胞吞ENDOCYTOSIS載體蛋白介導(dǎo)的主動運(yùn)輸ACTIVETRANSPORT；ABCTRANSPORTS單向運(yùn)輸，協(xié)同運(yùn)輸吞噬PHAGOCYTOSIS顆粒物質(zhì)（細(xì)胞碎片、細(xì)菌）胞飲PINOCYTOSIS細(xì)胞攝入液滴的過程，其速度的快慢與細(xì)胞外該物質(zhì)的濃度有關(guān)。受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用RECEPTORMEDIATEDENDOCYTOSIS；特異性特異性低密度脂蛋白VESICLETRANSPORT膜泡運(yùn)輸大分子和顆粒物大分子和顆粒物質(zhì)載體介導(dǎo)無載體介導(dǎo)離子通道蛋白介導(dǎo)的運(yùn)輸電壓閘門、配體閘門、壓力門控主動運(yùn)輸（ACTIVETRANSPORT）

簡介：醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)名詞解釋醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)名詞解釋1、膜相結(jié)構(gòu)膜相結(jié)構(gòu)指真核細(xì)胞中以生物膜為基礎(chǔ)形成的所有結(jié)構(gòu)，包括細(xì)胞膜（質(zhì)膜）和細(xì)胞內(nèi)的所有膜性細(xì)胞器。如細(xì)胞膜、線粒體、高爾基復(fù)合體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體、核被膜、過氧化酶體等。2、非膜相結(jié)構(gòu)非膜相結(jié)構(gòu)指纖維狀、顆粒狀或管狀的細(xì)胞器，如染色質(zhì)（染色體）、核仁、核糖體、核骨架、核基質(zhì)、細(xì)胞基質(zhì)、微管、微絲、中間纖維和中心體等。3、擬核擬核原核細(xì)胞內(nèi)含有DNA區(qū)域，但由于沒有被核膜包圍，這個(gè)區(qū)域稱為擬核。4、中膜體中膜體中膜體又稱間體或質(zhì)膜體,它是原核細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)陷折疊形成的，（其中有小泡和細(xì)管樣結(jié)構(gòu)，含有琥珀酸脫氫酶和細(xì)胞色素類物質(zhì)），與能量代謝有關(guān)的結(jié)構(gòu)。5、胞質(zhì)溶膠胞質(zhì)溶膠即細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。細(xì)胞質(zhì)中除可分辨的細(xì)胞器以外的膠狀物質(zhì)稱為細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，或稱為胞質(zhì)溶膠。6、生物膜生物膜現(xiàn)在人們把質(zhì)膜和細(xì)胞內(nèi)各種膜相結(jié)構(gòu)的膜統(tǒng)稱為生物膜。7、細(xì)胞表面細(xì)胞表面由細(xì)胞外被、細(xì)胞膜和胞質(zhì)溶膠層三者構(gòu)成，是包圍在細(xì)胞質(zhì)外層的一個(gè)復(fù)合結(jié)構(gòu)體系和多功能體系，是細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與外環(huán)境相互作用并產(chǎn)生各種復(fù)雜功能的部位。8、細(xì)胞連接細(xì)胞連接多細(xì)胞生物體的細(xì)胞已喪失某些獨(dú)立性，而作為一個(gè)緊密聯(lián)系的整體進(jìn)行生命活動，為達(dá)到各細(xì)胞的統(tǒng)一和促進(jìn)細(xì)胞間所必需的相互聯(lián)系，相鄰細(xì)胞密切接觸的區(qū)域特化形成一定的連接結(jié)構(gòu)，稱為細(xì)胞連接。9、緊密連接緊密連接又稱閉鎖小帶，它是由相鄰上皮細(xì)胞之間的細(xì)胞膜形成的點(diǎn)狀融合構(gòu)成的一個(gè)封閉帶。10、間隙連接間隙連接廣泛存在于各種動物組織細(xì)胞之間，通過兩個(gè)連接子對接把相鄰細(xì)胞連在一起，相鄰細(xì)胞之間約有3NM的間隙，故間隙連接處可見七層結(jié)構(gòu)（四暗夾三明）。11、錨定連接錨定連接是由一個(gè)細(xì)胞骨架系統(tǒng)成分與相鄰細(xì)胞的骨架成分或細(xì)胞外基質(zhì)相連接而成的。12、黏著帶黏著帶常位于上皮細(xì)胞頂部緊密連接的下方，是由黏合連接形成的連續(xù)的帶狀結(jié)構(gòu)，其特點(diǎn)是相鄰質(zhì)膜并不融合，而隔以1520NM的間隙，介于緊密連接與橋粒之間，所以黏著帶又被稱為中間連接。13、黏著斑黏著斑是細(xì)胞以點(diǎn)狀接觸的形式，借助于肌動蛋白與細(xì)胞外基質(zhì)相鄰。14、橋粒連接橋粒連接分為點(diǎn)狀橋粒和半橋粒兩種。15、點(diǎn)狀橋粒點(diǎn)狀橋粒也稱橋粒，是細(xì)胞內(nèi)中間纖維（也稱中間絲）的錨定位點(diǎn)，它在細(xì)胞間形30、順面高爾基體順面高爾基體也稱形成面、未成熟面或凸面，靠近內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，為高爾基復(fù)合體順面最外側(cè)的扁平膜囊，是中間多孔而呈連續(xù)分支狀的管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，也是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)芽生的膜性小泡融合的部位。31、反面高爾基體反面高爾基體也稱為分泌面、成熟面或凹面，朝向質(zhì)膜，是唯一高爾基復(fù)合體反面的最后1或2層結(jié)構(gòu)，呈管網(wǎng)狀，其中一部分與反面扁囊相鄰，另一部分伸入反面的細(xì)胞質(zhì)中，并有囊泡與之相連。反面高爾基網(wǎng)是膜性小泡出芽的部位。32、O連接的糖基化連接的糖基化是指蛋白質(zhì)的酪氨酸、絲氨酸和蘇氨酸殘基側(cè)鏈的羥基基團(tuán)與寡糖共價(jià)結(jié)合，形成O連接的寡糖糖蛋白。33、初級溶酶體初級溶酶體是一種剛剛從高爾基復(fù)合體分選包裝形成的含有溶酶體酶前體的運(yùn)輸小泡。34、次級溶酶體次級溶酶體初級溶酶體與不同的作用底物結(jié)合后形成次級溶酶體。根據(jù)作用的底物的來源不同，次級溶酶體可分為異噬性溶酶體、自噬性溶酶體和殘余小體等。35、異噬性溶酶體異噬性溶酶體如果溶酶體中被消耗的底物為來自細(xì)胞外的一些外源性物質(zhì)，稱為異噬性溶酶體。36、自噬性溶酶體自噬性溶酶體自噬性溶酶體的底物為細(xì)胞內(nèi)的一些內(nèi)源性物質(zhì)，包括細(xì)胞內(nèi)衰老或損傷的細(xì)胞器以及細(xì)胞的內(nèi)含物，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體、脂類和糖原等。37、殘余小體殘余小體溶酶體消化不了的殘余物質(zhì)積累在溶酶體中，形成殘余小體。38、自溶作用自溶作用溶酶體的自溶作用是指溶酶體膜破裂，水解酶釋放到細(xì)胞質(zhì)中，結(jié)果引起細(xì)胞自身的溶解、細(xì)胞被釋放的酶所消化。39、膜流膜流膜流是指細(xì)胞的膜成分在質(zhì)膜與內(nèi)膜系統(tǒng)之間，以及在內(nèi)膜系統(tǒng)各結(jié)構(gòu)之間穿梭、轉(zhuǎn)移、轉(zhuǎn)換和重組的過程。40、內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)是真核細(xì)胞特有的膜性結(jié)構(gòu)系統(tǒng)，包含了多個(gè)在結(jié)構(gòu)、功能和起源發(fā)生上相互聯(lián)系的膜性細(xì)胞器。41、線粒體嵴線粒體嵴線粒體內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成許多線粒體嵴，使內(nèi)膜的表面積擴(kuò)增。42、基本微?；疚⒘Ｔ诰€粒體內(nèi)膜和嵴的基質(zhì)面上附有許多帶柄的圓球形顆粒，稱為基本微粒。43、線粒體的半自主性線粒體的半自主性線粒體中含有DNA、RNA、DNA聚合酶、RNA聚合酶、TRNA、核糖體、氨基酸活化酶等進(jìn)行DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)翻譯的全套裝備，表明線粒體是具有獨(dú)自的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯功能的細(xì)胞器。由于構(gòu)成線粒體大部分蛋白質(zhì)仍需要依賴細(xì)胞核基因編碼，所以，線粒體具有半自主性。

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文骨髓和羊膜來源的FLK1CD31CD34胚胎后亞全能干細(xì)胞生物學(xué)特性的研究姓名史明霞申請學(xué)位級別博士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師趙春華20060501魚堡塑墾型盔堂主里墨蘭型堂墮蔓主塹塞生蘭堡堡苧一這提示FLKLCD3L℃D34干細(xì)胞可能作為組織工程中的種子細(xì)胞，參與機(jī)體內(nèi)多種組織的損傷修復(fù)。進(jìn)一步研究干細(xì)胞移植入體內(nèi)后的生長、遷移和分化功能，將為干細(xì)胞早日應(yīng)用于人類疾病提供基礎(chǔ)。本研究的第一部分旨在研究胎兒骨髓源FLKLCD3L℃D34’干細(xì)胞向骨髓歸巢的機(jī)制，并探索提高其歸巢及長期植入效率的方法。通過運(yùn)用CD45、GLYA及CD34免疫磁珠分選和極限稀釋法，從胎兒骨髓中分離得到FLKLCD31．CD34‘干細(xì)胞亞群，分析細(xì)胞中CXCR4的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管在細(xì)胞表砸?guī)缀鯔z測不到CXCR4，但大部分的FLKLCD31CD34‘干細(xì)胞87．4％．97．8％的胞漿中都有CXCR4表達(dá)，而且這些胞內(nèi)的CXCR4在適當(dāng)細(xì)胞因子刺激下，能夠在短時(shí)間內(nèi)被誘導(dǎo)到細(xì)胞表面表達(dá)。通過細(xì)胞因子刺激24小時(shí)，不僅能夠上調(diào)細(xì)胞表面及內(nèi)部的CXCR4，而且可以增加細(xì)胞在體外沿基質(zhì)細(xì)胞衍生生長因子．1S叻MALCELLDCRIVEDFACT0卜1，SDF．1濃度梯度遷移的活性，和移植入經(jīng)亞致死量照射的NOD，SCID小鼠體內(nèi)后向骨髓的歸巢以及長期的存活和植入，同時(shí)也加快了受體小鼠的造血恢復(fù)。而用CXCR4的中和抗體處理F1K1CD31℃D34’干細(xì)胞，則明顯降低其遷移的能力和移植后在受體小鼠中的歸巢和植入。以上結(jié)果提示，SDF一1及其受體CXCR4在FU【1CD31．CD34‘干細(xì)胞遷移和歸巢中發(fā)揮著重要的作用；增加細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)，有助于促進(jìn)FLKLCD3LCD34。干細(xì)胞向骨髓歸巢和加快受體造血恢復(fù)。在第二部分，我們研究了骨髓源FLKLCD31_CD34‘干細(xì)胞能否作為組織工程種子細(xì)胞，參與肝臟的損傷修復(fù)，初步探討了運(yùn)用骨髓源FLKLCD3L℃D34‘干細(xì)胞治療肝纖維化的可能性及可行性。采用CCL4導(dǎo)致的小鼠肝纖維化模型，在損傷后立即或1周后經(jīng)尾靜脈注射FLKLCD31．CD34。干細(xì)胞，2或5周后檢測受體小鼠肝臟的纖維化程度和供體細(xì)胞的植入。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CCL4損傷后立即注射FMLCD31CD34‘干細(xì)胞，可以使肝臟損傷程度明顯減輕，減少膠原沉積，使肝臟羥脯氨酸含量及血清纖維化指標(biāo)顯著下降；而損傷1周后注射細(xì)胞則無明顯變化。免疫熒光、PCR和熒光原位雜交方法證實(shí)，在受體肝臟中有供體細(xì)胞植入，呈上皮細(xì)胞形態(tài)，并表達(dá)白蛋白，但是數(shù)量較少。因此，F(xiàn)LKLCD3LCD34。干細(xì)胞具有潛在的植入肝組織的能力，并可能啟動肝臟的內(nèi)源性修復(fù)，減輕CCL4導(dǎo)致的肝纖

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文青心酮對RAW2647細(xì)胞株TLR4/可溶性TLR4的調(diào)控及其生物學(xué)意義的研究姓名張代娟申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理生理學(xué)指導(dǎo)教師葉篤筠20040401華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院司E士研J巴蔓灃業(yè)蝕’二趕青心酮對RAW264．7細(xì)胞株TLR4／可溶性TLR4的調(diào)控及其生物學(xué)意義研究碩士研究生張代娟導(dǎo)師葉篤筠教授中文摘要TOLL受體是在研究果蠅胚胎黢背側(cè)體軸形成過程中新發(fā)現(xiàn)的一種介導(dǎo)機(jī)體天然免疫INNATEIMMUNITY的受體蛋白。因其結(jié)構(gòu)、功能及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑均與白介素．1受體101R類似，故統(tǒng)歸于TOLLFLL．1R受體家族。哺乳動物TOLL受體稱為TOLL樣受體TOLLLIKERECEPTORS，TLRS。迄今為止，10種人類TBRSHUMANTLRS，HTLRS已被先后發(fā)現(xiàn)。其中TOLL樣受體4TOLLLIKERECEPTOR4，TLR4因其主要介導(dǎo)內(nèi)毒素?fù)p傷細(xì)胞作用而備受關(guān)注。TLR4主要在髓源性細(xì)胞表達(dá)，可介導(dǎo)LPS等致病因子引發(fā)的致炎細(xì)胞因子釋放過程，進(jìn)而激活抗病原通路，直接去除病原體同時(shí)也可引起組織損傷。KEN．ICHIRO等2000發(fā)現(xiàn)小鼠TLR4MTLR4的一種剪接異構(gòu)體，并稱之為可洛性MTLR4SOLUBLEMTLR4，SMTLR4。與MTLR4功能相反，SMTLR4能有效抑制LPS刺激引起的NF．R33活化和TNF．旺的生成。因此，SMTLR4／MTLR4平衡可能對炎癥反應(yīng)的發(fā)生或消退具有重要意義。已有的研究發(fā)現(xiàn)，TLR4是LPS誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生血紅素氧合酶HEMEOXYGENASE．HO的主要受體。HO由TENHUNEN等于1968首次發(fā)現(xiàn)存在于微粒體中的血紅素代謝限速酶。目前認(rèn)為HO存在三種亞型，誘導(dǎo)型HO稱之為HO1，可以被各種應(yīng)激刺激誘導(dǎo)于全身組織廣泛表達(dá)。HO．1除催化血紅素產(chǎn)生一氧化碳CO、膽綠素和鐵離子等物質(zhì)參與機(jī)體生理或病理生理反應(yīng)外，它本身也是一種急性期反應(yīng)蛋白，即熱休克蛋白

簡介：長鏈非編碼長鏈非編碼RNANKX22AS1對HEDGEHOG亞型髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞系型髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞系DAOY生物學(xué)功能的影響生物學(xué)功能的影響張一萌培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類生物學(xué)二級學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究方向LNCRNA與神經(jīng)腫瘤指導(dǎo)教師賈林濤教授培養(yǎng)單位基礎(chǔ)部生化教研室二O一七年五月分類號R34UDC60661密級公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3ABSTRACT6前言9文獻(xiàn)回顧11正文30第一部分GLI2對NKX22AS1的調(diào)節(jié)作用301實(shí)驗(yàn)材料302實(shí)驗(yàn)方法313實(shí)驗(yàn)結(jié)果354討論45第二部分NKX22AS1對MB細(xì)胞DAOY生物學(xué)功能的影響471實(shí)驗(yàn)材料472實(shí)驗(yàn)方法493實(shí)驗(yàn)結(jié)果574討論63第三部分干涉NKX22對髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞惡性行為的影響651實(shí)驗(yàn)材料652實(shí)驗(yàn)方法663實(shí)驗(yàn)結(jié)果684討論71第四部分NKX22AS1對NKX22的調(diào)控作用731實(shí)驗(yàn)材料732實(shí)驗(yàn)方法743實(shí)驗(yàn)結(jié)果74

簡介：揚(yáng)州大學(xué)博士學(xué)位論文重組減毒細(xì)菌運(yùn)送CD8T細(xì)胞表位的機(jī)理及攜帶新城疫病毒DNA疫苗鼠傷寒沙門氏菌的免疫生物學(xué)特性研究姓名潘志明申請學(xué)位級別博士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師焦新安CLAUDELECLERC20040501基因在細(xì)胞中獲得了表達(dá)?？乖岢式Y(jié)果顯示，OVA257264和LCMVLL8．132CD8T細(xì)胞表位基因在抗原提呈細(xì)胞APC中表達(dá)后，可被APC直接加工、提呈給特異性T細(xì)胞雜交瘤B3Z和NVLH7，并刺激T細(xì)胞雜交瘤分泌產(chǎn)生了IL一2。而且，隨著外源基因表達(dá)量的增多，其后所獲得的抗原提呈效應(yīng)也相應(yīng)增強(qiáng)。此結(jié)果說明，重組質(zhì)粒PG2F、PDG2F和PGIB構(gòu)建正確，即抗原表位基因無論是連接在GFP基因的N末端還是C末端，都能獲得成功表達(dá)。感染試驗(yàn)證實(shí)，減毒大腸桿菌13A和25A以及減毒沙門氏菌SL7207對LK6細(xì)胞或LLD細(xì)胞均具有良好的侵襲能力；而且骨髓源樹突狀細(xì)胞BMDC對重組大腸桿菌具有很好的攝取功能。三種細(xì)菌載體均能向LK6或LLD細(xì)胞運(yùn)送真核表達(dá)質(zhì)粒PG2F，并且外源GFP基因獲得表達(dá)，但是對于不同的細(xì)胞類型，細(xì)菌的運(yùn)送效率存在差異。LK6和LLD細(xì)胞對原核表達(dá)的CD8T細(xì)胞表位的抗原提呈結(jié)果顯示，LK6細(xì)胞經(jīng)重組大腸桿菌13APTG2F和重組沙門氏菌SL7207PTG2F、SL7207PDG2F感染作用，在感染早期2H，LK6細(xì)胞可提呈13A和SL7207表達(dá)的OVA257．264CD8T細(xì)胞表位，在感染晚期48H，這一提呈效應(yīng)降低；LLD經(jīng)重組大腸桿菌13APTG2F感染，在感染早期2H，LLO細(xì)胞能提呈13A表達(dá)的LCMVLL8132CD8T細(xì)胞表位，且隨著感染時(shí)間的推移，提呈效應(yīng)隨之增強(qiáng)。鑒于25APTG2F感染的LKB和LLD細(xì)胞均未能有效地刺激相應(yīng)的T細(xì)胞雜交瘤，說明25A沒有成功地運(yùn)送兩個(gè)T細(xì)胞表位。在LK6和LLD細(xì)胞對細(xì)菌運(yùn)送的真核表達(dá)質(zhì)粒的抗原提呈試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，重組大腸桿菌13APG2F和25APG2F感染LK6細(xì)胞2H，LKB細(xì)胞就可將其表達(dá)的OVACD8T細(xì)胞表位提呈給B3ZT細(xì)胞雜交瘤，在感染48H時(shí)，提呈效應(yīng)獲得溫和的增強(qiáng)；經(jīng)重組沙門氏菌SL7207PG2F處理的LK6細(xì)胞，在早期2H缺乏刺激相應(yīng)T細(xì)胞雜交瘤的能力，但在晚期48H則表現(xiàn)出提呈OVACD8T細(xì)胞表位的活性。這說明，13A和25A所攜帶的HLY基因有助于真核表達(dá)質(zhì)粒在細(xì)胞中的釋放和表達(dá)。BMDC對減毒大腸桿菌運(yùn)送的T細(xì)胞表位的抗原提呈結(jié)果表明，BMDC經(jīng)13APTG2F和13APG2F作用后，均能有效提呈OVA257264和LCMV118132CD8T細(xì)胞表位給相應(yīng)的T細(xì)胞雜交瘤，而且在同樣的作用條件下，BMDC對13A運(yùn)送的抗原表位的提呈效應(yīng)要強(qiáng)于LKO和LLD細(xì)胞；由于25APTG2F和J1

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文轉(zhuǎn)染B71與SEA基因的肝癌細(xì)胞生物學(xué)及免疫原性研究姓名張宇梅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師隋延仿200051第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文SDCCSEATAATCRSUPERANTIGENDEPENDENTCELLUARCYTOTOXICITYSTADHYLOCOCCALENTEROTOXINATUMORASSOCIATEDANTIGENSTCELLRECEPTOR超抗原依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用葡萄球菌腸毒素A腫瘤相關(guān)抗原T細(xì)胞受體

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腺病毒載體介導(dǎo)共刺激分子B71基因?qū)和文讣?xì)胞瘤體外生物學(xué)特性的影響姓名王斌申請學(xué)位級別碩士專業(yè)小兒外科指導(dǎo)教師劉磊20070401中文論著摘要腺病毒載體介導(dǎo)共刺激分子B7．1基因?qū)和文讣?xì)胞瘤體外生物學(xué)特性的影響實(shí)驗(yàn)背景和目的人體的抗腫瘤免疫以T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫為主，T細(xì)胞的活化需雙信號刺激第一信號由T細(xì)胞抗原受體TCR與抗原提呈細(xì)胞APC上的抗原肽MHC分子復(fù)合物結(jié)合提供，第二信號由APC上的共刺激分子與T細(xì)胞上的相應(yīng)配體結(jié)合提供。只有雙信號共同刺激才能有效激活特異性的T細(xì)胞，缺乏第二信號造成T細(xì)胞克隆凋亡，使腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生免疫逃避。APC上的共刺激分子主要是一些粘附分子，其中B7．1分子是重要的粘附分子。肝母細(xì)胞瘤被認(rèn)為是一種弱免疫原性的惡性腫瘤，腫瘤細(xì)胞表面缺乏足夠的可以與淋巴細(xì)胞表面結(jié)合的配體，主要是指B7一ICD80和B72CD86，其中缺乏B7．1分子的表達(dá)是其無法提供第二信號的重要原因。我們希望通過基因轉(zhuǎn)染的技術(shù)手段達(dá)到提高肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞表面的B7．1分子抗體表達(dá)水平，恢復(fù)其傳導(dǎo)第二信號刺激的能力，從而誘導(dǎo)特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)的目的。為此，我們進(jìn)行了以下的實(shí)驗(yàn)研究。1．檢測肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞中B7．1分子的表達(dá)水平。2通過含HB7．1基因的重組腺病毒載體轉(zhuǎn)染肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞株，建立B7．1分子高表達(dá)的陽性克隆。3．觀察轉(zhuǎn)染后腫瘤細(xì)胞B7．1分子的表達(dá)水平及細(xì)胞生物學(xué)特性的變化4．觀察轉(zhuǎn)染含HB7．1基因的瘤苗對T淋巴細(xì)胞增殖的影響。實(shí)驗(yàn)方法通過含HB7．1基因的重組腺病毒載體轉(zhuǎn)入HEPG2細(xì)胞，流式細(xì)胞儀FCM檢測HEPG2和HEPG2／HB7．1細(xì)胞表面BT1分子的表達(dá)水平。觀察HEPG2和HEPG2／B_B7．1細(xì)胞的生長曲線。用混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)法檢測瘤苗對T淋巴細(xì)胞增

簡介：中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文濾泡相關(guān)上皮生物學(xué)特性及其與PEYERS結(jié)淋巴細(xì)胞相互作用的初步研究姓名陳潔申請學(xué)位級別博士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師高杰英陳小章2002526博十學(xué)位論文英文縮寫詞表NALL’NOPBSPIPPPPLITNASEART．PCRSEMTEMTENULTERTJSUEALUVNASALASSOCIATEDLYMPHOIDTISSUENITRICOXIDEPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPROPIDIUMIODIDEPEYER’SPATCHLYMPHOCYTESOFPEYER’SPATCHESFIBONUCLEASEAREVERSETRANSCRIPTIONPCRSCANNINGELECTRONICMICROSCOPYTRANSMITTINGELECTRONICMICROSCOPYTERMINALDEOXYNUCLEOTIDYLTRANSFERASEMEDIATEDDUTPNICKENDLABELINGTRANSEPITHELIALELECTRICALRESISTANCETIGHTJUNCTIONSULEXEUROPEAUSAGGLUTININIULTRAVIOLETRAY．D，鼻相關(guān)淋巴組織一氧化氮磷酸鹽緩沖液碘化丙啶派伊爾結(jié)PP結(jié)淋巴細(xì)胞RNA酶反轉(zhuǎn)錄PCR掃描電子顯微鏡透射電子顯微鏡終端核甘酸轉(zhuǎn)移酶TDT介導(dǎo)的DUTP原位缺口末端標(biāo)記跨上皮細(xì)胞電阻緊密連接荊豆凝集素紫外線

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文澤蘭有效部分LF04、LF02對紅細(xì)胞生物學(xué)特性和血液流變性的影響姓名石宏志申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生藥學(xué)指導(dǎo)教師高南南李勇枝2001312L．F04對紅細(xì)胞聚集性的影響采用光密度法測定紅細(xì)胞聚集性，結(jié)果高分子右旋糖酐顯著增加了大鼠的紅細(xì)胞聚集性，L．F04大O．6129／KG、小O．3069／KG劑量對此皆有明顯的抑制，兩個(gè)劑量的作用強(qiáng)度無顯著性差異。3L．F04對紅細(xì)胞膜流動性的影響采用熒光偏振法研究L．F04對紅細(xì)胞膜流動性的影響，表明其對高分子右旋糖酐所致血瘀證模型的紅細(xì)胞膜流動性降低有增加的趨勢，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4L．F04、L．F02對紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化的影響采用化學(xué)比色法測定紅細(xì)胞中超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA和谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX活力，結(jié)果高分子右旋糖酐靜脈推注并未導(dǎo)致這些指標(biāo)發(fā)生明顯的改變，各給藥組與正常及模型組之間也沒有表現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異。7．’／第二部允澤蘭有效部分L．F04、L．F02對二磷酸腺苷ADP誘導(dǎo)的體L內(nèi)奧爿握聚集的影響J{采用比濁法研究表明，高分子右旋糖酐靜脈推注使ADP誘導(dǎo)的大鼠體內(nèi)血小板最大聚集率明顯增加，LF040．4089／KG、0．2049／KG、L．F020．6129／KG對此皆有顯著的抑制，L．F04大劑量組的作用強(qiáng)于LF02，且呈劑量依賴關(guān)系。；、{第三部釗澤蘭有效部分L．F04、L．F02對猛魚墮能的影響采用磁珠法研究澤蘭有效部分LF04、L．F02對凝血功能的影響，結(jié)果表明L．F04可減少高分子右旋糖酐引起的血漿纖維蛋白原含量增加，延長凝血酶原時(shí)間PT、對活化部分凝血活酶時(shí)間APTT和凝血酶時(shí)間TT也有延長趨勢。L．F04的抗凝作用強(qiáng)度呈劑量依賴性，大劑量組0．4089／KG的效果與陽性藥復(fù)方丹參片1．1759／KG相當(dāng)，L．F02

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文新型免疫分子TIM4對小鼠巨噬細(xì)胞系RAW2647生物學(xué)活性的影響姓名續(xù)力云申請學(xué)位級別碩士專業(yè)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)指導(dǎo)教師高立芬20080512山東大學(xué)碩士學(xué)位論文RPM，REVOLUTIONAPERMINUTE，每分轉(zhuǎn)數(shù)RT．PCR，REVERSETRANSCRIPTIONPCR，逆轉(zhuǎn)錄PCRS，SECOND，秒TNF．A，TUMORNECROSISFACTORALPHA，腫瘤壞死因子噸TIM，TCELLIMMUNOGLOBULINDOMAINANDMUCINDOMAINPROTEIN，T細(xì)胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白TIM4，TCELLIMMUNOGLOBULINDOMAINANDMUCINDOMAINPROTEIN一4，T細(xì)胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白48

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文持續(xù)性靜壓力對體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞生物學(xué)特性和細(xì)胞內(nèi)外CA分布影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名侯晉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳軍正20040401第叫軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文縮略語CCPALPOCNFBSODPBSSACACVOCCMRNADMSOCA2】JCOX2EDTAICFIGFIHIHCLLLPDGFTGF．BPKC縮略語表英文全稱中文全稱CONTINUOUSLYCOMPRESSIVEPRESSUREALKALINEPHOSPHATASE0STEOCALCINFETALBOVINESERUMOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFEREDSALINESTRETCHACTIVATEDCATIONCHANNELSVOLTAGEOPERATEDCAZCHANNELMESSENGERRIBONUCLETICACIDDIMETHYLSULPHOXIDEINTRACENULARCALCIUMCONCENTRATIONCYCLOOXYGENASE2ETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDINTERMIRENTCOMPRESSIVEFORCEINSULINLIKEGROWTHFACTORLNOSITOLTRIPHOSPHATEINTERMITTENTHYDROSTATICCOMPRESSIONINTERLEUKIN．1PLATELETDERIVEDGROWTHFACTORTRANSFORMINGGROWTHFACTORBPROTEINKINASEC持續(xù)性靜樂力堿性磷酸酶骨鈣素胎牛血清光密度磷酸緩沖液張力激活性剛離子通道電壓『】控性CA2一通道信使核糖核酸二甲基亞砜細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子環(huán)氧化酶一2乙二胺四乙酸間歇性壓力胰島索樣生長因子三磷酸肌醇間歇性流體靜壓力白細(xì)胞介索一1血小扳衍生生長因子轉(zhuǎn)化生氏岡子一口蛋白激酶C

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文1縮略語表縮略詞縮略詞英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶AMBNAMELOBLASTIN成釉蛋白AMGNAMELOGENIN釉原蛋白BMPBONEMORPHOGENETICPROTEIN骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMSBIOLOGICALMASSSPETROMETRY生物質(zhì)譜技術(shù)CECAPILLARYELECTROPHORESIS毛細(xì)管電泳CKCYTOKERATIN細(xì)胞角蛋白2DE2DIMENSIONALGELELECTROPHORESIS雙向凝膠電泳DIGEDIFFERENCESGELELECTROPHORESIS差異凝膠電泳DMEMDULBECCO’SMODIFIEDEAGLAMEDIUMDMEM培養(yǎng)基DMSODIMETHYLSULFOXIDE二甲基亞砜DPSCSDENTALPULPSTEMCELLS牙髓干細(xì)胞EMTEPITHELIALMESENCHYMALTRANSFORMATION上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)換ERMEPITHELIALCELLSRESTSOFMALASSEZMALASSEZ上皮剩余FBSFETALBOVINESERUM胎牛血清FCMFLOWCYTOMETRY流式細(xì)胞術(shù)FGFFIBROBLASTGROWTHFACTOR成纖維細(xì)胞生長因子HEHEMATOXYLINEROSIN蘇木素伊紅第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文3大鼠切牙大鼠切牙APICALBUD和磨牙和磨牙HERTWIG’S上皮根鞘上皮根鞘細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)研究細(xì)胞生物學(xué)性質(zhì)研究博士研究生白玉娣導(dǎo)師吳補(bǔ)領(lǐng)教授輔導(dǎo)老師楊富生教授軒昆講師第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙體牙髓科，西安710032中文摘要中文摘要牙齒是由口腔上皮和神經(jīng)嵴來源的外胚間充質(zhì)相互作用而形成的。人類牙齒的發(fā)育，經(jīng)歷蕾狀期、帽狀期、鐘狀期、牙根發(fā)育和牙齒萌出期。人類的牙齒和嚙齒類動物的磨牙在牙冠發(fā)育完成以后，成釉器內(nèi)釉、外釉上皮細(xì)胞在頸環(huán)處增生，形成兩層上皮結(jié)構(gòu)，即HERTWIG’S上皮根鞘（HERTWIG’SEPITHELIALROOTSHEATH，HERS），標(biāo)志著牙根發(fā)育的啟動。而嚙齒類動物（如大鼠、小鼠）的切牙終生不發(fā)育形成典型牙根結(jié)構(gòu)，且終生不斷萌出。研究認(rèn)為，在切牙的末端存在APICALBUD結(jié)構(gòu)，其中有成體干細(xì)胞，后者不斷緩慢分裂增生，分化為成釉細(xì)胞，形成釉質(zhì)，使得切牙不斷生長。那么HERS和APICALBUD這兩種來源于成釉器的牙上皮細(xì)胞究竟有著怎樣的生物學(xué)性質(zhì)，它們之間又有怎樣的差異而導(dǎo)致形成兩種完全不同的發(fā)育模式呢本課題的目的是研究這兩種上皮細(xì)胞的生物學(xué)性質(zhì)，尋找其間的差異，為牙根發(fā)育機(jī)制的研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本課題采用組織學(xué)、免疫組織化學(xué)、細(xì)胞培養(yǎng)、RTPCR、蛋白質(zhì)組學(xué)和

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文外源性WNT5A激活K562細(xì)胞WNT5A/CA信號傳導(dǎo)途徑及其生物學(xué)效應(yīng)研究姓名李招權(quán)申請學(xué)位級別博士專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師鄒全明20080501第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文影響；以DNALADDER電泳和A0厄B染色法，觀察外源性WNT5A對細(xì)胞凋亡的影響；細(xì)胞以瑞氏染液染色，光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變，并利用免疫細(xì)胞化學(xué)染色檢測細(xì)胞表面分化抗原CDL3、CD41、CD68和GLYA的表達(dá)變化，觀察外源性WNT5A對細(xì)胞分化的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1．WNT5A在髓細(xì)胞白血病病例樣本及K562、HL．60細(xì)胞中表達(dá)缺失，而B．CATENIN在多數(shù)髓細(xì)胞白血病病例樣本及L562細(xì)胞和JURKAT細(xì)胞呈高表達(dá)。2．分別利用重組腺病毒ADWNT5A、ADGFP感染CHO細(xì)胞，成功制備WNT5A及GFP條件培養(yǎng)液，經(jīng)WESTEMBLOT鑒定WNT5A條件培養(yǎng)液含WNT5A蛋白，而GFP條件培養(yǎng)液無表達(dá)。3．GFP條件培養(yǎng)液不能促進(jìn)K562細(xì)胞CA2內(nèi)流，而WNT5A條件培養(yǎng)液可促進(jìn)K562細(xì)胞CA2內(nèi)流，且這種作用可被WNT5A抗體抑制。4．WNT5A條件培養(yǎng)液培養(yǎng)不能下調(diào)K562細(xì)胞PCATENIN訓(xùn)ⅢA的表達(dá)，但能下調(diào)K562細(xì)胞P．CATENIN及CYCLINDL蛋白的表達(dá)。5．WNT5A條件培養(yǎng)液對L562細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)有細(xì)胞增殖明顯受抑制；細(xì)胞周期分布GL期細(xì)胞比例增多，S期及G2期細(xì)胞比例減少；細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)了向成熟細(xì)胞分化的特征，細(xì)胞表面分化抗原CDL3、CD41及GLVA表達(dá)變化不明顯，CD68表達(dá)陽性率顯著升高；細(xì)胞DNALADDER電泳未出現(xiàn)明顯梯形條帶，激光共聚焦顯微鏡觀察細(xì)胞凋亡率無明顯變化。研究結(jié)論1．WNT5A表達(dá)缺失和PCATENIN高表達(dá)可能是髓細(xì)胞白血病的發(fā)生相關(guān)因素。2．外源性WNT5A可激活K562細(xì)胞非經(jīng)典WNT5A／CA2信號傳導(dǎo)途徑，并在蛋白水平下調(diào)K562細(xì)胞P．CATENIN及CYCLIND1表達(dá)，提示在L西62細(xì)胞中，外源性WNT5A可抑制WNT／DCATENIN信號傳導(dǎo)途徑。3．外源性WNT5A可使飚62細(xì)胞發(fā)生GL期阻滯，抑制K562細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)K562細(xì)胞向單核細(xì)胞分化，但無誘導(dǎo)K562細(xì)胞凋亡作用。關(guān)鍵詞WNT5A；L為62細(xì)胞；CA2；WNT信號；D．CATENIN；CYCLINDL增殖；細(xì)胞周期；分化；凋亡；白血病發(fā)生8